MOTILIDADE DO SISTEMA DIGESTÓRIO

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MOTILIDADE DO SISTEMA DIGESTÓRIO
● A motilidade é efetuada pela
musculatura da parede do trato
gastrintestinal (TGI), propiciando:
- Mistura dos alimentos com as
secreções luminais
- Contato com a mucosa de
revestimento interna do trato.
● Musculatura lisa é encontrada em
quase todo o TGI, com exceção de
cavidade oral, faringe, terço superior do
esôfago e esfíncter anal externo →
MUSCULATURA ESTRIADA, INVERVADA
POR MOTONEURÔNIOS NÃO
AUTÔNOMOS
● A musculatura do TGI restante é
denominada musculatura lisa visceral
unitária. Possuem gap-junctions: pode
haver passagem de segundos
mensageiros intracelulares através dos
canais das gap-junctions, como o AMP
cíclico e os inositóis-fosfato.
● As fibras musculares lisas formam feixes
que contêm centenas de fibras, envoltas
por tecido conjuntivo. Estes feixes são
inervados por um único neurônio →
compõem a UNIDADE MOTORA
● As fibras musculares lisas do TGI não
são organizadas em sarcômero, formam
uma rede oblíqua de células e ligada ao
citoesqueleto, e na contração
distribuem a tensão por toda célula
● Musculatura circular interna: Mais
inervada e maior número de
gap-junctions do que musculatura
longitudinal
● Há dois tipos básicos de contração na
musculatura lisa do TGI:
- Contração fásica, em que
contrações e relaxamentos são
periódicos e ocorrem em poucos
segundos ou minutos —> Corpo
do esôfago, do corpo e do antro
do estômago, além do intestino
delgado e grosso
- Contração tônica, mantida ou
sustentada, em que a
musculatura mantém-se
tonicamente contraída por
minutos ou horas → Esfíncteres
e porção do fundo do estômago
O acoplamento excitação-contração na musculatura lisa
visceral depende do influxo de Ca2+ do meio
extracelular.
1. Influxo de cálcio e liberação de cálcio
do RS
2. Cálcio se liga na calmodulina
3. O complexo ativa a quinase de cadeia
leve da miosina (MLCK) ativando-a
4. MLCK fosforila as pontes cruzadas de
miosina
5. Deslocamento do filamento fino e
liberação de Pi e ADP
6. Ligação de ATP na miosina e
dissociação da miosina
7. Hidrólise de ATP e reorganização da
miosina para outro ciclo
● Fibras intersticiais de Cajal:
Característica de miofibroblasto e de
fibras musculares lisas diferenciadas.
Comunicam-se entre si e com fibras
vizinhas por gap-junctions, o que
propicia a propagação da excitação
por toda musculatura. REGIÃO DE
MARCA-PASSO
- Ritmo elétrico basal (REB). O REB
do estômago é de 3 ondas/min;
o do duodeno, 12/min; e o do
íleo, 9 a 8/min.
- As contrações que ocorrem em
fase com as ondas lentas
resultam da ativação de canais
para Na+, K+ e Ca2+
dependentes de voltagem, do
sarcolema. O Ca2+, penetrando
as fibras, acopla a excitação ao
fenômeno contrátil.
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- Na despolarização, temos
ativação dos canais para Na+ e
Ca2+ (canais lentos),
dependentes de voltagem. Na
repolarização, há redução das
condutâncias a Na+ e a Ca2+,
além de aumento da
condutância a K+ (canais lentos)
- A força contrátil e a frequência
do REB são reguladas pelo SNA
e pelo SNE.
- Em geral, estimulação
noradrenérgica diminui a
amplitude das contrações,
podendo mesmo aboli-las. A
estimulação colinérgica
aumenta tanto a amplitude das
ondas lentas como a frequência
dos potenciais de ação e,
portanto, a força contrátil.
Resumo
Musculatura do TGI
1.Músculo liso visceral em todo o TGI com exceção da boca, faringe,
terço superior do esôfago e esfíncter anal externo.
2.Musculatura lisa visceral unitária: sincício funcional e anatômico por
transmissão elétrica da excitação via gap-junctions (acoplamento
elétrico entre as fibras).
3.Feixes ou faciae: centenas de fibras inervadas por um neurônio –
unidade motora.
4.Contração fásica: rápida (s a min) – corpo do esôfago e estômago,
antro gástrico e delgado.
5.Contração tônica: mantida (min a h) – fundo gástrico e esfíncteres
(tônus).
6.Acoplamento excitação-contração: via Ca2+ extracelular.
7.Ondas lentas: despolarizações, em fase com as contrações após o
limiar contrátil da fibra.
8.REB (ritmo elétrico basal): determinado nas regiões de marca-passo
(fibras intersticiais de Cajal).
9.Potencial de membrana (Vm) das fibras musculares viscerais: instável.
10.Potenciais de ação: aparecem na crista das ondas lentas, quando é
atingido o limiar elétrico; são lentos e sem overshoot.
11.Intensidade das contrações: proporcionais à amplitude das ondas
lentas e à frequência dos potenciais de ação. Tanto o SNE como o SNA
regulam a amplitude das ondas lentas e a frequência dos potenciais
de ação. A estimulação colinérgica eleva a força contrátil; a
noradrenérgica a diminui.
MASTIGAÇÃO
● A presença do alimento na cavidade
oral estimula químio e
mecanorreceptores. Estes
desencadeiam reflexos que são
conduzidos ao sistema nervoso central
(SNC) e que coordenam os músculos
mastigatórios, tornando a mastigação
um ato reflexo; entretanto, a mastigação
pode, ainda, ser voluntária e
sobrepor-se, a qualquer momento, ao
ato reflexo.
DEGLUTIÇÃO
● A deglutição é um ato parcialmente
voluntário e parcialmente reflexo,
coordenado pelo SNC e pelo SNE,
ocorrendo em frações de segundo.
● Esôfago possui: Esfíncter Esofágico
Superior (EES) e Esfíncter Esofágico
Inferior (EEI)
● As pressões de repouso dos dois
esfíncteres são superiores à pressão no
esôfago torácico durante os períodos
interdigestivos, os esfíncteres
funcionam como barreira, prevenindo,
na porção cefálica, a entrada de ar
para o interior do esôfago e, na porção
distal, o refluxo gástrico. Tal prevenção
evita desconforto intraesofágico e
esofagite, respectivamente nas porções
proximais e distais do esôfago.
● A fase reflexa da deglutição é
coordenada pelo centro da deglutição,
localizado no bulbo e porção posterior
da ponte, no tronco cerebral.
● As vias sensoriais aferentes para o
reflexo partem de receptores tácteis e
alcançam o centro da deglutição
principalmente pelos nervos vago e
glossofaríngeo. As vias eferentes para a
musculatura estriada da orofaringe e
do esôfago proximal são fibras vagais
motoras e, para o restante do esôfago,
fibras vagais viscerais.
FASES DA DEGLUTIÇÃO
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1. FASE ORAL: Voluntária. O bolo alimentar
é pressionado pela ponta da língua
contra o palato duro, e ele é propelido
em direção à orofaringe contra o palato
mole. Receptores da orofaringe são
estimulados.
2. FASE FARÍNGEA: Totalmente reflexa. A
sequência dura menos de 1 segundo:
- Elevação do palato mole em
direção à nasofaringe; as
dobras palatofaríngeas
impedem a entrada alimentar
na nasofaringe.
- As cordas vocais da laringe
mantêm-se juntas, o que eleva a
epiglote, ocluindo a abertura da
laringe.
- A respiração se inibe e o bolo
alimentar é propelido ao longo
da faringe por uma onda
peristáltica iniciada nos
músculos constritores
superiores, que se propaga para
os constritores médios e
inferiores da faringe.
- À frente desta onda peristáltica,
o EES relaxa-se, permitindo que
o bolo entre no esôfago.
3. FASE ESOFÁGICA: Inicia-se uma onda
peristáltica primária, que percorre o
esôfago, relaxando o EEI à sua frente,
permitindo a passagem do bolo para o
estômago. É regulada pelo centro da
deglutição e por reflexos intramurais.
Onda peristáltica secundária:
Totalmente controlada por SNE, se a
primária não for suficiente para
esvaziar completamente o esôfago
● Simultaneamente ao relaxamento do
EEI, a porção proximal do estômago
(denominada fundo) também relaxa,
permitindo que o bolo alimentar
penetre no estômago. Este relaxamento
do fundo gástrico, que persiste durante
a deglutição, é designado relaxamento
receptivo; tal relaxamento permite a
acomodação do bolo alimentar no
estômago sem elevar a pressão
intragástrica. (REFLEXO VAGOVAGAL)
(Fibras eferentes vagais são inibitórias
vipérgicas)
A regulação neural da deglutição é efetuada
pelo centro da deglutição no tronco cerebral e
depende da integridade do SNE do esôfago.
● Impulsos aferentes têm origem no
esôfago e atingem o centro de
deglutição (nervo vago e glossofaríngeo)
● Dos núcleos do centro de delutição,
partem fibras vagais somáticas
(inervando musculatura estriada doesôfago) e fibras vagais viscerais
(inverando musculatura lisa e plexos
intramurais).
● Os plexos intramurais
intercomunicam-se, coordenando a
atividade motora do esôfago
● A contração tônica do EEI é regulada
pelos nervos vagos e por fibras
simpáticas. A inervação vagal
excitatória é efetuada por fibras
colinérgicas, e a inibitória, por fibras
vipérgicas ou tendo o óxido nítrico
como neurotransmissor.
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Resumo
Deglutição
1.O esôfago apresenta musculatura estriada no terço superior. A
pressão intraesofágica na região torácica esofágica, no período
interdigestivo, é subatmosférica e igual à intratorácica, com exceção
da região do EES. O EES, ou esfíncter cricofaríngeo, tem pressão de 40
mmHg e o EEI, ou esfíncter subdiafragmático, de 30 mmHg. O EES é um
esfíncter anatômico: um espessamento do músculo estriado
cricofaríngeo. O EEI é apenas fisiológico, ou seja, uma região de
aumento do tônus da musculatura lisa. Os dois esfíncteres funcionam
como barreira, prevenindo, na porção cefálica, a entrada de ar para o
esôfago e, na distal, o refluxo gástrico.
2.A fase oral da deglutição é voluntária. A estimulação dos receptores
somatossensoriais da orofaringe pelo alimento inicia a fase reflexa da
deglutição. As vias aferentes para o centro da deglutição (CD), no
bulbo, e a porção inferior da ponte são vago e glossofaríngeo. As vias
eferentes são vagais somáticas para o EES e vagais viscerais para o
esôfago torácico e EEI. Os vagos fazem sinapses nos plexos
intramurais.
3.Na fase reflexa da deglutição (fase faríngea e esofágica), há inibição
da respiração e propulsão peristáltica do alimento pelas ondas
peristálticas primárias, iniciadas nos músculos constritores da faringe,
coordenadas pelo CD. O relaxamento receptivo do fundo gástrico
ocorre em associação com o do EEI. A peristalse secundária se inicia
pela distensão do esôfago e é regulada pelo SNE.
4.À frente da onda peristáltica primária, os esfíncteres relaxam-se e o
bolo alimentar alcança o estômago.
5.A contração tônica do EES é regulada pelo CD, via nervos vagais
eferentes somáticos. A do EEI é regulada por fibras vagais viscerais,
excitatórias colinérgicas e inibitórias VIPérgicas ou mediadas pelo
óxido nítrico.
6.Acalasia decorre do aumento do tônus do EEI, podendo induzir
megaesôfago. Azia resulta de diminuição do tônus do EEI, e é possível
ocorrer esofagite. Disfagias ou distúrbios da deglutição podem,
também, ser consequência de lesões neurais centrais ou da parede do
esôfago.
MOTILIDADE GÁSTRICA
● Do ponto de vista motor, o estômago
exerce as seguintes funções:
armazenamento, mistura e trituração
do alimento, propulsão peristáltica e
regulação da velocidade de
esvaziamento gástrico.
● ARMAZENAMENTO: Fundo e porção
proximal do corpo gástrico (1 a 2h sem
sofrer ação de mistura)
● MISTURA: Região media e distal do
corpo
● TRITURAÇÃO: Região distal do estômago
(Antro)
● PROPULSÃO PERISTÁLTICA: Inicia-se na
região de marca-passo, localizada na
porção proximal do corpo (REB 3
ondas/min)
● As contrações rápidas e vigorosas do
corpo propiciam a mistura do alimento
com as secreções gástricas, otimizando
a digestão.
● À frente das contrações peristálticas do
corpo e do antro, o piloro relaxa-se,
permitindo o escape de pequenas
quantidades do quimo para o duodeno.
● Entretanto, a seguir, o piloro contrai-se
rápida e abruptamente; portanto, uma
onda peristáltica antral seguinte,
propelindo o quimo, encontra o piloro
fechado, o que provoca retropropulsão
do quimo. A contração antral com o
piloro fechado e retropropulsão do
quimo é conhecida como “sístole antral”.
Estes processos repetem-se e propiciam
a trituração do quimo
● Caso estômago não tenha se esvaziado
completamente, há uma intensa
atividade elétrica e motora peristáltica,
denominada complexo migratório
mioelétirco (CMM), eliminando qualquer
material que não tenha deixado o
estômago durante o processo digestivo
normal.
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● O quimo permanece no estômago entre
2 e 3 h, dependendo da natureza
química da ingesta. Gorduras são os
últimos nutrientes a serem esvaziados,
seguidos de proteínas
O estômago é ricamente inervado, tanto pelo
SNA como pelo SNE.
● No estômago, há fibras vagais
colinérgicas eferentes, excitatórias, que
elevam tanto a motilidade como as
secreções gástricas.
● As fibras vagais vipérgicas e liberadoras
de óxido nítrico são inibitórias,
reduzindo a motilidade gástrica.
● As fibras eferentes noradrenérgicas
para o estômago partem do gânglio
celíaco e induzem diminuição das
contrações e das secreções gástricas. A
● No piloro, ao contrário do que
acontece com o restante da
musculatura do TGI, as fibras
simpáticas eferentes noradrenérgicas
são estimulatórias, contraindo e
fechando o piloro.
● Os principais agonistas para a gênese
dos potenciais de ação gástricos são
acetilcolina e gastrina, que elevam a
amplitude das ondas lentas, a
frequência de potenciais de ação e a
força contrátil. Norepinefrina e
neurotensina diminuem não só a
amplitude das ondas lentas como
também a frequência dos potenciais de
ação.
● Região fúndica: atividade elétrica baixa
● Corpo proximal: ondas lentas, de
pequenas amplitudes
● Antro: Começam a surgir os potenciais
de ação
● Piloro: atividade intensa
● O esfíncter pilórico tem duas funções
fundamentais:
- Barreira entre estômago e
duodeno nos períodos
interdigestivos;
- Regula a velocidade de
esvaziamento gástrico de
acordo com a capacidade do
duodeno de processar o quimo.
● A atividade motora do piloro, além de
ser coordenada pelo SNA, é também
regulada pelos seguintes hormônios
gastrintestinais: gastrina, secretina e
CCK. Todos esses hormônios contraem o
piloro, assim como os
neurotransmissores acetilcolina (ACh) e
norepinefrina.
● As respostas neurais parassimpáticas
eferentes são: inibição das vias
parassimpáticas vagais vipérgicas e
estimulação das vias colinérgicas,
resultando na contração do piloro.
● As vias simpáticas noradrenérgicas são
estimuladas e induzem contração do
piloro, o que diminui a velocidade de
esvaziamento gástrico.
O pH ácido do quimo no duodeno estimula a
secreção de secretina, que, além de contrair o
piloro retardando o esvaziamento gástrico,
provoca a secreção alcalina do pâncreas,
tamponando o HCl.
→ Secretina: Possui efeito de contrair o piloro e
estimular pâncreas à secretar bicarbonato de
sódio
Os produtos da hidrólise lipídica estimulam a
secreção de CCK, que não só contrai o piloro,
retardando o esvaziamento gástrico, como
também estimula a secreção enzimática do
pâncreas, diminuindo a tonicidade do quimo
no delgado.
→ CCK: Possui efeito de contrair o piloro;
estimula o pâncreas à secretar enzimas que
hidrolisam lipídios, carboidratos e proteínas; e é
o principal estimulador da contração da
vesícula biliar e também relaxa o esfíncter de
Oddi, permitindo que a bile seja lançada no
duodeno juntamente com secreção
pancreática.
→ Os produtos da hidrólise proteica estimulam
a secreção de gastrina, a qual contrai o piloro e
retarda o esvaziamento gástrico. A secreção de
gastrina duodenal é estimulada por
aminoácidos e oligopeptídios.
A isotonicidade do quimo no delgado é
alcançada por processos neuro-hormonais.
—> A isotonicidade é alcançada por secreção
de água do compartimento intersticial-vascular
para o lúmen intestinal. Simultaneamente, os
mecanismos neuro-hormonais regulatórios
estimulam as secreções pancreática e biliar, que
são lançadas no duodeno.
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O vômito é um mecanismo de defesa do TGI
contra agentes nocivos, mas pode ser
desencadeado por mecanismos
neuro-hormonais cujas vias aferentes
localizam-se fora do sistema digestório.
→ Antes do vômito, há descarga do SNA
→ As ânsias se desencadeiam por peristalse
reversa, que se inicia nas porções distais do
intestino (em geral, no jejuno) e que propele o
conteúdo intestinal para o estômago, por
relaxamento do piloro.
→ As vias sensoriais aferentes que enviam
impulsos para os denominados centros do
vômito e das ânsias, localizados no bulbo,
originam-se em receptores sensoriais visuais,olfatórios, auditivos, táteis, além de mecano e
quimiorreceptores da parede do TGI
Resumo
Motilidade gástrica
1.O relaxamento receptivo do estômago, que existe durante a
deglutição, é mediado por fibras vagais VIPérgicas. Ele permite o
alimento se armazenar na região do fundo, sem elevação da pressão
intragástrica. Como a musculatura do fundo e da porção proximal do
corpo é fraca, não há ação de mistura do quimo com as secreções
gástricas.
2.A mistura do alimento ocorre nas regiões média e distal do corpo.
Movimentos peristálticos iniciam-se na região de marca-passo, na
porção média do corpo, com uma frequência de 3 ondas/min.
3.A peristalse gástrica aumenta de intensidade e de velocidade da
porção média do corpo à região antral do estômago.
4.A trituração do alimento se dá na sístole antral, por contração do
antro, com o piloro fechado, ocorrendo retropropulsão do quimo.
5.O quimo é esguichado em pequenos volumes, através do piloro,
sendo a velocidade de esvaziamento gástrico altamente coordenada
por mecanismos neuro-hormonais duodenogástricos.
6.Contraem o piloro: gastrina, secretina, CCK, GIP, acetilcolina (liberada
pelas fibras vagais excitatórias) e norepinefrina (liberada por fibras
simpáticas).
7.Gastrina é liberada tanto do antro gástrico como do duodeno;
secretina, do delgado, em resposta ao pH ácido do quimo gástrico;
CCK, do delgado, pelos produtos da hidrólise lipídica e proteica do
quimo; GIP, em resposta a gorduras e carboidratos; e uma
enterogastrona (?) é liberada devido à hipertonicidade do quimo
gástrico no duodeno.
8.Secretina e CCK, além de contraírem o piloro, retardando o
esvaziamento gástrico, estimulam a secreção pancreática rica em
bicarbonato e em enzimas, respectivamente. A CCK também provoca
contração da vesícula biliar e relaxamento do esfíncter de Oddi,
permitindo a secreção da bile para o duodeno, o que facilita a
digestão das gorduras.
9.O REB no estômago é de 3 ondas/min. As ondas lentas aumentam de
amplitude no sentido cefalocaudal, desenvolvendo potenciais de ação
na região antropilórica.
10.Nos períodos interdigestivos, ocorre CMM, com periodicidade de 90
min, propelindo qualquer resíduo que não tenha sido esvaziado do
estômago no período digestivo.
11.O piloro previne o esvaziamento gástrico rápido e o refluxo do
conteúdo duodenal para o estômago. A mucosa duodenal é sensível ao
ácido e a gástrica, à bile.
MOTILIDADE DO INTESTINO DELGADO
Os padrões motores do delgado são,
fundamentalmente, de mistura do quimo com
as secreções e renovação do seu contato com
a mucosa, otimizando a digestão e a absorção
dos nutrientes. A propulsão se dá por
peristalses curtas e pelo gradiente decrescente
de pressão intraluminal no sentido
cefalocaudal.
● Duodeno: Ausência de mesentério.
Região de regulação da tonicidade e do
pH do quimo. A motilidade tem 3
funções:
- Mistura do quimo com as
secreções
- Renovação do contato do quimo
com a mucosa intestinal
- Propulsão do quimo com a
mucosa intestinal
● SEGMENTAÇÕES: Padrão motor mais
comum. Corresponde a anéis que
contraem a musculatura circular,
dividindo o quimo em segmentos ovais.
● Os movimentos segmentares são muito
mais efetivos no processo de mistura do
quimo do que na sua propulsão.
● Ocorrem no delgado, também,
peristalses curtas. Estas contrações
alteram as dobras da mucosa e
misturam também o quimo no delgado,
renovando o seu contato com a
mucosa.
● No delgado, também ocorrem
contrações irregulares das vilosidades
intestinais, principalmente no jejuno.
Nos períodos interdigestivos, ocorre CMM, em
fase com a elevação da motilina plasmática,
com função de faxina e de prevenção da
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migração bacteriana para porções proximais
do delgado.
As ondas lentas e os potenciais de ação no
delgado.
● A ocorrência das ondas lentas depende
das propriedades intrínsecas da
muscular externa do TGI.
● São despolarizações e repolarizações
cíclicas de, aproximadamente, 5 a 15 mV.
● Esta frequência pode ser modulada
pelo SNA ou pelo SNE.
A regulação neural da motilidade do delgado e
do esfíncter ileocecal.
● A motilidade do delgado é regulada não
só pelo SNE como também pelo SNA. O
parassimpático eferente para o delgado
é fundamentalmente colinérgico e
estimulador da motilidade. O simpático
eferente é noradrenérgico e inibidor da
motilidade.
● O esfíncter ileocecal é regulado por SNA
e SNE.
Os reflexos intestinais do delgado: peristáltico,
intestinointestinais e gastroileal.
● O reflexo peristáltico ocorre quando o
intestino contrai-se em resposta à
presença do quimo no seu interior, por
distensão de sua parede. Está sob
controle do SNE.
● O reflexo intestinointestinal acontece
quando há distensão de uma região
extensa do intestino. Está sob controle
do SNA e SNE.
● O reflexo gastroileal consiste no
aumento da motilidade do íleo em
resposta à elevação da motilidade e da
secreção gástrica, o que facilita a
progressão do quimo do delgado para
o cólon, através do esfíncter ileocecal.
Hormônios e substâncias endógenas e
exógenas também regulam a motilidade do
delgado, alterando o tempo de trânsito do
quimo.
● Gastrina, colecistocinina (CCK) e motilina
estimulam sua motilidade, ao passo que
secretina a inibe. Adicionalmente, a
insulina eleva sua motilidade e o
glucagon a diminui.
● Norepinefrina, inibe as contrações. A
serotonina e as prostaglandinas
estimulam a motilidade do intestino
delgado
Resumo
Motilidade do delgado
1.O principal padrão de motilidade do delgado é a segmentação. São
contrações da musculatura circular que dividem o quimo em
segmentos ovais, alternados em pequenas extensões do intestino.
Otimizam a digestão, promovendo a mistura do quimo com as
secreções presentes no delgado; adicionalmente, facilitam a absorção
dos nutrientes, porque circulam o quimo, ao fomentar seu contato com
a mucosa intestinal.
2.Peristalses curtas também ocorrem em extensões não maiores que 10
a 12 cm do comprimento do delgado.
3.A propulsão cefalocaudal do quimo é lenta e ocorre por
segmentações sequenciais e peristalses curtas.
4.O REB decresce no sentido cefalocaudal, gerando um gradiente de
pressão que facilita a propulsão do quimo.
5.No delgado, não acontecem contrações em fase com as ondas lentas.
Elas ocorrem quando são desencadeados potenciais de ação na crista
dessas ondas.
6.A inervação vagal colinérgica estimula as contrações e a simpática
noradrenérgica as inibe. As fibras simpáticas eferentes partem dos
plexos celíaco e mesentérico superior.
7.A regulação da motilidade do esfíncter ileocecal se efetua
principalmente pelo SNE.
8.Contração da muscular da mucosa é regulada pelo SNE e a das
vilosidades, pela motilina.
9.O aumento da motilidade e a secreção gástrica elevam a motilidade
do íleo pelo reflexo gastroileal, promovendo o relaxamento do esfíncter
ileocecal e a entrada do quimo no cólon ascendente.
10.O CMM tem função de faxina e de prevenção da migração
bacteriana para porções proximais do delgado. Propaga-se do
estômago ao delgado e depende da integridade dos plexos intramurais
e da motilina.
11.Gastrina, CCK e motilina aumentam a motilidade. Secretina inibe-a.
MOTILIDADE DO CÓLON E DEFECAÇÃO
● A musculatura longitudinal no cólon é
concentrada em três feixes
denominados tênias, que correm do
ceco até o reto, abaixo dos quais se
concentra o plexo mioentérico.
● A musculatura circular do cólon é
contínua do ceco ao canal anal, onde
ela se espessa, formando o esfíncter
anal interno (EAI). O esfíncter anal
externo (EAE), mais distalmente
localizado, tem musculatura estriada.
● HAUSTRAS: Segmentos ovoides, onde a
musculatura circular é mais
concentrada.
● Funções motoras do cólon:
Mar� Rem��� T13
- Movimentação com
retropropulsão do conteúdo
colônico;
- Mistura, amassamento e
lubrificação
- Propulsão cefalocaudal
- Expulsão das fezes ou
defecação
O cólon não tem enzimas luminais ou da borda
em escova; não faz absorção de nutrientes
orgânicos, exceto de ácidos graxos voláteis;
absorve água e NaCl; secreta K+ e HCO3–.
● Absorve 1,4L de água. Apenas 0,1L vão
parafezes.
Os padrões motores do cólon são as
haustrações e os movimentos de massa
envolvidos com o processo da defecação.
● HAUSTRAÇÕES - Movimentam tanto no
sentido cefalocaudal quanto por
retropropulsão. São mais frequentes no
descendente e sigmoide.
● Movimento de massa, que pode
percorrer toda a extensão colônica.
- Ocorre de 1 a 3 vezes/dia.
- Resulta dos reflexos ortotáxico
(aumento da motilidade após
levantarmos) , e gastrocólico e
gastroileal (surgem ao despertar,
pelo aumento da atividade
contrátil e secretora gástrica
após desjejum).
● Reflexo gastroileal → o aumento da
atividade contrátil e secretora do
estômago provoca maior atividade
contrátil do íleo. Provavelmente regulado
por nervos extrínsecos e gastrina e CCK,
que elevam a atividade contrátil do íleo
e relaxam o esfíncter ileocecal.
● O tônus do esfíncter ileocecal parece
ser predominantemente intrínseco,
regulado pelo SNE intramural. A
distensão do íleo induz diminuição de
pressão do esfíncter
● Os dois esfíncteres anais – o interno e o
externo – estão contraídos tonicamente.
A inervação extrínseca parassimpática do
cólon é efetuada pelo nervo pélvico, desde o
cólon transverso até o esfíncter anal interno; a
inervação simpática parte dos plexos
mesentéricos e hipogástricos.
● No cólon, a inervação extrínseca
parassimpática, tanto aferente como
eferente, é feita pelo vago até a altura
do cólon transverso. A inervação
eferente vagal é colinérgica. O cólon
descendente, o sigmoide, o reto e o
canal anal, até o esfíncter anal interno,
são inervados por fibras aferentes e
eferentes parassimpáticas do nervo
pélvico.
● O esfíncter anal externo tem
musculatura estriada e é inervado pelo
nervo pudendo, somático, colinérgico.
● A estimulação parassimpática
colinérgica aumenta a motilidade do
cólon, ao passo que a simpática
persistente causa obstipação (ou
constipação intestinal), por inibição da
motilidade.
● Quando o reto se distende pela
chegada das fezes ao seu interior,
devido ao movimento de massa, se
desencadeia o reflexo da defecação.
● O reflexo da defecação consiste no
relaxamento do esfíncter anal interno
(EAI) e na contração do esfíncter anal
externo (EAE).
● A distensão do reto, além de
desencadear o reflexo da defecação,
sinaliza a conscientização da
necessidade de evacuação. Se esta for
protelada, os esfíncteres retomam os
seus tônus normais e ocorre
retropropulsão das fezes do reto ao
sigmóide.
Resumo
Motilidade do cólon e defecação
1.Haustrações são segmentações do cólon resultantes da contração da
musculatura circular mais concentrada nas taeniae coli.
2.A progressão do quimo do íleo ao ceco ocorre por regulação
mioentérica do esfíncter ileocecal. Este se relaxa à frente da contração
do íleo e se contrai por aumento da pressão no cólon descendente.
3.No cólon ascendente, ocorrem haustrações com retropropulsão do
quimo, misturando-o e expondo-o à mucosa, o que otimiza a absorção
de água e íons que ocorre, principalmente, neste segmento.
4.Nos cólons transverso, descendente e sigmoide, não há
retropropulsão, e as haustrações têm função de amassamento e
lubrificação das fezes.
5.Entre as defecações, o reto e o canal anal estão normalmente vazios
e relaxados, ao passo que os esfíncteres anais, contraídos. A atividade
motora do reto é maior que a do sigmoide.
6.Movimentos de massa ocorrem 3 vezes/dia, em resposta aos reflexos
ortotáxico, gastrocólico e gastroileal. São contrações que podem
percorrer grandes extensões do cólon, propelindo as fezes para o reto.
7.A distensão do reto desencadeia o reflexo da defecação, coordenado
na medula sacral, e sinaliza a conscientização da necessidade de
evacuar. Este reflexo consiste em relaxamento do EAI e contração do
EAE. Os esfíncteres readquirem seus tônus normais se a defecação
não ocorre, e as fezes sofrem retropropulsão para o sigmoide.
8.A defecação se dá por relaxamento voluntário do EAE em resposta ao
reflexo da defecação. Esta fase é coordenada pela medula sacral com
eferência de centros nervosos superiores.
9.O EAE tem musculatura estriada e é inervado pelo músculo somático
pudendo, que inerva também o músculo puborretal.
10.Na evacuação, ocorre contração das musculaturas respiratória e
abdominal, com aumento das pressões torácica e abdominal
auxiliando a expulsão das fezes. Há relaxamento do músculo
puborretal, com retificação do sigmoide e dos músculos do assoalho
pélvico.
Mar� Rem��� T13
11.A estimulação parassimpática colinérgica aumenta a motilidade do
cólon; a simpática noradrenérgica a diminui, causando constipação
intestinal (obstipação).
Mar� Rem��� T13