resumo hipotireoidismo

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Definição 
Hipotireoidismo é definido como um estado clínico em 
que a quantidade de hormônios tireoidianos circulantes é 
insuficiente para suprir uma função orgânica normal. 
Isso pode ser causado por uma variedade de 
anormalidades. A forma mais prevalente é a doença 
primária, que é causada por uma falha da própria 
glândula. O hipotireoidismo severo é chamado de 
mixedema. O hipotireoidismo subclínico é caracterizado 
por um aumento do TSH (hormônio estimulante da 
tireoide) e níveis normais de hormônios tireoidianos 
livres.
Epidemiologia 
No Brasil, o hipotireoidismo é o agravo mais comum da 
tireoide, cuja prevalência é de 2% da população geral. 
Em pessoas com mais de 60 anos, esse valor aumenta 
para 15%. É muito mais comum em mulheres do que em 
homens, com uma predileção de 8:1. A deficiência de 
iodo é a causa mais comum em países em 
desenvolvimento. Em países desenvolvidos a principal 
causa é autoimune.
Fisiopatologia 
A captação do iodo é uma etapa muito importante na 
produção dos hormônios tireoidianos. A captação do iodo 
é mediada pelo NIS (simportador sódio-iodo), que é 
expresso na membrana basolateral das células 
foliculares da tireoide. O mecanismo de transporte do 
iodo é bastante eficiente, permitindo regulações de 
acordo com as variações do suprimento: baixos níveis de 
iodo aumentam a quantidade de NIS e altos nives de iodo 
diminuem a quantidade de NIS. Um outro transportador 
para o iodo é a pendrina, que realiza o efluxo de iodo 
para dentro do lúmen. Após penetrar na tireoide o iodo 
é captado e transportado até a membrana apical das 
células foliculares, onde é oxidado em uma reação que 
envolve o TPO (tireoperoxidase) e o peróxido de 
hidrogênio, e depois é acrescentado a resíduos de tirosil 
dentro de uma grande proteína dimérica chamada Tg, 
formando iodotirosinas. Estas são acopladas por uma 
reação catalisada pela TPO e esta reação pode formar 
T3 ou T4 a depender do número de átomos de iodo 
presentes . 
(Hipotireoidismo)
A falta de iodo leva progressivamente a uma deficiência 
na produção desses hormônios. Desregulação autoimune 
da tireoide, conhecida como Tireoidite de Hashimoto, é 
uma condição em que a imunidade mediada por células-T 
destrói o tecido tireoidiano levando a danos na função da 
glândula. Essa condição é caracterizada por infiltrado 
linfocítico e fibrose. 
O principal resultado dessa desregulação é a inflamação 
da glândula. Existe uma predisposição genética para essa 
doença e estudos sugerem uma base poligênica e pode 
estar associada a outras desordens autoimune 
endócrinas ou não endócrinas. Existem várias causas 
mais raras para o hipotireoidismo primário, como o 
hipotireoidismo congênito. Algumas patologias infiltrativas 
também prejudicar a função tireoidiana, como 
hemocromatose, amiloidose e esclerose sistêmica. 
O hipotireoidismo secundário ou central pode ser 
causado por diversas condições que interferem na 
atividade normal de controle do hipotálamo sobre a 
tireoide. Doenças infiltrativas como sarcoidose e 
hemocromatose podem interferir na secreção de TRH 
(tyrotropin-releasing hormone – hormônio liberador de 
tireotrofina). Massas que comprimem a haste hipofisária 
podem impedir a distribuição de TRH pelo sistema porta 
hipofisário. A compressão das células tireotróficas por 
adenomas hipofisários e outros processos expansivos na 
sela túrcica pode inibir a síntese e secreção de TSH. 
Cirurgia e radiação utilizados no tratamento de adenomas 
hipofisário também podem destruir as células 
tireotróficas.
Clínica 
Os sintomas do hipotireoidismo incluem: 
Fadiga 
Letargia 
Ganho de peso 
Inapetência 
Intolerância ao frio 
Rouquidão 
Constipação 
Fraqueza 
Mialgias 
Artralgias 
Parestesias 
Pele seca 
Queda de cabelo 
Humor deprimido
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Em quadros de mixedema encontra-se os sintomas acima 
descritos, porém com maior gravidade e além disso: 
• Rosto sem expressão 
• Cabelo esparso 
• Coração aumentado 
• Megacólon 
• Ataxia cerebelar 
Diagnóstico 
Após a suspeição de hipotireoidismo primário através do 
exame clínico e sintomatologia, o diagnóstico é confirmado 
por um TSH elevado (cujos valores de normais tipicamente 
variam de 0,5 a 4,5 mIU/L, e a média populacional é 
estimada em 1,5 mIU/L. A dosagem de T4 livre dá mais 
uma confirmação ao diagnóstico e caracteriza a 
severidade da doença. Para entender os possíveis 
diagnósticos de hipotireoidismo, basta lembrar de como 
funciona o feedback entre a tireoide e a hipófise: quando 
a quantidade sérica de T4 está em baixa quantidade, o 
hipotálamo produz mais TRH, que vai levar a uma maior 
produção de TSH, para estimular uma maior produção de 
hormônio tireoidianos. Logo: 
• Caso o paciente apresente um TSH aumentado e um T4 
livre baixo, confirmase o diagnóstico de hipotireoidismo 
primário. 
• Se o TSH estiver aumentado, mas o T4 estiver normal, o 
paciente então apresenta hipotireoidismo subclínico. 
• Se o TSH estiver baixo ou normal e o T4 estiver também 
baixo, deve-se investigar hipotireoidismo central, ou efeito 
de alguma droga. É preconizado que se solicite exames 
complementares como RM (ressonância magnética) da sela 
túrcica para investigação de tumores ou lesões 
infiltrativas.
Tratamento 
Para o hipotireoidismo primário preconiza-se a reposição 
hormonal de forma gradual porque um aumento rápido do 
metabolismo pode precipitar arritmias cardíacas. A média 
da dose de reposição é de 1,6 mc/kg/dia. Em pacientes 
jovens começa-se com levotiroxina a 50-100 mcg, já em 
pacientes mais velhos e principalmente com histórico de 
doença isquêmica do coração, a dose inicial é de 25-50 
mcg. 
A dose exata para cada paciente é decidida a partir de 
critérios clínicos, como peso corporal, e o objetivo do 
tratamento é restaurar os níveis séricos de TSH. 
• Neuropatia periférica 
• Encefalopatia 
• Hiperlipidemia 
• Hipercarotenemia 
• Depressão
Certos medicamentos, suplementos minerais e até 
alimentos podem interferir na absorção da tiroxina, 
como sulfato ferroso, carbonato de cálcio, hidróxido de 
alumínio, sucralfato colestiramina e alimentos contendo 
soja. O intervalo entre a ingesta do comprimido e o uso 
dessas substâncias citadas deve ser de 4 horas.
▪ Hipotireoidismo clínico: TSH alto 
+ T4 (dosagem mais importante) e 
T3 baixos 
▪ Hipotireoidismo subclínico: TSH 
alto + T3 e T4 normais 
▪ Hipotireoidismo central: TSH 
baixo ou normal, associado a T4 
livre baixo
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