Hipotireoidismo e a Tireoide

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8ª ETAPA – MÓDULO 01 – PROBLEMA 04.1: HIPOTIREOIDISMO 
TIREOIDE 
• A tireoide é a maior glândula endócrina do corpo 
humano, localizada na região anterior do pescoço 
o Entre cartilagem cricoide e nó supraesternal 
• Responsável pela produção dos hormônios tireoidianos 
(T3 e T4), envolvidos com diversos componentes da 
homeostase 
o Função cerebral 
o Cardiovascular 
o Intestinal 
o Metabolismo celular 
o Produção de calor, etc. 
• O nome “tireoide” é em razão do seu formato 
semelhante a um escudo (do grego: thyreos = escudo, eidos 
= forma). 
• Na embriologia, a sua origem está no assoalho da faringe 
primitiva 
• A tireoide é formada geralmente por dois lobos piriformes, direito e esquerdo, 
ligados por um istmo. 
• A porção posterior contém as pequenas glândulas paratireoides (duas de cada 
lado), produtoras do Paratormônio (PTH) 
• A glândula é formada por uma infinidade de folículos esféricos, formados por 
um epitélio de células cuboides especializadas em produzir os hormônios 
tireoidianos 
o Células foliculares tireóideas. 
• No interior de cada folículo há um material denominado “coloide”. 
• Os folículos estão embebidos no estroma glandular, que contém a 
microvasculatura e as células intersticiais, entre elas as células parafoliculares 
(células medulares C), secretoras de um outro hormônio – a calcitonina, que, 
tal como o PTH, está envolvida no metabolismo do cálcio e do fósforo. 
FISIOLOGIA 
• Células foliculares são 
especializadas em sintetizar, 
armazenar e secretar os hormônios 
tireoidianos, derivados da tirosina. 
SÍNTESE 
• As células do epitélio folicular 
possuem dois polos e, portanto, duas membranas 
o Membrana Apical 
▪ Onde são feitas as reações de biossíntese 
▪ Possuem a Peroxidase Tireoidiana (TPO), ou tireoxidase 
• Enzima determinante do processo 
o Membrana Basal 
▪ Capta o iodo circulante e coloca para dentro da célula através 
do carreador Na/I symporter – transporte ativo 
• Existem dois hormônios principais: 
o Tetraiodotironina ou tiroxina ou T4 
▪ 20x mais que T3 
▪ Inativo 
o Triiodotironina ou T3 
▪ Ativo 
• Eles são formados pela iodação de resíduos de tirosina de uma glicoproteína 
chamada tireoglobulina. 
o É sintetizada na própria célula tireoide, sendo em seguida secretada e 
armazenada no lúmen folicular (“coloide”). 
• A enzima peroxidase tireóidea atua catalisando três importantes reações: 
o 1- Oxidação do iodo: combinando o iodeto com o peróxido de oxigênio 
(H2O2). 
o 2- Iodação dos resíduos de tirosina da tireoglobulina, formando as 
Iodotirosinas: 
▪ MIT = Monoiodotirosina; 
COLOIDE 
CEL. FOLICULARES 
FOLÍCULO CÉL. PARAFOLICULAR 
▪ DIT = Diiodotirosina. 
o 3- Acoplamento das iodotirosinas, formando os hormônios 
tireoidianos (iodotironinas): 
▪ T3 (Triiodotironina) = MIT + DIT; 
▪ T4 (Tetraiodotironina ou tiroxina) = DIT + DIT. 
• São armazenados no coloide e liberados através da proteólise da 
tireoglobulina. 
o Pequenas porções de coloide são, a cada momento, engolfadas pela 
membrana apical da célula (pinocitose) 
o Formando vesículas que logo se fundem com lisossomas 
o No interior dos lisossomas, a tireoglobulina é hidrolisada, liberando 
MIT, DIT, T3 e T4 
o T3 e o T4 são liberados para a corrente sanguínea, passando pela 
memb. basal 
o MIT e o DIT liberados no citoplasma sofrem ação de uma enzima 
desiodase tipo 1, devolvendo o iodeto para a célula 
▪ Mecanismo de conservação do iodo 
• O T4 penetra nas células dos órgãos-alvo e logo é convertido em T3 por: 
o Desiodase tipo 1 (maioria dos tecidos) 
o Tipo 2 (cérebro, hipófise, tecido adiposo marrom) 
▪ Ao retirar um átomo de iodo do anel externo do T4 
▪ Por conta disso, podemos considerar o T4 um pró-hormônio 
REGULAÇÃO DA FISIOLOGIA TIREOIDIANA (EIXO HIPOTÁLAMO-
HIPOFISÁRIO) 
• A produção de hormônios tireoidianos é regulada pelo eixo hipotálamo-
hipófise-tireoide 
• Os neurônios hipotalâmicos sintetizam e liberam um peptídeo de três 
aminoácidos denominado TRH (Hormônio Liberador de Tireotrofina). 
o Ela é liberada na circulação porta hipofisária (Hipófise), que irriga as 
células da adeno-hipófise, entre elas os tireotrofos – células que 
produzem e secretam o hormônio TSH (tireotrofina). 
o Ao se ligar em seu receptor na membrana do tireotrofo, o TRH 
estimula a liberação e síntese do TSH, por um mecanismo 
proteínaG/fosfolipaseC/ fosfatidilinositol-dependente. 
• O TSH (tireotrofina) é uma glicoproteína composta por duas subunidades: 
o A subunidade alfa é comum aos outros hormônios glicoproteicos (LH, 
FSH e hCG) 
o A beta é a responsável pelo efeito hormonal específico. 
• O TSH é liberado na circulação sistêmica de forma pulsátil (2/2 horas) 
o Respeita um ciclo circadiano 
o Níveis séricos máximos no início da madrugada (entre 0h e 4h). 
• O “gerador de pulso” é o próprio hipotálamo 
o TRH é liberado de forma pulsátil pelos neurônios hipotalâmicos 
• TSH se liga a seu receptor de membrana (TSH-R) na célula folicular, 
estimulando o sistema proteínaG/adenilciclase/AMPc. 
o Principais efeitos do TSH na célula folicular tireóidea: 
EFEITO TRÓFICO: 
• Promove a hipertrofia das células foliculares, que se tornam mais cilíndricas e 
volumosas, bem como um aumento da vascularização da glândula; 
 
 
 
ESTÍMULO À SÍNTESE DE HORMÔNIO TIREOIDIANO: 
• Aumenta a produção da enzima peroxidase (TPO), bem como a tireoglobulina 
e o carreador Na/I; 
ESTÍMULO À LIBERAÇÃO DE HORMÔNIO TIREOIDIANO: 
• Aumenta a reabsorção do coloide contendo a tireoglobulina iodada, bem como 
a atividade lisossômica, e consequentemente maior será a taxa de hormônio 
liberado e secretado. 
 
ATENÇÃO!!!!!!! 
• O bócio, aumento da glândula tireoide, é, 
portanto, um sinal de elevação do TSH, não 
tendo relação com a função tireoidiana. 
 
FEEDBACK NEGATIVO 
• A glândula tireoide secreta os hormônios T3 e T4. 
• O T4 penetra nos neurônios hipotalâmicos e nos tireotrofos, convertendo-se 
em T3, por ação da 5’-desiodase tipo 2. 
• O T3 tem a capacidade de inibir a liberação hipotalâmica de TRH e a secreção 
hipofisária de TSH – retroalimentação negativa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Podemos assim classificar os distúrbios tireoidianos em: 
o PRIMÁRIOS (de origem na própria glândula tireoide) 
o SECUNDÁRIOS (de origem hipofisária) 
o TERCIÁRIOS (de origem hipotalâmica) 
• Ou em: 
o CENTRAIS: Secundário + Terciário 
o PERIFÉRICOS: Primário 
JUNTANDO NOSSOS CONHECIMENTOS NO LABORATÓRIO... 
• Na prática, solicitamos o TSH e o T4 Livre 
o Algumas literaturas recomendam ainda a solicitação de T3 na 
vigência de suspeitas de hipertiroidismo. 
▪ 2-5% dos casos pode haver 
tireotoxicose por T3 
• Primeiro, por que TSH? 
o Porque junto com T4 livre, ele caracteriza 
função e topografia! 
• Segundo, por que T4 Livre? 
o Primeiro motivo é porque ele é mais sensível que o T3 
▪ Quanto maior uma proporção de uma substância dissolvida 
em um determinado meio, maior tendência tem a mesma à 
distribuição ----- ou seja, ele torna-se mais sensível!! 
o Segundo, por que não o T4 normal? 
▪ Se lembra que a fração ativa é 0,04% - não ligada ao TBG ou à 
albumina. 
▪ E múltiplas situações podem alterar o TBG! 
▪ Sendo assim, em situações de maior ou menor disponibilidade 
da fração ativa de T4, haverá regulação do TRH e TSH a fim de 
compensar isso. 
▪ No frigir dos ovos, a gente pode achar, por exemplo, um T4 
total reduzido, mas com fração ativa (T4 Livre) ok. 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPOTÁLAMO 
HIPÓFISE 
TIREOIDE 
TECIDOS 
T3 
T4 
TSH 
TRH T3 
Prolactina 
Somastotatina 
TSH: 0,5 a 5 µU/ml 
T4l: 0,9 a 2ng/ml 
T4 + TBG T4 Livre 
T4 + ↓TBG T4 Livre 
T4 Livre ↓T4 + ↓TBG 
• Situações que elevam a TBG 
o Hiperestrogenismo 
o Gravidez 
o Estrogeniopatia 
o Cirrose Hepática – menor clereance de TBG 
o Tamoxifeno (ca de mama) 
o Reposição de estrogênio 
• Situações que diminuem a TBG 
o Androgenioterapiao Desnutrição 
o Síndrome Nefrótica 
▪ Perda urinária da TBG 
• Sendo assim, podemos fazer tal analogia: 
HIPERTIROIDISMO PRIMÁRIO 
▪ ↑ T4 Livre 
▪ ↓ TSH 
HIPERTIROIDISMO CENTRAL 
▪ ↑ T4 Livre 
▪ ↑ TSH 
HIPOTIROIDISMO PRIMÁRIO 
▪ ↓ T4 Livre 
▪ ↑ TSH 
HIPOTIROIDISMO CENTRAL 
▪ ↓ T4 Livre 
▪ ↓ TSH 
 
 
HIPOTIREOIDISMO: 
INTRODUÇÃO 
• Hipotireoidismo é definido como um estado clínico em que 
a quantidade de hormônios tireoidianos circulantes é 
insuficiente para suprir uma função orgânica normal. 
o Deficiência de hormônios tireoidianos 
o Resultando em lentificação generalizada do metabolismo. 
• Isso pode ser causado por uma variedade de 
anormalidades. 
o Deficiência da sua síntese (mais comum) 
o Resistência à ação desses hormônios 
• A forma mais prevalente é a doença primária, que 
é causada por uma falha da própria glândula. 
• O hipotireoidismo severo é chamado de 
mixedema. 
o Alta mortalidade 
• O hipotireoidismo subclínico é caracterizado por 
um aumento do TSH e níveis normais de hormônios 
tireoidianos livres. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
• PRIMÁRIO: 
o ↓ T4 Livre ↑ TSH ↑ TRH 
• SECUNDÁRIO: 
o ↓ T4 Livre ↓ TSH ↑ TRH 
• TERCIÁRIO: 
o ↓ T4 Livre ↓ TSH ↓ TRH 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• O hipotireoidismo PRIMÁRIO representa > 90% dos casos, sendo bastante 
comum. 
o Tem prevalência de 2-4% em indivíduos > 65 anos 
• No Brasil, o hipotireoidismo é o agravo mais comum da tireoide, cuja 
prevalência é de 2% da população geral. 
• Em pessoas com mais de 60 anos, esse valor aumenta para 15%. 
• O hipotireoidismo congênito (quase sempre primário, por “disgenesia” da 
glândula) é diagnosticado em 1 a cada 2-4 mil recém-natos. Seu screening deve 
ser feito de rotina através do “teste do pezinho” (realizado entre o 3º e 7º dia 
de vida), e o início precoce de seu tratamento consegue prevenir grande parte 
das sequelas neurológicas, 
• É muito mais comum em mulheres do que em homens, com uma predileção 
de 8:1. 
• A deficiência de iodo é a causa mais comum em países em desenvolvimento. 
o Regiões afastadas do litoral 
• Em países desenvolvidos a principal causa é autoimune. 
FATORES DE RISCO 
• Os principais fatores de risco conhecidos para hipotireoidismo são: 
o Idade (> 65 anos) 
o Sexo feminino (proporção 8:1 com o sexo masculino) 
o Puerpério 
o História familiar 
o Irradiação prévia de cabeça e pescoço 
o Doenças autoimunes (ex.: vitiligo, DM 1, anemia perniciosa) 
o Drogas como: 
▪ Amiodarona, lítio, tionamidas e INF-alfa 
o Síndromes de Down e Turner 
o Dieta pobre em iodo 
o Infecção crônica pela Hepatite C 
ETIOLOGIA/CLASSIFICAÇÃO 01 
PRIMÁRIO 
• Autoimune: tireoidite de Hashimoto 
o (PRINCIPAL EM ÁREAS SUFICIENTES DE IODO). 
• Nutricional: carência de iodo 
o (PRINCIPAL EM ÁREAS CARENTES DE IODO). 
• Iatrogênica: radioablação com 131I, tireoidectomia total, irradiação cervical. 
• Drogas: principalmente as que contêm grande quantidade de iodo em sua 
formulação (como amiodarona e meio de contraste), mas também lítio, 
tionamidas (antitireoidianos), IFN-alfa entre outras. 
• Congênito: disgenesia da glândula (agenesia, hipoplasia, ectopia). 
• Doenças infiltrativas: amiloidose, sarcoidose, esclerodermia, cistinose, 
tireoidite de Riedel (deposição de colágeno). 
CENTRAL 
• Hipopituitarismo (hipotireoidismo secundário): tumores, cirurgia, irradiação, 
síndrome de Sheehan (infarto da hipófise no pós-parto), trauma, congênito. 
• Doenças hipotalâmicas (hipotireoidismo terciário): tumores, trauma, 
desordens infiltrativas (ex.: sarcoidose, hemocromatose, tuberculose). 
TRANSITÓRIO 
• Tireoidite “silenciosa” (pós-parto). 
• Tireoidite subaguda. 
RESISTÊNCIA AO HORMÔNIO TIREOIDIANO 
ETIOLOGIA/CLASSIFICAÇÃO 02 
AGUDAS 
• Infecção Bacteriana - raras 
MEDICAMENTOSA 
• Também muito raras 
SUBAGUDA 
• Granulomatosa de Quervain 
• Linfocítica Indolor 
CRÔNICA 
• Hashimoto 
• Riedel 
FISIOPATOLOGIA 
• A captação do iodo é uma etapa muito importante na produção dos hormônios 
tireoidianos. 
o É mediada pelo NIS (simportador sódio-iodo), que é expresso na 
membrana basolateral das células foliculares da tireoide. 
o O mecanismo de transporte do iodo é bastante eficiente, permitindo 
regulações de acordo com as variações do suprimento 
o Um outro transportador para o iodo é a pendrina, que realiza o efluxo 
de iodo para dentro do lúmen. 
• Após penetrar na tireoide o iodo é captado e transportado até a membrana 
apical das células foliculares, onde passa pelos processos descritos acima, 
dando origem ao T3 e T4. 
o Obviamente, a falta de iodo leva progressivamente a uma deficiência 
na produção desses hormônios. 
• Existem várias causas mais raras para o hipotireoidismo primário, como o 
hipotireoidismo congênito. 
• Algumas patologias infiltrativas também prejudicar a função tireoidiana, como 
hemocromatose, amiloidose e esclerose sistêmica. 
• O hipotireoidismo secundário ou central pode ser causado por diversas 
condições que interferem na atividade normal de controle do hipotálamo 
sobre a tireoide. 
• Doenças infiltrativas como sarcoidose e hemocromatose podem interferir na 
secreção de TRH (tyrotropin-releasing hormone – hormônio liberador de 
tireotrofina). 
• Massas que comprimem a haste hipofisária podem impedir a distribuição de 
TRH pelo sistema porta hipofisário. 
• A compressão das células tireotróficas por adenomas hipofisários e outros 
processos expansivos na selatúrcica pode inibir a síntese e secreção de TSH. 
• Cirurgia e radiação utilizados no tratamento de adenomas hipofisário também 
podem destruir as células tireotróficas. 
TIREOIDITE DE HASHIMOTO 
• Tireoidite crônica autoimune de Hashimoto, é a causa mais frequente de 
hipotireoidismo. 
• Ainda não se sabe ao certo o que leva a isso, mas provavelmente há uma 
associação de fatores ambientais (como dietas ricas em iodo) e fatores 
genéticos (possivelmente mutações no gene CTLA-4). 
o HLA-DR3 
o HLA-DR5 
• Essa condição é caracterizada por infiltrado linfocítico e fibrose. 
• Ocorre em qualquer idade, mas tem maior prevalência entre 20-40 anos 
o Prevalência aumenta com a idade 
o Após 60 anos prevalência triplica 
• 8-15x mais comum no sexo feminino 
• Bócio presente em 90% dos casos 
o Leve a moderado, simétrico, lento (ao longo de décadas) e consistência 
firme (como borracha) 
• 10% apresenta tireoide diminuída 
o Provavelmente pelo estágio final do processo destrutivo crônico 
▪ Forma atrófica da tireoidite de Hashimoto 
• Progressão: 
o Eutiroidismo → hipotireoidismo subclínico → hipotireoidismo franco 
• Sistema Imunológico vai iniciar uma reação contra o tecido tireoidiano, que 
pode ser: 
o Via celular, por meio do ataque direto de linfócitos TCD8+ 
o Via humoral, através da produção de autoanticorpos 
▪ Principais: 
• Antitireoperoxidase (anti-TPO); 
• Antitireoglobulina (anti-TG); 
• Antirreceptor de TSH; 
• Antitransportador de Iodo. 
• Característica peculiar: no início da doença, pacientes com Tireoidite de 
Hashimoto vão desenvolver um quadro de hipertireoidismo! 
• Isso se dá pela destruição dos folículos tireoidianos 
o Quando o folículo rompe, o coloide extravasa e faz com que toda a 
produção hormonal seja liberada sem qualquer regulação, o que 
aumenta os seus níveis plasmáticos levando ao Hipertireoidismo. 
• Com o avançar do quadro, no entanto, cada vez menos folículos estarão 
disponíveis na tireoide e aí o paciente regride para um estado normal e depois 
evolui para um HipoT. 
• Pode desaparecer durante a gravidez (imunossupressão típica da gravidez) e 
reaparecer durante o puerpério. 
o Confundindo-se com tireoidite pós-parto 
• Diagnóstico: 
o Anti-TPO positivo 
o Hipoecogênicidade do parênquima à USG 
o Citopatológico: infiltrado linfocítico, destruição de células foliculares, 
redução de espaços foliculares e do conteúdo de coloide e fibrose. 
QUADRO CLÍNICO 
• É decorrente da falta da ação doshormônios tireoidianos e atingem 
praticamente todos os órgãos do corpo. 
• Existem 2 eventos fisiopatológicos principais: 
o Redução do metabolismo basal 
▪ Em até 35-50% 
▪ Redução da atividade de diversos processos enzimáticos 
o Acúmulo de substâncias glicoproteicas 
▪ No espaço intersticial 
▪ Leva a alterações de pele e fâneros que determinam o 
chamado mixedema 
• Possibilidade de compressão de outras estruturas 
como feixes nervosos 
• Os sinais e sintomas dependem de: 
o Duração e intensidade do hipotireoidismo 
o Idade do paciente 
o Suscetibilidade à disfunção hormonal 
• Adultos: 
o Intolerância ao frio 
o Metabolismo afetado de proteínas, carboidratos e principalmente de 
lipídios: elevação dos triglicérides, LDL, VLDL, colesterol e baixa de HDL. 
• Idosos: 
o Branda e atípica 
o Pode ser confundido com depressão e demência 
• Crianças: 
o Parada do crescimento 
o Mal desempenho escolar, apatia, retardo na erupção dental, retardo 
no desenvolvimento sexual, e idade óssea. 
o Puberdade precoce central nas meninas em alguns casos 
▪ Síndrome de van Wyk-Grumbach 
▪ Hipersecreção de FSH e ligação cruzada aos receptores de 
gonadrotofinas 
• Alterações por sistemas: 
GERAIS: 
• Fadiga; lentificação da voz (que fica rouca) e dos movimentos; 
• Intolerância ao frio; 
• Ganho de peso (ATENÇÃO: exceto obesidade mórbida 
o O mecanismo é o acúmulo de glicosaminoglicanos e água nos tecidos, 
por isso o ganho é discreto. 
• O apetite está preservado 
95-100% 
30 a 60% 
PELE E FÂNEROS 
• Pele fria e pálida (redução local do fluxo sanguíneo); 
• Atrofia da camada celular da epiderme e hipertrofia da camada córnea (pele 
seca e quebradiça = hiperceratose); 
• Hipoidrose (pouca produção de calor = pouco suor); 
• Problemas nos fâneros (cabelos e unhas secos e quebradiços, madarose = 
perda do 1/3 lateral das sobrancelhas); 
• Discromias (pele amarelada = hipercarotenemia; pele escurecida = 
insuficiência adrenal concomitante); 
• Mixedema (casos graves = edema sem cacifo, principalmente periocular – puffy 
face, macroglossia). 
HEMATOLÓGICAS 
• Tendência ao sangramento tipo “plaquetário” (doença de von Willebrand tipo 
1 adquirida); 
• Anemia “normo-normo” (hipoproliferativa); 
• Anemia megaloblástica em pacientes com gastrite atrófica associada (anemia 
perniciosa); 
• Anemia ferropriva em mulheres com menorragia. 
CARDIOVASCULARES 
• Queda do débito cardíaco (baixo metabolismo = baixa demanda de O2 ); 
• Bradicardia; 
• Hipocontratilidade (redução na síntese de proteínas miocárdicas); 
• Derrame pericárdico (raramente leva ao tamponamento, mesmo quando 
pronunciado. O motivo? Instalação lenta...); 
• Hipertensão arterial sistêmica (aumento da resistência vascular periférica por 
deposição de glicosaminoglicanos na parede dos vasos) – ocorre especialmente 
à custa da diastólica, podendo resultar em PA “convergente”; 
• Hipercolesterolemia (menor expressão do receptor de LDL, promovendo 
menor depuração de colesterol); 
• Hiper-homocisteinemia. 
RESPIRATÓRIAS 
• Rinite crônica; 
• Hipoventilação por miopatia da musculatura torácica (ex.: dispneia aos 
esforços); apneia do sono (principalmente se houver macroglossia); 
• Derrame pleural. 
RENAIS 
• Redução da TFG, com discreto aumento da creatinina sérica; 
• Hiponatremia (geralmente no hipotireoidismo muito grave, isto é, costuma 
aparecer apenas no contexto do coma mixedematoso 
GASTROINTESTINAIS 
• Constipação (devido à hipoperistalse) – se o paciente já era constipado antes, 
o sintoma se agrava; 
• Hipogeusia (redução do paladar); 
• Ascite (raro). 
• Vale lembrar da frequente associação entre hipotireoidismo e: 
o (1) gastrite atrófica; (2) doença celíaca. 
REPRODUTIVAS 
• Redução da libido; 
• Disfunção erétil; 
• Ejaculação retardada e oligoespermia. 
o Acredita-se que o mecanismo seja a diminuição da testosterona (total 
e livre), acompanhada por uma AUSÊNCIA de elevação fisiológica do 
LH em resposta à baixa da testosterona (alterações pituitárias 
concomitantes). 
• Em mulheres, pode haver tanto oligo/amenorreia quanto 
hipermenorreia/menorragia. 
• Hiperprolactinemia também é comum (50%) e pode causar galactorreia (15%). 
NEUROLÓGICAS 
• Deficit cognitivo (síndrome demencial = pensamento lentificado, redução da 
capacidade de concentração e memória, depressão); 
• Lentificação dos reflexos tendinosos profundos (ex.: aquileu); 
• Ataxia cerebelar (alteração da marcha, coordenação motora e fala); 
• Síndrome do túnel do carpo (parestesia e dor na distribuição do nervo mediano 
– compressão pelo acúmulo de glicosaminoglicanos no punho); 
• Polineuropatia periférica (predomínio sensitivo e doloroso); 
• Coma mixedematoso (raro, desencadeado por fatores precipitantes como 
trauma e infecções. 
o O quadro é de coma, hipoglicemia, hipotensão com bradicardia, 
hipotermia, hiponatremia, etc.). 
MUSCULOESQUELÉTICAS 
• Artralgia; 
• Rigidez articular; 
• Mialgia; 
• Cãibra; 
• Aumento de CPK e fraqueza (miopatia); 
• Maior incidência de hiperuricemia e gota (menor depuração de ácido úrico). 
DIAGNÓSTICO 
LABORATÓRIO INESPECÍFICO 
• Anemia 
o Normocítica/ normocrômica (hipoproliferação devido ao 
hipometabolismo generalizado) 
o Macrocítica (quando há gastrite atrófica e má absorção de B12 
associada) 
o Microcítica/hipocrômica (pela menorragia) 
• Dislipidemia 
o Aumento de LDL (redução na expressão do receptor hepático de LDL) 
• Miopatia 
o pode haver elevação sérica de enzimas musculares, como CPK, 
aldolase, LDH e TGO (AST) 
• O TRH, por ter estrutura semelhante a outros “fatores liberadores” 
hipotalâmicos, quando muito aumentado pode estimular a secreção de 
hormônios hipofisários além do TSH. 
o Os principais exemplos são a prolactina (quase sempre < 100 ng/ml), e 
as gonadotrofinas (FSH e LH) 
LABORATÓRIO ESPECÍFICO 
• Após a suspeição de hipotireoidismo primário através do exame clínico e 
sintomatologia, o diagnóstico é confirmado por: 
o TSH elevado 
▪ Valores de normais tipicamente variam de 0,5 a 4,5 mIU/L, e a 
média populacional é estimada em 1,5 mIU/L. 
o Dosagem de T4 livre 
▪ Dá mais uma confirmação ao diagnóstico e caracteriza a 
severidade da doença. 
o Dosagem de T3 
▪ Não é habitual e deve ser solicitada somente se suspeita de 
hipertiroidismo segundo algumas literaturas 
o Anticorpos Antitireoglobulina e Antiperoxidase (TPO) 
▪ Sua presença indica um processo autoimune, quase sempre 
▪ Não é tão específica, mas é muito sensível 
▪ Muitas pessoas podem positivas sem ter hipotireoidismo 
• Se o TSH estiver baixo ou normal e o T4 estiver também baixo, deve-se 
investigar hipotireoidismo central, ou efeito de alguma droga. 
o É preconizado que se solicite exames complementares como RM 
(ressonância magnética) da sela túrcica para investigação de tumores 
ou lesões infiltrativas. 
• Teste do TRH 
o O teste do TRH foi postulado como um “divisor de águas” para a 
diferenciação entre doença hipotalâmica x hipofisária. 
o Entretanto, atualmente sabemos que este exame NÃO é útil na 
prática! 
o Pacientes cuja causa do hipotireoidismo central é uma doença 
hipotalâmica podem desenvolver atrofia dos tireotrofos da adeno-
hipófise e justamente por isso apresentar uma baixa resposta do TSH 
no teste do TRH, ou seja, na realidade esse teste não tem o poder 
discriminatório que se acreditava no passado. 
FASES: 
HIPOTIREOIDISMO CLÍNICO 
• ↓ T4 Livre ↑ TSH 
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO 
• T4 livre normal ↑ TSH 
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL 
• TSH normal ou alto T4 livre baixo 
RASTREAMENTO: 
• É indicado que seja feito o rastreamento de HipoT em pacientes que 
apresentem com: 
o Bócio 
o Síndrome de Down/Turner 
o Trat. de tireotoxicose 
o Dislipidemia 
o Doença automimune 
o Tireoidite pós-parto 
o Medicamentos 
o Idade - discordância na literatura 
▪ Algumas referências definem que deve ser feito a cada5 anos 
em pessoas com mais de 35 anos de idade. 
▪ Outra defende que basta investigar em pacientes com mais de 
19 anos e que tenha fator de risco. 
▪ E há ainda quem ache que basta investigar em pacientes 
idosos (especialmente do sexo feminino). 
• No Brasil, é recomendado que o TSH seja solicitado a todos com: 
o Sintomas sugestivos 
o Grupos de alto risco 
▪ Mulheres com mais de 60 anos 
o Gestantes 
o Mulheres que desejam engravidar 
o Portadores de outras doenças autoimunes 
o Usuários de lítio, amildarona ou outras drogas que interfiram na 
função tireoidiana 
o História recentes de exposição a irradiação 
o Cirurgia cervical 
o História familiar positiva para tireopatia 
TRATAMENTO 
• Apesar se haver várias causas possíveis para um quadro de HipoT, não existe 
um tratamento específico para cada uma delas, de modo que a gente acaba 
focando mais em tratar o estado hipotireoidiano do que a etiologia em si. 
• Motivos para não se usar T3 direto: 
o A Liotironina (T3) é um fármaco que tem uma meia vida muito curta 
(24h) quando comparada aos 7 dias da Levotiroxina; 
o Fornecendo T4, a gente permite que o organismo tenha um certo 
controle sobre os níveis de hormônio tireoidiano pois, como já vimos, 
ele consegue transformar T4 em T3 nos tecidos. 
▪ Se optássemos por administrar o T3 direto, precisaríamos ter 
um controle muito bom das doses para evitar concentrações 
mais altas ou mais baixas do que o indicado. 
• A droga de escolha aqui é chamada de “Levotiroxina”. E esse fármaco consiste, 
basicamente, no hormônio T4. 
• Para o hipotireoidismo primário preconiza-se a reposição hormonal de forma 
gradual porque um aumento rápido do metabolismo pode precipitar 
arritmiascardíacas. 
• A administração da Levotiroxina é realizada, geralmente, pela manhã, ainda em 
jejum (cerca de 30 minutos antes de comer. 
• A média da dose de reposição é de 1,6 mc/kg/dia. 
o Em pacientes jovens começa-se com levotiroxina a 50-100 mcg 
o Em pacientes mais velhos e principalmente com histórico de doença 
isquêmica do coração, a dose inicial é de 25-50 mcg. 
• A dose exata para cada paciente é 
decidida a partir de critérios clínicos, 
como peso corporal, e o objetivo do 
tratamento é restaurar os níveis séricos 
de TSH (0,5-2,5). 
• Certos medicamentos, suplementos minerais e até alimentos podem interferir 
na absorção da tiroxina, como sulfato ferroso, carbonato de cálcio, hidróxido 
de alumínio, sucralfato colestiramina e alimentos contendo soja. 
• O intervalo entre a ingesta do comprimido e o uso dessas substâncias citadas 
deve ser de 4 horas. 
• Iniciado o tratamento, devemos dosar o TSH após quatro a seis semanas. 
Ajustes posteriores na dose, entre 12,5-25 µg, poderão ser feitos com novas 
dosagens do TSH em 4-6 semanas 
• No caso de hipotireoidismo central, o controle da dose de levotiroxina deve ser 
feito pelos níveis de T4 livre no sangue. 
• Uma vez atingida a dose de manutenção, a reavaliação da função tireoidiana 
pode ser feita a cada 6 ou 12 meses. 
• A levotiroxina é mais bem absorvida à noite, momento em que seria necessária 
uma dose menor do hormônio. 
o No entanto, a administração noturna de levotiroxina pode causar 
insônia grave, devido ao pico plasmático que ocorre logo após sua 
administração! 
o Por tal motivo, costuma-se prescrever o medicamento pela manhã e 
em jejum (para reduzir a ligação às proteínas alimentares). 
• Os principais efeitos adversos correlacionam- -se a um excesso de hormônio: o 
paciente apresenta sinais e sintomas de tireotoxicose, como taquicardia, 
palpitações, arritmias, elevação da pressão arterial e osteoporose.