Farmacologia - Medicamentos e seu mecanismo de ação

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Fármacos 
 Resumo
Metoclopramida:
Fármaco antiemético da classe dos antagonistas
dos receptores dopaminérgicos de ação central.
Frequentemente é utilizado para o tratamento
das náuseas e dos vômitos induzidos pela
quimioterapia.
Farmacocinética:
Absorção: Disponível em preparações orais
(comprimidos e soluções), e injetável para
administração intravenosa ou intramuscular. O
pico de concentração plasmática ocorre em cerca
de 30 a 60 minutos quando administrado por via
oral.
Distribuição: Seu volume de distribuição é de
cerca de 3,4L/Kg e apresenta cerca de 40% de
ligação plasmática a proteínas
Farmacocinética:
Metabolismo: Apresenta um leve metabolismo
hepatico, sendo submetido à conjugação simples
com glicuronídeos no fígado.
Excreção: Excretada principlamente na urina,
possuindo uma meia vida de cerca de 4 a 6
horas. 
Brunton, L.L. Goodman & Gilman: As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 12ª ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2012.
Farmacodinâmica:
O mecanismo de ação da metoclopramida envolve o
antagonismo de receptores D2, causando aumento da
motilidade gastrointestinal e esvaziamento gástrico, e
o agonismo leve de receptores 5-HT4 
Obs. Diversos neurotransmissores, como a dopamina, a serotonina e outros
foram identificados como importantes mediadores de êmese.
Farmacodinâmica:
Aumento do tônus do esfincter esofágico inferior
Aumento das contrações do antro gástrico 
Aumento da motilidade do intestino delgado sem
que haja um aumento da motilidade do intestino
grosso e não havendo alteração da quantidade de
água fecal.
Os efeitos são, em geral, limitados ao trato digestivo,
havendo: 
Uso Terapêutico:
Alivio de náuseas e de vômitos associados às
sindromes de dismotilidade do trato
gastrointestinal e à quimioterapia.
É utilizada, principalmente, para:
hidroxido aluminio+hidroxido de
magnesio+dimeticona
Administrado por via oral com um intervalo de 15
minutos antes do consumo de alimentos.
É um antiácido e utilizado para o alívio de hiperacidez
gástrica, úlcera péptica, esofagite, gastrite, duodenite
,hérnia de hiato e para o alívio de sintomas provocados
por gases. 
 
hidroxido de aluminio + Hidroxido de 
magnésio
Apresentam ação de inicio rápido
Ambos têm a função de neutralizar o ácido
clorídrico existente no suco gástrico e, assim,
aumentar o pH estomacal. 
hidroxido de aluminio 
No estômago, reage com o ácido cloridrico
formando cloreto de aluminio e agua.
É pouco absorvidos pelo trato gastrointestinal,
mas cerca de 17 a 30% de cloreto de alumínio
formado no estômago é absorvido. 
A maior parte do aluminio tem sua excreção feita
pela via renal
Hidroxido de magnésio
No estomago, reage com o ácido clorídrico
formando o cloreto de magnésia e agua. 
Os íons de magnésio apresentam cerca de 30%
de absorção no intestino.
A maior parte dos sais de magnésio são
excretados pela urina
Dimeticona
Age no estômago de forma a estimular a liberação
de flatos. 
ocasiona a alteração da tensão superficial dos
líquidos digestivos e, assim, provoca a junção das
bolhas gasosas que retêm os gases.
A coalescência das bolhas de gás acelera a sua
passagem pelo intestino, causando a eliminação de
flatos. 
É eliminada de forma inalterada pelas fezes, não
sendo absorvida pelo trato gastrointestinal.
É um fármaco antimicrobiano pertencente à classe das
sulfonamidas. Atualmente, é administrado por via oral
para tratar ou prevenir infecções urinárias e sistêmicas
devido a seu efeito bacteriostático – apesar de cepas
resistentes terem tornado-se comuns, tanto entre
gram-positivos quanto gram-negativos. 
Sulfametoxazol:
Farmacocinética: 
Absorção:
O sulfametoxazol é um fármaco de rápida absorção
pelo trato GI (principalmente intestino delgado), de
modo que 70 a 100% da dose oral é absorvida para a
corrente sanguínea, sendo os níveis plasmáticos
máximos alcançados em 2 a 6 horas. 
Distribuição: 
O volume de distribuição do sulfametoxazol é de
aproximadamente 0,2 L/kg, enquanto a ligação às
proteínas plasmáticas atinge 62%.
Além disso, as sulfonamidas penetram facilmente os
líquidos pleural, peritoneal, sinovial e outros líquidos
corporais semelhantes. Nesses compartimentos,
podem alcançar concentrações equivalentes a 50-80%
da concentração plasmática, estando em sua forma
ativa livre. 
https://minutosaudavel.com.br/proteinas/
Metabolismo: 
As sulfonamidas sofrem alterações metabólicas,
particularmente no fígado (80% da dose). O principal
derivado metabólico é a sulfonamida N4-acetilada. A
acetilação não é vantajosa porque os produtos
resultantes não possuem atividade antibacteriana, mas
continuam retendo o potencial tóxico da substância
original.
Excreção:
As sulfonamidas são rapidamente eliminadas do
organismo, parte em forma inalterada e parte como
produtos metabólicos. A maior fração é excretada na
urina, a depender da função renal. Na urina ácida, as
sulfonamidas mais antigas são insolúveis e podem
precipitar-se, formando depósitos cristalinos.
Quantidades pequenas são eliminadas nas fezes, na
bile, no leite e em outras secreções. 
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O sulfametoxazol é um inibidor competitivo da
diidropteroato-sintase, enzima bacteriana que é
responsável pela incorporação do ácido para-
aminobenzoico (PABA) ao ácido diidropteroico em
meio ao metabolismo do folato. Isso ocorre, pois este
fármaco é um análogo estrutural do PABA,
impedindo que as bactérias utilizem normalmente este
composto para sintetizar ácido fólico. 
Farmacodinâmica:
diidropteroato-sintase
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O ácido fólico é essencial para a síntese de material
genético, de maneira que sua escassez resulta em
interrupção da replicação bacteriana (ação
bacteriostática). Entretanto, os microrganismos
sensíveis são aqueles que precisam sintetizar o seu
próprio ácido fólico; as bactérias capazes de utilizar o
folato pré-formado não são afetadas. As células de
mamíferos também utilizam o folato pré-existente, de
modo que, analogamente, não são afetadas. 
Observação: sinergia com a trimetoprima 
A trimetropima é um antibiótico que atua como
inibidor competitivo da diidrofolatoredutase
microbiana, a enzima que reduz o diidrofolato a
tetraidrofolato. Por conseguinte, a administração
simultânea de sulfonamida e trimetoprima causa
bloqueios sequenciais da via de síntese de ácido fólico
dos microrganismos a partir de moléculas precursoras.
A expectativa de que essa combinação possa produzir
efeitos antimicrobianos sinérgicos foi comprovada
tanto in vitro quanto in vivo. 
diidrofolatoredutase
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Ondansetrona:
É um fármaco antiemético pertencente ao grupo dos
antagonistas do receptor 5-HT3. Pode ser
administrado por via oral, intramuscular ou
intravenosa, sendo amplamente utilizado no
tratamento dos vômitos causados pela quimioterapia. 
Farmacocinética: 
Absorção:
A ondansetrona é rapidamente absorvida pelo trato
GI. Os picos de concentração plasmática são atingidos
em aproximadamente 1 hora e 30 minutos após
administração. A biodisponibilidade em indivíduos
saudáveis do sexo masculino, após a administração de
um único comprimido de 8 mg é de aproximadamente
55% a 60% em média. 
Distribuição: 
A ligação as proteínas plasmáticas é de cerca de 70% a
76%. Em adultos, a disponibilidade da ondansetrona
após a dose oral é similar à observada após
aadministração intravenosa ou intramuscular; o
volume de distribuição é de cerca de 140 L no estado
de equilíbrio. 
Metabolismo: 
A ondansetrona é amplamente biotransformada no
figado pelas CYP1A2,CYP2D6 e CYP3A4 e, em
seguida, conjugada com glicuronídeo ou sulfato. 
Excreção:
A ondansetrona é eliminada da circulação sistêmica
predominantemente por metabolismo hepático.
Menos de 5% da dose absorvida são excretados
inalterados na urina. O tempo de meia-vida de
eliminação terminal é de aproximadamente 3 horas. 
A ondansetrona atua como antagonista dos receptores
5-HT3. Estes receptores estão presentes em várias
estruturas críticas envolvidas nos vômitos, incluindo-
se aferentes vagais, núcleo do trato solitário e a
própria área postrema. A 5-HT (serotonina) é liberada
pelas células enterocromafins do intestino delgado em
resposta aos quimioterápicos e pode estimular os
aferentes vagais (via receptores 5-HT3) a ativar o
reflexo do vômito. 
Farmacodinâmica:
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DIPIRONA
Derivado da pirazolona. Antipirético potente
e tem boa ação analgésica. Pouca ação
antiinflamatória. 
Farmacocinética e 
Farmacodinâmica
Tem demonstrado inibir a ciclooxigenase, síntese do tromboxano, a
agregação plaquetária induzida pelo ácido araquidônico e a síntese
total de prostaglandina E1 e E2. 
A ação da droga pode ser tanto central como periférica. Há
evidências de que a ação central da dipirona no hipotálamo reduz a
febre.
Mecanismo de ação: inibição da síntese de prostaglandina. 
Farmacocinética e 
Farmacodinâmica
Rápida e totalmente absorvida no trato gastrintestinal. Atinge a
concentração máxima em 1 a 2 horas. 
Liga-se fracamente às proteínas plasmáticas e difunde-se rápida e
uniformemente nos tecidos. A ligação total às proteínas plasmáticas é
de cerca de 58%. O volume de distribuição é 40 l. 
A meia-vida de eliminação é de cerca de 7 horas. Os metabólitos são
totalmente eliminados pelos rins.
Efeitos adversos: 
Agranulocitose. Febre alta, calafrios, dor de garganta,
dificuldade na deglutição, lesões inflamatórias na boca, nariz e
garganta, assim como nas regiões anal e genital. 
*Esses fármacos foram usados clinicamente por muitos anos mas
foram completamente abandonados pela sua propensão a causar
agranulocitose irreversível. A dipirona Foi reintroduzida na UE há
uma década
Tramadol
Análogo sintético da codeína. 
No tratamento de dores brandas a
moderadas, é tão eficiente quanto a morfina.
Tão eficaz quanto a merepidina no
tratamento da dor do parto e pode causar
menos depressão respiratória neonatal. 
Texto do seu parágrafo
FARMACOCINÉTICA e 
FARMACODINÂMICA
Biodisponibilidade de 68% em dose única oral.
100% por via intramuscular. 
Metabolizado pelo fígado (CYP2D6 e CYP3A4). 
Após a conjugação, excretado pelos rins. 
Meia-vida = 6h a 7,5h.
FARMACOCINÉTICA e 
FARMACODINÂMICA
FARMACOCINÉTICA E 
FARMACODINÂMICA
O(+) enantiômero liga-se ao receptor e inibe a captação
de serotonina. 
O(-) enantiômero inibe a captação de norepinefrina e
estimula os receptores alfa-2-adrenérgicos. 
Analgesia começa em 1h via oral, intensidade máxima
em 2-3h. Dura cerca de 6h.
Dose máxima diária recomendada: 400mg. 
Fornecido em mistura racêmica.
Náuseas, vômitos, tontura, boca seca, sedação,
cefaleia.
Menor chance de depressão respiratória em
relação à morfina. 
Menor gravidade da constipação em relação à
codeína.
Pode causar convulsões/ agravar crises.
Pode reiniciar dependência física de opioides. 
 
Efeitos adversos: 
Receita tramadol: 
Se unidade posológica < 100mg: receituário C1. Receita de
controle especial em duas vias.
Se unidade posológica ≥ 100mg: receituário A2
 
Inibidor da bomba de prótons
(H+,K+,ATPase gástrica). Reduz de 80 a 90%
da produção diária de ácido. 
Mistura racêmica: R-omeprazol + S-
omeprazol (esomeprazol). Este é eliminado
mais lentamente - maior meia-vida. 
Pró-fármaco que exige ativação em meio
ácido. 
Omeprazol
Absorção rápida no intestino delgado - circulação sistêmica
-> transformação por CYPS hepáticas -> difusão nas células
parietais do estômago -> ativação nos canalículos secretores
ácidos -> ligação de modo covalente às bombas. 
 
Inativação irreversível. 
FARMACOCINÉTICA E 
FARMACODINÂMICA
Indicações: cicatrização de úlceras gástricas e duodenais e
para tratar a doença do refluxo gastresofágico (DRGE),
incluindo esofagite erosiva. 
Úlceras gástricas e duodenais, o refluxo gastroesofágico. Omeprazol +
antibióticos para tratar as úlceras associadas às infecções causadas pela bactéria
Helycobacter pylori. Tratamento de dispepsia, condição que causa acidez, azia,
arrotos ou indigestão. Evitar sangramento do trato gastrintestinal superior em
pacientes seriamente doentes.
omeprazol
Cápsulas de gelatina
Comprimidos de revestimento entérico
Cápsula de omeprazol em pó combinado com
bicarbonato de sódio. 
Para evitar que o fármaco seja degradado pelo
ácido gástrico: 
Administrar o fármaco ~ 30 minutos antes das
refeições (alimento estimula produção de ácido,
este é necessário para ativação). 
*Supressão máxima da secreção ácida requer
várias doses dos inibidores da bomba de prótons.
Podem ser necessários 2-5 dias de tratamento com 
uma dose única ao dia para obter a inibição de
70% das bombas de prótons.
Náuseas, dor abdominal, constipação, flatulência e diarreia. 
Foi relatada a ocorrência de miopatia subaguda, artralgias,
cefaleias e exantemas cutâneos.
 Níveis de gastrina > 500 ng/L em 10% dos usuários crônicos de
omeprazol. Hipergastrinemia pode predispor à hipersecreção de
rebote de ácido gástrico com a interrupção do tratamento e
também pode promover o crescimento de tumores
gastrintestinais.
Efeitos adversos: 
Alopurinol
O Alopurinol é um inibidor da
xantina oxidase e impede a síntese
de urato a partir da hipoxantina e
xantina
O Alopurinol é usado para tratar a
hiperuricemia nos casos de gota e
preveni-la em pacientes oncológicos
(síndrome da lise tumoral) 
Farmacocinética
O alopurinol tem absorção oral relativamente rápida,
tendo o seu pico plasmático entre 60 e 90 minutos
Aproximadamente 20% é excretado nas fezes e entre
10-30% na urina
O restante é metabolizado, transformando-se
principalmente em oxipurinol
O Oxipurinol tem excreção por meio da filtração
glomerular
Tanto o alopurinol quanto o oxipurinol tem meia-vida
plasmática de aproximadamente 1-2 horas
Nenhum dos compostos se liga à proteínas
plasmáticas
Mecanismo de ação A alopurinol e seu
metabólito primário,
oxipurinol, atuam inibindo
a enzima XO de converter
xantina em ác. úrico
Ao bloquear essa
conversão, diminui-se a
concentração de ác. úrico
no sangue.
Suas precursoras
(hipoxantina e xantina) tem
suas concentrações
aumentadas, mas são mais
bem excretadas que o ác.
úrico
Uso terapêutico
O alopurinol está disponível para uso oral e intravenoso
O alvo terapêutico quando inicia-se tratamento com alopurinol é de até 6mg/dL
de ácido úrico plasmático
 Inicia-se o tratamento com 100mg ao dia em pacientes com taxa de filtração
glomerular de mais de 40mg/minuto. Pode-se necessitar de doses diárias de
até 800mg ao dia em alguns casos de doença maligna hematológica. Acima de
300mg ao dia, as doses devem ser fracionadas ao longo do dia
Nos casos que se usa alopurinol para prevenir a síndrome da lise tumoral, o
tratamento com o alopurinol deve ser iniciado 2 a 3 dias antes da quimioterapia 
Clonazepam
Clonazepam é um benzodiazepínico usado
principalmente no tratamento de epilepsia e
ansiedade.
Como um benzodiazepínico, ele possui usos e
efeitos semelhantes a outros medicamentos
dessa classe (como o aprazolam e o diazepam)
Farmacocinética
Os benzodiazepínicos são separados de acordo com a duração de sua ação
ação ultarrápida
ação curta
ação intermediária 
longa ação 
O clonazepam possui uma meia-vida de aproximadamente 23 horas, podendo
ser de longa ação ou ação intermediária a depender do indivíduo
Os benzodiazepínicos são completamente absorvidos e se ligam grandemente
a proteínas plasmáticas (entre 70-99%)
A concentração no líquido cerebroespinal e noplasma são aproximadamente
as mesmas. Possuem alta lipossolubilidade
As CYP hepáticas participam grandemente na metabolização desses fármacos
Propriedades farmacológicas
Os benzodiazepínicos induzem a ligação do neurotransmissor inibitório
GABA aos canais de GABAa, de onde decorrem as suas propriedades
farmacológicas.
Maior parte da ação dos benzodiazepínicos ocorre no Sistema Nervoso
Central Os efeitos inibitórios do GABA geram sedação, hipnose, redução da
ansiedade, amnésia anterógrada e atividade anticonvulsivante.
As ações periféricas, como respiratória e cardiovascular, normalmente
ocorrem em doses mais altas e em indivíduos que tenham alguma
condição prévia.
Os benzodiazepínicos podem causar dependência e outros efeitos
colaterais, como síncope, reações de descontrole e suicídio.
Filgrastim
O Filgrastim é uma glicoproteína de 175
aminoácidos cuja ação consiste em estimular a 
 aumentar a produção de neutrófilos
Mecanismo de ação
O organismo possui fatores de crescimento endógenos,
produzidos por células como fibroblastos e macrófagos, porém em
pequenas quantidades.
O filgrastim é um G-CSF recombinante que estimula a maior
produção de neutrófilos pela medula óssea
Usos terapêuticos
O filgrastim é usado para o tratamento de neutropenia grave, tanto
por transplante autólogo quanto por quimioterapia e em pacientes
que são submetidos rotineiramente a coleta de células-tronco do
sangue periférico.
O filgrastim é administrado por via subcutânea ou infusão intravenosa
por pelo menos 30 minutos. Em pacientes submetidos à quimioterapia
mielosupressora, a dose diária é de aproximadamente 5
microgramas/kg/dia por um intervalo de duas a três semanas após a
quimio. 
Os efeitos adversos mais comuns são dores ósseas e reações
cutâneas no local da aplicação.
Referências:
Brunton, L.L. Goodman & Gilman: As Bases
Farmacológicas da Terapêutica. 12ª ed. Rio de Janeiro:
McGraw-Hill, 2012.