Apostila Medicina Veterinária- Patologia

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APOSTILA
PATOLOGIA CLÍNICA
MONITORIA UNIGRANRIO
MEDICINA 
VETERINÁRIA
por Aline Bouzon Crespo
PATOLOGIA CLÍNICA
MEDICINA 
VETERINÁRIA
Apostila de Medicina Veterinária - Monitoria de Patologia Clínica por Aline Bouzon Crespo
MONITORIA UNIGRANRIO
SUMÁRIO
Patologia Clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
 Hemograma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
 Anemias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
 Eritropoiese. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
 Policitemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
 Casos Clínicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
 Granulopoiese. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
 EAS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
 Função Renal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
 Função Hepática. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
 Pâncreas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
 Tireóide. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
 Adrenal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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PATOLOGIA CLÍNICA HEMOGRAMA
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Composição do Sangue
Elementos figurados (hemograma)
 Hemácias
 Plaquetas
 Leucócitos
 Polimorfonucleares (granulócitos)
 Neutrófilo
 Eosinófilos
 Basófilos
 Mononucleares
 Monócitos
 Linfócitos
Plasma 
(bioquímica sérica > soro sanguíneo)
 Água
 Proteínas plasmáticas
 Albumina
 Globulina
 Fibrinogênio
 Enzimas
 Hormônios
 Ureia
 Creatinina
O hemograma é dividido em: 
 Eritrograma > eritrócito ou células vermelhas 
(hemácias)
 Leucograma > leucócitos 
Alguns incluem também a contagem de 
plaquetas > diretamente relacionada com o 
processo de coagulação. 
Haptoglobina: 
transporte de hemoglobina livre
Eritrograma
Dividido em: 
 Hematimetria > número de hemácias por 
mm3 de sangue
 Hemoglobinometria > concentração de 
hemoglobina em gramas por decilitro 
(dL) = [Hb]g/dL
 Hematócrito ou volume globular = % de 
hemácias
 Índices Hematimétricos (para classificação 
morfológica da anemia):
 VGM = Volume globular médio 
(tamanho da hemácia)
 CHbGM = Concentração de 
hemoglobina globular média
 Hematoscopia > análise microscópica do 
esfregaço sanguíneo 
Não tem como a hemácia ter mais 
hemoglobina do que ela suporta > 
mas existe CHbGM aumentado > isso 
significa extravasamento de hemoglobina 
pra fora da hemácia > DHIV. Quando o 
CHbGM está aumentado significa hemólise. 
Pode ser doença hemolítica intravascular 
(DHIV) ou erro de quem coletou e 
transportou o sangue. 
PATOLOGIA CLÍNICA HEMOGRAMA
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Esfregaço: 
 Ocupar 70-80% da lâmina
 Ter franja > melhor local para pesquisa de 
hemoparasita, porque as células parasitadas 
são mais pesada e tendem a ir para o final do 
esfregaço.
 Bordos retos
 Região central > local ideal para a 
hematoscopia - avaliação da morfologia das 
hemácias
O que observar na hematoscopia: 
 Corpúsculo de Heinz > hemólise por agente 
oxidante (comum em gatos > até 3%; e 
equinos)
 Associada à enzima Glicose-
6P-dhase (glicose 6 fosfato 
desidrogenase) > quando o animal 
entra em contato com fenotiazínicos, 
azul de metileno ou cebola, ocorre 
hemólise > anemia hemolítica 
intravascular 
 Corpúsculo de Howell Jolly > pontinho 
dentro da hemácia que são restos de material 
do núcleo da célula, indicando que é uma 
célula jovem
 Macrocitose > hemácia aumentada
 Anisocitose > hemácias de tamanhos 
diferentes
 Policromasia > hemácia acizentada; 
presença de reticulócitos
 Esferócito > hemólise por anticorpo 
(imunomediada)
Fundamental: Saber coletar, saber pedir e 
saber interpretar o que pediu.
Reticulócito > precursor das hemácias = 
hemácias jovens 
Anemia pode ser um problema na produção 
ou na destruição de hemácias. O 1º tem 
problema na produção, pois não tem resposta 
medular, já o 2º tem problema na destruição. 
PATOLOGIA CLÍNICA
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ANEMIAS
ANEMIAS
Classificação (critérios)
Resposta medular > reticulócito 
 Responsiva ou regenerativa
 Sinais: macrocitose (aumento 
 do VGM), policromasia, 
 corpúsculo de Howell Jolly, 
 eritroblasto (hemácia jovem). 
 Normalmente desencadeadas 
 por hemólise (intra ou 
 extravascular) ou hemorragia 
 aguda > ambas provocam perda 
 de hemácia.
 Não responsivo ou arregenerativa
 Hipotireoidismo
 Desnutrição (deficiência de ferro)
 Hipoplasia de medula
 Doenças crônicas
Morfologia > VGM e CHbGM
 VGM (+) = macrocítica
 VGM (ok) = normocítica
 VGM (-) = microcítica
 CHbGM (+) = doença hemolítica 
intravascular > não existe hemácia 
hipercrômica
 CHbGM (ok) = normocrômica
 CHbGM (-) = hipocrômica
Fisiopatologia
 Hemólise
 Intravascular (DHIV)
 Extravascular (DHEV)
 Hemorragia
 Aguda
 Crônica > ferropriva
 IRC (insuficiência renal crônica)
 Aplasia 
 Hipoplasia
 Hipotireoidismo 
CHbGM aumentado = hemólise (DHIV)
Tipos de Anemia: 
1. Anemia Macrocítica Normocrômica
2. Anemia Macrocítica Hipocrômica
3. Anemia Normocítica Normocrômica
4. Anemia Normocítica Hipocrômica
5. Anemia Microcítica Normocrômica
6. Anemia Microcítica Hipocrômica
Anemia Macrocítica Normocrômica
Pode ser uma anemia pseudomacrocítica > a 
presença do reticulócito pode estar causando 
a macrocitose. 
Na macrocitose verdadeira a hemácia 
produzida é maior do que o normal, isso 
acontece nas deficiências de vitamina B12 
e ácido fólico > anemia perniciosa. Não 
é comum em animais, com exceção dos 
primatas. Comum em humanos vegetarianos 
e com cirurgia bariátrica (redução da 
capacidade de absorção). Se um cachorro 
apresenta os sintomas desse tipo de anemia, 
logo se deduz que é uma pseudomacrocitose. 
A farinha de trigo hoje em dia é enriquecida 
com vitamina B12 e ácido fólico para evitar a 
deficiência dessas vitaminas. Vitamina B12 
PATOLOGIA CLÍNICA
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ANEMIAS
atua na produção de hemoglobina. 
Anemia Macrocítica Hipocrômica
É sempre pseudomacrocítica (falsa) > 
presença de reticulócitos (ainda não tem cor 
por conta do baixo teor de hemoglobina) > 
responsiva (medula óssea). Possíveis causas: 
hemólise e hemorragias agudas. 
Anemia Normocítica Normocrômica
Parece normal mas é ruim, pois significa que 
não tem resposta medular. Causada por: 
 Insuficiência renal
 Hipotireoidismo
 Doenças crônicas
 Aplasia e hipoplasia de medula (ex: 
leucemia)
Anemia Normocítica Hipocrômica + 
Microcítica Normocrômica + 
Microcítica Hipocrômica
Quadro de evolução do mesmo tipo anêmico 
> deficiência de ferro. 
Qualquer doença crônica pode provocar 
anemia. Na doença crônica ocorre aumento 
de monócitos, que consome ferro do 
metabolismo, indisponibilizando essa 
substância que é essencial para produção 
das hemácias, acarretando em uma anemia 
não responsiva. 
O suíno desenvolve anemia ferropriva 
porque já nasce com deficiência de ferro 
> suplementação de ferro na ração. 
PATOLOGIACLÍNICA
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ERITROPOIESE
ERITROPOIESE
Hematopoiese
 Eritropoiese
 Hemácias
 Leucocitopoiese
 Granulopoiese
 Neutrófilo
 Eosinófilo
 Basófilo
 Linfocitopoiese
 Linfócito
 Monocitopoiese
 Monócito
 Trombocitopoiese
 Plaquetas
Eritropoiese
Célula tronco pluripontencial (origem de 
qualquer elemento figurado) > presente na 
medula óssea (ossos longos e chatos). 
 Célula-tronco Mielóide
 Unidade formadora de colônia de 
 eritrócitos (UFC) > Eritrócitos
 UFC de eosinófilos > Eosinófilo
 UFC de basófilo > Basófilo
 UFC granulócito monócito 
 (bipotencial)
 UFC granulócito > Neutrófilo
 UFC monócito > Monócito
 UFC de megacariócito (não são 
 células, são pigmentos de 
 megacariócitos) > Plaquetas
 Célula-tronco Linfóide
 UFC de linfócito T > Linfócito T
 UFC de linfócito B > Linfócito B
UFC Eritrócito
Rubroblasto (1) > divisão > Pró-rubrócito (2) 
> divisão > Rubrócito basófilo (3) > divisão 
> Rubrócito policromático (4) > divisão ou 
maturação > Metarrubrócito (5) > maturação 
> Reticulócito (6) - macrocitose > maturação > 
Hemácia/Eritrócito (7) 
PATOLOGIA CLÍNICA
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ERITROPOIESE
Hipóxia: estímulo para que ocorra a 
liberação de eritropoietina pelos rins (80%) e 
fígado (20%) para estimular a produção de 
hemácias. No cão, 100% da eritropoietina é 
produzida no fígado. 
A Macrocitose ocorre devido a presença de 
reticulócito, porque este tem o tamanho maior 
que o da hemácia madura.
Policromasia = célula jovem que ainda não foi 
produzido todo teor de hemoglobina dentro 
da célula.
Macrocitose + policromasia = presença de 
reticulócitos > resposta medular
Para corar reticulócito é necessário um 
corante específico, por isso para a contagem 
desse índice é necessário solicitar um exame 
à parte. 
Valores de Referência de Reticulócitos: 
Cão = até 3% 
Gato = até 2% 
Ruminantes = qualquer % de reticulócitos 
indica resposta ao processo anêmico. Se 
o animal não estiver anêmico, não existe 
reticulócitos na circulação 
Equino = não se encontra reticulócitos na 
circulação em nenhuma situação 
Os hormônios tireoidianos e andrógenos 
(masculinos) estimulam a liberação de 
eritropoietina que estimula a produção de 
hemácias. Os estrógenos (femininos) inibem 
a produção de eritropoietina. Se o paciente 
tem hipotireoidismo e desenvolve um quadro 
de anemia não responsiva, é porque falta 
estímulo para a liberação de eritropoietina e 
consequentemente a produção de hemácias. 
PATOLOGIA CLÍNICA
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POLICITEMIA
POlICITEMIA
Fisiológica
A altitude faz com que o organismo produza 
mais hemácias, por conta da carência de 
oxigênio atmosférico > policitemia absoluta. 
Patológica
 Distúrbio primário: sempre no órgão produtor 
> medula óssea > Policitemia vera - distúrbio 
mieloproliferativo; eritropoietina normal ou 
reduzida.
 Distúrbio secundário: no local afetado > 
carcinomas (renais) e hepatocarcinomas 
(equinos) - tumores produtores de 
eritropoietina > lesões graves (pulmão) - 
dificulta a captação de oxigênio, estimulando 
a produção de hemácias.
Hipóxia = estímulo para produção 
de eritropoietina. 
Policitemia relativa
Diminuição do volume plasmático. 
Ex: desidratação, a perda de líquido aumenta 
a concentração de hemácias em relação ao 
volume plasmático. Ao reidratar o animal, a 
perda eritrocitária vai se normalizar. 
Policitemia absoluta
Aumento real do número de hemácias. 
Condições fisiológicas como a falta de 
oxigênio atmosférico ou condições patológicas 
(primária ou secundária). 
Parâmetros estão normais porque a 
desidratação (aumento das proteínas 
plasmáticas) está mascarando a anemia. 
Cálculo do VGM e CHbGM
PATOLOGIA CLÍNICA
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CASOS CLÍNICOS
CASOS ClíNICOS
VR Cão
 H: 5,5-8,5 x 10(6)/mm(3)
 Hb: 12-18g/dL
 Ht: 37-55%
 VGM: 60-77 fl
 CHbGM: 32-34%
Exame 1
 H: 2,87 x 10(6)/mm(3) > (-)
 Hb: 7,65 g/dL > (-)
 Ht: 23% > (-)
 Hematoscopia: anisocitose (hemácias 
de tamanhos diferentes), policromasia 
(coloração acinzentada aponta a presença 
de reticulócitos), eritroblastose (precursor da 
hemácia que ainda contém núcleo)
 EAS: cor avermelhada
 Sg++
 Ptn+++ (lesão renal)
Morfologia: Anemia macrocítica normocrômica 
Resposta Medular: Responsiva 
Fisiopatologia: 
 50% chance de ser hemólise > nesse caso é 
hemólise intravascular, pois tem presença de 
hemoglobina na urina
 50% chance de ser hemorragia
O aumento de urobilinogênio representa o 
aumento de destruição de hemácias no meio 
extravascular > hemólise extravascular. 
Exame 2
 H: 3,5 x 10(6)/mm(3) > (-)
 Hb: 9,8g/dL > (-)
 Ht: 30% > (-)
 Hematoscopia: esferócitos e autoaglutinação
 Bioquímica Sérvia:
 BT: 1,8mg/dL (0,2-0,4)
 BD: 0,2mg/dL (0,1-0,3)
 BI: 1,6mg/dL > o aumento 
 é associada a icterícia pré-hepática 
 (doença hemolítica)
BT = BD (hidrossolúvel) + BI (lipossolúvel)
Morfologia: Anemia macrocítica normocrômica 
(pseudomacrocítica) 
Resposta medular: Responsiva 
Fisiopatologia: Hemólise 
 Esferócitos: anemia hemolítica 
imunoimediada (endógeno ou exógeno)
 Autoaglutinação: anemia hemolítica 
imunoimediada
Bilirrubina: produto da destruição de hemácias
Esferócito: representa hemólise por 
anticorpo > imunomediada
PATOLOGIA CLÍNICA
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CASOS CLÍNICOS
Exame 3
 H: 6,5 x 10(6)/mm(3) > (N)
 Hb: 8,0g/dL > (-)
 Ht: 28% > (-)
 Hematoscopia: anisocitose c/ macrocitose e 
hipocromia
Morfologia: Anemia microcítica hipocrômica > 
deficiência de ferro > perda crônica de sangue 
Resposta medular: não responsiva 
Fisiopatologia: hemorragia crônica 
GRANulOPOIESE 
Célula tronco pluripontencial (origem de 
qualquer elemento figurado) > presente na 
medula óssea (ossos longos e chatos). 
 Célula-tronco Mielóide
 Unidade formadora de colônia de 
 eritrócitos (UFC) > Eritrócitos
 UFC de eosinófilos > Eosinófilo
 UFC de basófilo > Basófilo
 UFC granulócito monócito
 UFC granulócito > Neutrófilo
 UFC monócito > Monócito
 UFC de megacariócito (não são 
 células, são pigmentos de 
 megacariócitos) > Plaquetas
 Célula-tronco Linfóide
 UFC de linfócito T > Linfócito T
 UFC de linfócito B > Linfócito B
1. Medula Óssea > Célula Tronco Mielóide > 
UFC > Mieloblasto > Pró-mielócito > Mielócito 
de Eosinófilo > Metamielócito > Bastão > 
Eosinófilo
2. Medula Óssea > Célula Tronco Mielóide > 
UFC > Mieloblasto > Pró-mielócito > Mielócito 
de Basófilo > Metamielócito > Bastão > 
Basófilo
3. Medula Óssea > Célula Tronco Mielóide > 
UFC > Mieloblasto > Pró-mielócito > Mielócito 
de Neutrófilo > Metamielócito > Bastão > 
Neutrófilo
Processo mitótico: 
mieloblasto, pró-mielócito e mielócito 
Processo de maturação: 
metamielócito e bastão 
PATOLOGIA CLÍNICA
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GRANULOPOIESE
Célula madura > circulação > 
marginal > tecido 
Até 3% de neutrófilos na circulação é normal. 
O aumento de neutrófilos é chamado de 
Desvio Nuclear de Netrófilo à Esquerda 
(DNNE). 
 Discreto (se tiver só bastão)
 Moderado (se tiver bastão te metamielócito)
 Acentuado (bastão, metamielócito e 
mielócito)
Neutrófilos hipersegmentados (DNND): 
Refere-se ao predomínio de neutrófilos de 
tamanho normal com 5 ou mais lobulações 
nucleares. Reflete tempo de trânsito 
prolongado na circulação sanguínea, e 
pode ocorrer em inflamação crônica, uso de 
glicocorticóides, ou hiperadrenocorticismo. 
Também pode ocorrer em amostras 
envelhecidas. 
 Se o somatório das células jovem forinferior 
ao número de células maduras o desvio é 
regenerativo.
 Se o somatório das células jovens for 
superior ao número de células maduras, o 
desvio é degenerativo.
LG > 20.000/mm(3) - Ref. = 6 a 17.000
Bas > VR: 0% > VA: 0 (0 a 50) 
Eos > VR: 3% > VA: 600 (100 a 950) 
Miel > VR: 0% > VA: 0 (0) 
Met > VR: 0% > VA: 0 (0) 
Bast > VR: 10% > VA: 2.000 (0 - 300) 
Seg > VR: 60% > VA: 12.000 (3.000 - 11.500) 
Linf > VR: 23% > VA: 4.600 (1.000 - 4.800) 
Mon > VR: 4% > VA: 800 (100 - 1380)
Processo Inflamatório
O que caracteriza se tem processo 
inflamatório é a presença de DNNE. O que 
representa se é agudo ou crônico são os 
monócitos e no caso do cão, os linfócitos e 
eosinófilos. 
Agudo
 Monócito baixo > monocitopenia
Crônico 
 Monócito alto > monocitose
Vale para todas as espécies menos para 
o cão, pois este apresenta monocitose 
nas duas ocasiões. O que vai avaliar se o 
processo é agudo ou crônico são as células 
especializadas > linfócitos e eosinófilos. 
PATOLOGIA CLÍNICA
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GRANULOPOIESE
Estresse
Linfopenia por destruição do tecido linfóide 
Glicocorticoide > por inibição da liberação 
de histamina (fator quimiostático para o 
eosinofilo) pelos mastócitos. 
Ruminantes
Os ruminantes de uma maneira geral têm 
mais linfócitos circulantes do que neutrófilos 
circulantes. O cão tem um linfócito para 
cada dois neutrófilos (1/2), o ruminante 
tem um neutrófilos para cada dois linfócitos 
(2/1), ou seja, essa relação é invertida. Nas 
primeiras 24/48h do processo inflamatório, 
o ruminante tem diminuição de todas as 
células > leucopenia, neutropenia, linfopenia, 
eosinopenia e monocitopenia. O primeiro 
parâmetro a subir vai ser o fibrinogênio, 
portanto é o primeiro a ser analisado para 
confirmar o processo inflamatório. 
Exercícios
Valores de referência (felino)
LG 5.500-19.500/mm(3) 
B 0-2 0-150 
E 2-12 0-850 
M 0 0 
M 0 0 
B 0-3 0-300 
S 35-75 2.500-7.500 
L 12-30 1.500-7.000 
M 3-10 100-1.300 
1. Felino
LG 28.000mm(3) 
 VR VA 
B 0 0 
E 0 0 
M 0 0 
M 0 0 
B 15 4.200 
S 80 22.400 
L 04 1.120 
M 01 280 
R: Leucocitose neutrofilica com DNNE 
discreto regenerativo, aeosinofilia com 
linfopenia e monocitopenia relativa > 
Processo inflamatório agudo
2. Felino
LG 23.500mm(3) 
 VR VA 
B 0 0 
E 5 1.175 
M 0 0 
M 0 0 
B 06 1.410 
S 64 15.040 
L 15 3.525 
M 10 2.350 
R: Leucocitose neutrofilica com DNNE 
regenerativo discreto eosinofilia e monocitose 
absoluta > Processo inflamatorio crônico
PATOLOGIA CLÍNICA
Apostila de Medicina Veterinária - Monitoria de Patologia Clínica por Aline Bouzon Crespo 15
EAS
Valores de referência (ruminantes)
LG 4.000-12.0000/mm(3) 
B 0 0 
E 1-10 100-1000 
M 0 0 
M 0 0 
B 0-3 0-100 
S 20-40 2000-4.500 
L 30-60 3.000-6.800 
M 1-10 100-800 
3. Ruminante
LG 17.800mm(3) 
 VR VA 
B 0 0 
E 5 890 
M 0 0 
M 0 0 
B 05 890 
S 30 5.340 
L 40 7.120 
M 20 3.560 
R: Leucocitose neutrofilica com DNNE 
regenerativo discreto com linfocitose absoluta 
e monocitose > Processo inflamatório crônico 
(+48h)
EAS
Elementos Anormais e Sedimentoscopia 
(EAS) > Amostra de urina
Exame físico
 Cor > ex: avermelhada = presença de 
sangue (hemácia/hemoglobina) ou pigmento 
de algum medicamento, etc; 
 Aspecto > o que dá o aspecto da urina é a 
presença de sedimentos, que nem sempre é 
patológico; 
 Volume > controle hídrico; 
 Odor > característico na hora que abre o 
potinho (evitar cheirar a urina de perto); 
 Densidade > controle hídrico > avalia a 
função tubular renal > capacidade do rim 
concentrar urina.
Exame químico
 Proteína > apesar de ser normal ter na urina, 
a quantidade é tão pequena (15-50mg) que 
não é detectada no EAS. Quando o EAS 
detecta proteína na urina, significa proteinúria: 
 Pré-renal > hemoglobina (DHIV) ou 
 mioglobina (lesão muscular) > 
 Sg+ no EAS 
 Renal > é aquela que não tem uma 
 justificativa. A proteína presente nesse 
 caso é a albumina 
 Pós-renal > sempre associada 
 ao aumento do sedimento urinário 
 (hemácias, piócitos, etc) 
 Sangue > não é normal 
 Hemorragia (hemácia) 
 Hemoglobina (DHIV) 
 Mioglobina (lesão muscular) 
 Bilirrubina > não é normal 
 Se o paciente tem ictericia pré- 
 hepática + lesão renal, o paciente 
 apresenta bilirrubinúria, pois a 
 bilirrubina consegue passar 
 Urobilinogênio > normal 
 Ictericia pré-hepática 
 Ictericia hepática 
 Ausente na pós-hepática 
PATOLOGIA CLÍNICA
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EAS
 Glicose 
 Glicosúria > quando a glicemia 
 estiver acima do limiar renal 
 de reabsorção (cão: 180mg/dL 
 > gato: 220mg/dL). Apesar da glicemia 
 estar alta (ex: 160) o animal só vai 
 apresentar glicosúria se passar de 
 180 (cão) ou 220 (gato). 
 Não se pode fechar um diagnóstico 
 de diabetes em função de um exame 
 de urina. 
 Corpos cetônicos > não é normal 
 Pode ser causado por jejum 
 prolongado (acima de 12h) 
 Paciente diabético descompensado 
 (cetoacidose diabética) > necessita 
 utilizar gordura para produzir energia 
 pois não consegue produzir glicose 
 Acetona, Acetoacetato, Beta-hidroxi- 
 butirato 
 Nitrito
 Cistite bacteriana 
Sedimentoscopia (microscópio) 
 Elementos organizados
 Hemácias 
 Piócitos 
 Células descamativas 
 Células neoplásicas 
 Sptz 
 Muco 
 Ovos de parasitas 
 Microfilária
Densidade normal da urina de todas 
as espécies (exceto o gato) = 1015-1045 
 Cilindros 
 Hialino 
 Granuloso 
 Piocitário 
 Hemático 
 Céreo 
 Elementos não organizados
 Cristais 
Controle Hídrico
Em casos de diminuição da volemia, o 
organismo libera o hormônio antidiurético 
(ADH) que vai promover retenção e 
reabsorção de água. Quando isso ocorre 
o volume urinário diminui, pois a água que 
ia sair na urina volta pro sangue, assim a 
densidade da urina aumenta e a volemia 
aumenta também. A resposta do rim ao 
ADH é a reabsorção de água e aumento 
da concentração da urina. Quando há uma 
insuficiência renal, o rim perde a capacidade 
de reabsorver água e concentrar a urina, 
portanto a água vai sair na urina e sua 
densidade vai diminuir. 
O normal em animais é ter a urina mais 
concentrada, pois eles não tem o hábito de 
beber água com frequência, apenas quando 
sentem sede. Dessa forma, uma urina muito 
diluída pode indicar hiperadreno, insuficiência 
renal, entre outras. 
Densidade normal da 
urina do gato = 1015-1060
PATOLOGIA CLÍNICA
Apostila de Medicina Veterinária - Monitoria de Patologia Clínica por Aline Bouzon Crespo 17
FUNÇÃO RENAL
1008-1012 > Isostenúrico, ou seja, 
semelhante à densidade do plasma 
sanguíneo: 
 Lesão renal 
 Falta de ADH (diabetes insipitus) 
 Hiperadrenocorticismo > exceção de 
hormônio produzido pela adrenal 
 Cortisol inibe o ADH 
É normal ter proteína na urina mas não é 
normal ter proteína no EAS.
Toda glicose que passa pelo glomérulo é 
reabsorvida pelos túbulos > limiar renal de 
reabsorção (capacidade maxima que o rim 
consegue reabsorver) 
Os corpos cetônicos são produtos da quebra 
do triglicerídeos > ocorre quando se consome 
menos energia do que gasta (balanço 
energético negativo). 
Exercício
EAS: Urina de cor avermelhada, aspecto 
límpido, pH 6,0, densidade 1040, ptn+++,sg+, urobilinogênio aumentado, bilirrubina+, 
sedimentos sem alterações. 
Bioquímica sérica: BT 1,9mg/dL, BD 0,2 mg/
dL, BI 1,7 mg/dL 
R: Lesão renal + Ictericia pré-hepática por 
DHIV + proteinúria pré-renal e renal. 
Icterícia pré-hepática: 25% BD > 75% BI
Icterícia hepática: 50% BD > 50% BI
Icterícia pós-hepática: 75% BD > 25% BI
FuNçãO RENAl
O EAS não é um teste de função renal mas 
tem alguns parâmetros que indicam que existe 
um comprometimento renal. Parâmetros: 
1. Proteína na urina sem justificativa 
(proteinúria renal > albumina) = Lesão 
glomerular renal
2. Densidade baixa = Lesão tubular renal
3. Cilindros Granulosos = Lesão tubular renal
Uréia e Creatinina são medidas por meio 
de amostra de sangue e avaliam função 
renal tanto tubular quanto renal. Essas 
duas substâncias são produtos finais do 
metabolismo e praticamente toda ela é 
excretada através da filtração glomerular. 
Se o rim não consegue filtrar, as taxas de 
ureia e creatinina vão aumentar. Porém só 
aumentam quando há perda de mais de 
75% da função renal. 
Uréia
A uréia vem do metabolismo proteico 
(produto final). Toda proteína (aminoácidos) 
metabolizada pelo organismo se transforma 
em amônia. Como a amônia é tóxica, o fígado 
converte em uréia. Essa uréia é lançada no 
sangue, filtradas pelo glomérulo é eliminada 
na urina. A alimentação é um fator que 
interfere na concentração de uréia, o gato 
ingere mais proteína então a concentração de 
uréia é sempre maior que a do cão. 
Encefalopatia hepática > intoxicação pelo 
acúmulo de amônia
PATOLOGIA CLÍNICA
Apostila de Medicina Veterinária - Monitoria de Patologia Clínica por Aline Bouzon Crespo 18
FUNÇÃO RENAL
Creatinina
Produzida no músculo a partir do fosfato de 
creatina (usado para produzir energia) > É 
lançada no sangue > Filtradas pelo glomérulo 
> Elimina na urina
Animais atletas tem maior produção de 
creatinina
Azotemia (aumento de uréia e creatinina)
Azoto é qualquer produto nitrogenado não 
proteico. Ex: uréia, creatinina, ácido úrico, 
amônia. 
 Aumento de uréia e creatinina > azotemia 
 Pré-renal
 Renal
 Pós-renal
Azotemia Pré-renal
Causada por qualquer situação que diminua a 
perfusão renal, ou seja, quantidade de sangue 
no rim a ser filtrado. Exemplo: 
 Desidratação > tudo aumentado 
 Insuficiência cardíaca > o sangue chega 
de forma mais lenta e consequentemente há 
acúmulo de uréia e creatinina 
Os valores de uréia dificilmente ultrapassam 
100mg/dL > tem aumento sutil
Azotemia Renal
Lesão glomerular renal > perda de + de 75% 
da função renal. Uréia e creatinina retidas na 
circulação. Exemplo: 
 IR aguda ou crônica > no exame não tem 
como diferenciar 
Azotemia Pós-renal
Qualquer situação em que a uréia e creatinina 
são reabsorvidas. Problema que não permite 
que o animal urine. Exemplo: 
 Cistite 
Clearence de creatinina (experimental > 
sondagem): dosagem na urina em volume 
de 24 horas. Limitante em veterinária.
Microproteinúria: metodologia para dosagem 
de proteína, já que o EAS não consegue. 
Volume de 24h também é limitante.
Mais indicado na Veterinária 
Relação proteína-creatinina urinária (PUCU)
O que interessa é a relação de proporção 
entre as duas substâncias (diretamente 
proporcional)
 Lesão renal
 Aumento de proteína > proteínas 
 conseguem passar pelo glomérulo
 Redução de creatinina > rim não 
 consegue excretar a creatinina
Se aumenta a proteína, a creatinina diminui > 
se diminui a proteína, a creatinina aumenta
Valores de referência (varia nos laboratórios):
 Uréia 12-40
 Creatinia 0,5-1,5
 ALP 20-155
 ALT 10-88
PATOLOGIA CLÍNICA
Apostila de Medicina Veterinária - Monitoria de Patologia Clínica por Aline Bouzon Crespo 19
FUNÇÃO HEPÁTICA
FUNçãO HEPáTICA
Enzimas Hepáticas
 ALAT/ALT/TGP > cão, gato e primatas 
 Enzima intracitoplasmática > 
 hepatoespecífica > só altera quando 
 há comprometimento no hepatócito 
 Tem meia vida plasmática de 
 48-72 horas 
 ALT = Alanina aminotransferase 
 Toda vez que ocorre aumento 
 da atividade do hepatócito, 
 ocorre aumento dessa enzima 
 > paciente utilizando medicamente 
 com glicocorticóide vai aumentar o 
 metabolismo hepático 
 Não avalia função hepática, avalia se 
 há lesão hepática 
 SDH = Sorbitol desidrogenase (d-hase) 
 Enzima hepatoespecífica em 
 todas as espécies 
 ASAT/AST/TGO = Aspartato 
 Não é hepatoespecífica em 
 nenhuma espécie 
 Encontrada no fígado e músculo 
 Enzima intramitocondrial > 
 encontrada na mitocôndria dos 
 hepatócitos e das células musculares 
 Usada para avaliar a gravidade 
 da lesão 
 Meia-vida de 48-72 horas 
 CPK/CK = Creatinofosfoquinase ou 
Creatinoquinase 
 Só vai extravasar quando houver 
 lesão muscular 
 Enzima especifica do músculo 
 Meia-vida de 12-24 horas 
Exemplos: 
ALAT (+); ASAT (N) 
Lesão hepática branda 
ALAT (+); ASAT (+) 
Lesão hepática grave 
ALAT (N); ASAT (+) 
Lesão muscular grave 
ALAT (N); ASAT (N); CPK (+) 
Lesão muscular branda 
ALAT (N); ASAT (+); CPK (+) 
Lesão muscular grave 
ALAT (N); ASAT (+); CPK (N) 
Lesao muscular grave > cpk tem meia-vida 
menor que AST, portanto já não esta mais 
presente na circulação 
Fluxo Biliar
 ALP = Fosfatase alcalina 
 Avalia o fluxo da bile 
 Precede a icterícia 
 Enzima presente na parede dos 
 canalículos biliares 
 Isoenzimas/Influência de outros 
 metabolismos: 
 Hepática 
 Óssea > a fosfatase sofre 
 ação do metabolismo ósseo 
 Induzida p/ glicocorticóide 
 GGT = gama glutaniltransferase > também 
avalia fluxo biliar (principalmente em felinos) > 
não sofre influência de outros metabolismos 
PATOLOGIA CLÍNICA
Apostila de Medicina Veterinária - Monitoria de Patologia Clínica por Aline Bouzon Crespo 20
FUNÇÃO HEPÁTICA
Testes de Função Hepática
Teste de capacidade de síntese
 Dosagem de albumina: avalia capacidade de 
síntese (capacidade de produzir albumina) 
 Perda da função hepática = Teor de 
 albumina baixo (hipoalbuminemia) 
 Albumina apenas reduz quando a 
 perda e de mais de 80% da função 
 hepática, ou seja, lesão muito extensa. 
 Proteínas totais: nunca deve ser feito 
apenas proteínas totais, deve ser feito 
proteínas totais + frações (albumina + 
globulina) 
 Proteínas totais e frações = 
albumina e globulina 
 Toda vez que a albumina diminui 
 a globulina aumenta para compensar, 
 logo se eu doso apenas proteína 
 totais pode ser que o paciente tenha 
 hipoalbuminemia e hiperglobulinemia 
 compensatória 
 Quando que aumenta a globulina 
 (alfa, beta e gama)? Em função da 
 hipoalbuminemia, processos 
 inflamatórios, vacinação, tumores 
 (ex: linfosarcoma) que produz 
 globulina, drogas que estimulam 
 o sistema imune. 
Gama = anticorpos (imunoglobulina)
Pra avaliar fígado só interessa a albumina
Teste de Coagulação > PT e PTTA
Já que a maioria dos fatores de coagulação 
são produzidos no fígado. Logo se eu tenho 
paciente com perda da função hepática ele 
terá deficiência em coagulação. Portanto os 
tempos de coagulação estarão prolongados/
aumentados. 
Comprometimento hepático: 
 Uréia: diminui 
 Amônia: aumenta 
 Fígado é responsável por converter 
 amônia em uréia (rim secreta ureia); 
 logo não ocorre a conversão então 
 acumula amônia no sangue e vai 
 reduzir os níveis de ureia 
 Glicose: diminui 
 O hepatócito é substituído por tecido 
 conjuntivo (afuncional) e esse tecido 
 não faz reserva de glicogênio; logo 
 quando eu vou dosar a glicose desse 
 paciente em jejum a glicemia estará 
 baixa pois não vai ter reserva. 
Capacidade de Excreção
 Bilirrubina total e frações (lipo e 
hidrossolúvel) 
 Bilirrubina direta também é chamada de 
hidrossolúvel 
 Bilirrubina indireta também é chamada se 
lipossolúvel 
 Icterícia hepática e pós-hepática 
 A bilirrubina que aumenta é a direta 
 (hidrossolúvel) 
 Na pré-hepática quem aumenta e a 
 indireta(lipossolúvel) 
Animal ictérico tem dificuldade de excreção.
PATOLOGIA CLÍNICA
Apostila de Medicina Veterinária - Monitoria de Patologia Clínica por Aline Bouzon Crespo 21
FUNÇÃO HEPÁTICA
 ALP e GGT: enzimas que avaliam o 
fluxo da bile 
 Fosfatase > 3 isoenzimas: óssea, 
glicocorticoide, hepática 
 Antecede a icterícia logo avalia a
capacidade de excreção hepática 
(aumenta antes da icterícia surgir) 
Exemplos:
Caso 1
Hemograma
Anemia macrocítica hipocrômica 
Ret 6% 
Leucocitose neutrófilica c/ DNNE regenerativo 
moderado, linfopenia, aeosinofilia e 
monocitose 
EAS
Cor acastanhado 
Aspecto límpido 
Ph 6.0 
Bl +++ > fluxo biliar comprometido 
Urobilinogênio aumentado 
Bioquímica sérica
ALT 180ui (20-80) > lesão hepática 
AST 120 ui (20-80) > lesão grave 
ALP 310 mg/dl (80-120) > comprometimento 
do fluxo biliar (excreção) 
BT 1.8 mg/dl (0,2-0,4) 
BD 1.6 mg/dl (0,1-0,3) > BD sai na urina 
Glicose 70mg/dl (70-90) 
Coagulação
PT alta (síntese) 
PTTA alta (síntese) 
= comprometimento de síntese hepático 
R: Anemia responsiva, processo inflamatório 
agudo (aesinofilia e linfopenia), icterícia 
hepática
Caso 2
Anemia NN
EAS
Densidade 1010 > intervalo isostenúrico = 
lesão tubular renal 
Proteína +++ > lesão glomerular renal 
Bioquímica sérica
PT 7,0 g/dL (7.0-8.5) 
ALB 1,8 g/dL (2.5-4.0) > (-) 
GLOB 5,2g/dL (3.0-4.5) > (+) 
ALAT (90Ui) 
R: Anemia não responsiva, lesão glomerular 
e tubular
PâNCREAS
Pâncreas Endócrino - Ilhotas de Langehans 
 Alfa > glucagon (hormônio hiperglicemiante 
> aumenta a glicemia);
 Beta > insulina (hormônio hipoglicemiante 
> reduz a glicemia) - a insulina permite que 
a glicose entre na célula; dentro da célula 
a glicose se transforma em glicose 6-P > 
frutose 6-P > frutose 1.6 Difosfato > DHEP e 
gliceroald 3P (...) > piruvato (ATP);
 Delta > somatostatina (hormônio de função 
moduladora da resposta da célula tanto ao 
glucagon quanto à insulina) - não permite que 
o glucagon aumente demais a glicemia nem 
que a insulina reduza demais a glicemia;
PATOLOGIA CLÍNICA
Apostila de Medicina Veterinária - Monitoria de Patologia Clínica por Aline Bouzon Crespo 22
PÂNCREAS
 Células F > polipeptídeo pancreáticos (ainda 
não se sabe ao certo a sua função)
Cada molécula de glicose gera 2 piruvatos
Pâncreas Exócrino - ácinos 
Pancreáticos (secreção/suco)
Correspondem a 98% do tecido pancreático. 
Composição: 
 Amilase > digestão de amido
 Lipase > digestao de lipídios
 Proteases > digestão de proteínas - são 
produzidas na forma inativa e são ativadas 
quando lançadas no intestino > para não 
ocorrer digestão do próprio tecido pancreático 
> pâncreas também produz inibidores dessas 
enzimas para evitar que aconteça a digestão
 Tripsina > capaz de ativar a 
 cascata de coagulação (CID = 
Coagulação Intravascular Disseminada)
 Quimiotripsina
 Elastina
 Carboxipeptidase
 
Essas enzimas são lançadas no intestino 
delgado e são responsáveis pela digestão. 
O pâncreas não se regenera.
Patologias do pâncreas endócrino
 Diabetes > deficiência de insulina e 
hiperprodução de glucagon
 Paciente apresenta quadro de 
 hiperglicemia 
 Fatores que pré dispõe: raça, 
 genética, ambiente (alimentação, 
sedentarismo e estresse) e pode ser 
secundário a outras doenças:
 Hiperadrenocorticismo
 Feocromocitoma > tumor de 
 medula da adrenal > produção 
 de catecolaminas
 Pancreatite 
 Sinais Clinicos (tríade do P)
 Poliúria > aumento do volume 
 urinário, causada pela glicosúria;
 Polidipsia > aumento da ingestão de 
 água (compensatória a polidipsia). 
 A glicose na urina puxa a água da 
 urina > diurese osmótica;
 Polifagia > aumento da ingestão de 
 alimentos (fome), pois a glicose não 
 entra na célula. 
 Emagrecimento progressivo
 Opacidade de córnea (catarata 
 diabética)
 Dificuldade de cicatrização > 
 dificuldade na vascularização 
 e acidificação pela presença de corpos 
 cetônicos - nem todo paciente 
 diabético tem cetoacidose. O paciente 
 que tem presença de corpos 
 cetônicos está descompensado. 
 Se for associado à outras doenças, 
 o paciente também terá os sinais 
 clínicos da doença.
Diabetes Melitus 
Diagnóstico: 
 Dosagem de glicose em jejum (8-12h) > 
mais de 12h ocorre o efeito da gliconeoênese
 Dosagem de hemoglobina glicosilada 
ou glicada (HbA1C) > pode ser usado em 
PATOLOGIA CLÍNICA
Apostila de Medicina Veterinária - Monitoria de Patologia Clínica por Aline Bouzon Crespo 23
PÂNCREAS
qualquer espécie, mas é mais recomendado 
para gatos por conta do estresse
 Hemoglobina glicada (HbA1C): 33 
a 35% da hemácia é composta por 
hemoglobina. A hemácia é uma célula 
insulinoindependente, portanto a 
glicose vai entrar indentependende 
da insulina. Da quantidade de Hb 
dentro da hemácia, 4 a 8% é a fração 
glicada (ligada à glicose). Como é uma 
ligação irreversível, a glicose vai ficar 
ligada durante todo o prazo de vida 
dessa hemácia (120 dias > período 
de glicemia). Quanto mais picos de 
hiperglicemia o paciente tiver, mais 
glicose vai entrar e mais tempo ela vai 
permanecer, fazendo com que a fração 
de 4 a 8% aumente. Se a glicose está 
alta mas a hemoglobina glicada está 
normal, esse pico hiperglicemico foi 
momentâneo causado por estresse, por 
exemplo (comum em gatos).
 Dosagem de insulina
 Curva glicêmica > comum fazer em 
pacientes que tem sinais clínicos de diabetes, 
mas a glicemia em jejum está normal 
 Coleta-se o sangue na hora zero 
(ex: 98mg/dL) e nesse momento aplica 
glicose (normalmente na veia para ter 
certeza da quantidade que foi ingerida)
 Mede-se de 2 em 2 horas
 6h depois a glicose deve estar igual 
ou inferior a hora zero (98mg/dL)
Tratamento (testes de monitoramento)
 Curva de resposta à insulina > paciente 
diabético começa com a dose mínima (LENTA 
= 0,5 a 2 unidade/kg em até 12h)
 2/3 pela manha:
 20kg x 0,5 = 10 unidades > 
10 x 2/3 > 20/3 = 6,6666... = 6 
unidades
 1/3 pela noite
 Dosagem de Hb glicada
 PTN glicada (frutosamina) > proteína que 
também se liga de forma irreversível à glicose, 
dando um perfil de glicemia menor (90 dias)
Outros Exames (de apoio ao diagnóstico)
 Perfil lipídico: 
 Hipercolesterolemia 
 (aumento de colesterol)
 Aumento de triglicerídeos
 Aumento de lipídios totais
PATOLOGIA CLÍNICA
Apostila de Medicina Veterinária - Monitoria de Patologia Clínica por Aline Bouzon Crespo 24
PÂNCREAS
Patologias do pâncreas exócrino
Pancreatite aguda e crônica
 Focal > pequena parte do tecido pancreático 
sendo acometida
 Difusa > comprometimento mais disperso 
do tecido
 Pode ser secundária a um cálculo biliar, 
lipidose hepática (comum em gatos)
 Sinais Clínicos: dor abdominal, hepatite, 
abdômen agudo, vômito, diarréia, 
icterícia (quando está associada a um 
comprometimento hepático). A sintomatologia 
não costuma direcionar a um diagnóstico exato.
 Diagnóstico laboratorial: 
 Dosagem de amilase e lipase 
no sangue (enzimas de excreção 
através da filtração glomerular, portanto 
deve-se ter certeza que a função 
glomerular esta preservada)
 Dosar uréia e creatinina (avaliação da 
 função glomerular)
 Outras alterações: 
 Hiperglicemia (por conta do 
 comprometimento do pâncreas 
 endócrino)
 Hipocalcemia (único que estará 
 reduzido em um caso de pancreatite)
 Aumento de ácidos graxos 
 Aumento de lipídios
 Aumento de triglicerídeos
 Aumento de colesterol
 Insuficiência pancreática > Pode
ser uma sequela da pancreatite por 
conta da perda de área funcional, 
embora exista a insuficiência 
pancreática congênita (comum em 
pastor alemão).
Algumas espécies possuem amilase salivar 
(o cão não produz) e alguns tumores 
produzem amilase, portanto a lipase é um 
exame mais confiável do que a amilase. 
Entre uréia e creatinina, a creatinina é mais 
confiável pois a uréia pode oscilar de acordo 
com outros fatores.A enzima mais indicada 
para avaliar o fígado é a ALT. 
Para toda suspeita de pancreatite deve-se 
fazer uma avaliação hepática associada.
Insuficiência pancreática (IPE)
Pode ser uma sequela da pancreatite por 
conta da perda de área funcional ou congênita 
(comum em pastor alemão). Deficiência na 
produção das enzimas. Insuficiência significa 
que o órgão não está produzindo o que ele 
produz normalmente. Se o pâncreas está 
insuficiente ele não produz as enzimas 
satisfatoriamente, logo a digestão fica 
comprometida. Esse animal então vai comer, 
não vai conseguir digerir e consequentemente 
não vai absorver os nutrientes. Na IPE, 
as enzimas pancreáticas não estariam 
aumentadas, podem estar normais ou até 
mesmo diminuídas. 
Sinais clínicos da IPE
 Come muito 
 Emagrecimento progressivo 
 Fezes pastosas 
 Restos de alimento nas fezes 
 Gordura nas fezes (esteatorréia) 
 Polifagia 
PATOLOGIA CLÍNICA
Apostila de Medicina Veterinária - Monitoria de Patologia Clínica por Aline Bouzon Crespo 25
PÂNCREAS
Diagnóstico da IPE
 Fezes > procura-se restos de fibra, de gordura, 
de amido. Existem corantes que podem utilizar 
para corar as fezes e tentar diagnosticar se tem 
restos de alimentos nas fezes. Não é conclusivo, 
ter restos de alimentos nas fezes não quer dizer 
necessariamente que é insuficiência. 
 Tripsina Fecal (digestão da gelatina) > 
pesquisar a presença da enzima tripsina 
(protease). A gelatina é uma proteína que serve 
como substrato para pesquisar a presença de 
tripsina. Coloca-se as fezes em contato com 
a gelatina para verificar se existe presença de 
tripsina nas fezes. 
 Coloca gelatina em um tubo de ensaio, 
adiciona as fezes e bicarbonato (para 
alcalinizar para ser favorável a enzima); 
 Coloca o tubo em banho maria a 
37 graus para ocorrer a atividade 
enzimática; 
 Se esse animal estiver normal a 
tripsina vai digerir a gelatina e esta ficará 
líquida, o que significa que foi digerida 
pela tripsina, portanto esse animal é 
tripsina-positivo; 
 Se a gelatina endurecer, significa que 
ele é tripsina-negativo. Esse teste não 
conclui que o animal tem insuficiência 
pancreática; 
 Falso positivo > quando proteases 
bacterianas presentes no intestino 
digerem a gelatina; 
 Falso negativo > quando toda a tripsina 
foi consumida na digestão do animal e 
não sobrou enzima para digerir a 
gelatina. 
 Teste de absorção de gordura > 
oferecer gordura para o animal depois de 
coletar o sangue e verificar o plasma.
 Se o plasma estiver líquido deve-
se oferecer gordura via oral. Após 2 
horas coleta-se o sangue novamente; 
 Se este animal for normal ele vai 
digerir essa gordura e o plasma fica 
lipênico (leitoso/com aspecto gorduroso); 
 Se não ficar lipênico, não fecha 
diagnóstico; 
 Esse teste pode ser feito tanto com 
gordura como com vitamina lipossolúvel 
(mais caro). 
 Teste PABA > PABA é uma substância 
digerida pela quimiotripsina (uma das 
proteases pancreáticas); 
 Administra-se via oral se esse animal 
for normal; o PABA vai ser digerido 
pela quimiotripsina e aumentar a sua 
concentração na circulação; 
 Se o PABA diminuir, pode ser 
insuficiência pancreática ou síndrome de 
má absorção. 
 Teste da D-xilose > a d-xilose é uma pentose 
(açúcar de 5 carbonos) e não sofre nenhum 
processo de digestão, ou seja, já está pronta 
para ser digerida; 
 Avalia a capacidade de absorção; 
 Administra-se via oral e mede no 
sangue; 
 Se ela aumentar o teste é normal; 
 Se não aumentar o animal tem 
síndrome de má absorção; 
 Pode-se associar aos outros testes 
para conseguir diferenciar se é 
insuficiência ou má absorção. 
PATOLOGIA CLÍNICA
Apostila de Medicina Veterinária - Monitoria de Patologia Clínica por Aline Bouzon Crespo 26
PÂNCREAS
 Prova terapêutica
 Administra-se enzima digestiva para 
o animal (não tem nenhum efeito 
colateral) e avalia-se a sintomatologia; 
 Se for IPE esse paciente vai 
apresentar: 
 Ganho de peso 
 Redução do volume das fezes 
 Diminuição do apetite 
 Saciedade com uma 
quantidade menor de alimentos 
 Se for má absorção, a enzima 
não vai fazer efeito
Teste anti-tripsina
É um teste feito no sangue pesquisando se o 
paciente tem anticorpo contra a enzima.
TIREóIdE
Histologia
 Tem um istmo central que conecta os dois 
lobos; 
 Sua localização é próxima aos primeiros 
anéis traqueais;
 Constituída por folículos tireoidianos > 
constituídos por epitélio cubóide e simples 
 Avaliação da atividade da glândula
 Biópsia: glândula mais ou menos 
ativa de acordo com altura dos folículos 
tireoidianos
 Mais ativa: mais alongada 
(colunar) 
 Menos ativa: mais achatada 
(cubóide) 
 No interior do folículo tireoidiano 
existe o colóide > se liga a 
tireoglobulina que é uma glicoproteína 
que sofre iodação (capaz de se ligar ao 
iodo) > Iodação forma os precursores 
hormonais: MIT (monoiodotironina) e 
DIT (diiodotironina) 
 MIT: iodo ligado à tironina da tireoglobulina 
 DIT: duas moléculas de iodo ligado à tironina 
da tireoglobulina 
 Assim temos: 
 T3: uma MIT + um DIT 
 T4: junção de dois DIT 
Uma tironina pode ter até 115 moléculas de 
iodo, sendo que no máximo somente 30% 
são T3 e T4 (iodo hormonal), os outros 70% 
restante é MIT e DIT. 
Fisiologia
O TSH estimula a proteólise que ocorre no 
interior das células que compõem o epitélio 
simples dos folículos tiroidianos, dessa forma 
as tireoglobulinas, presentes no colóide, 
são captadas para o interior dessas células 
foliculares e dentro dos fagolisossomos são 
degradadas dando origem a T3 e T4, MIT e 
DIT. O T3 e T4 caem na corrente sanguínea e 
são transportadas pela albumina devido a sua 
característica lipofílica e chegam aos tecidos 
onde irão estimular o metabolismo, porém 
para agirem no tecido devem se desligar da 
albumina e é quando temos o T3 e T4 livre 
para se ligarem às células. O MIT e DIT não 
vão para a circulação e retornam ao colóide, 
onde irão se ligar a tireoglobulinas dando 
origem a MIT, DIT e T3 e T4. 
 T3 e T4 livre: hormônios depois de 
desligados da albumina 
PATOLOGIA CLÍNICA
Apostila de Medicina Veterinária - Monitoria de Patologia Clínica por Aline Bouzon Crespo 27
TIREÓIDE
 T3 e T4 total: hormônios ligados à albumina 
+ os livres 
O T3 e T4 promovem o aumento do 
metabolismo basal da célula promovendo 
o aumento na produção de calor, aumento 
no consumo de O2, estimula a lipólise 
(degradação de gordura), síntese proteica, 
dentre outras como o crescimento de pelo. 
Controle da secreção de hormônios 
tireoidianos: o hipotálamo frente a uma baixa 
concentração sérica de T3 e T4 responde 
secretando FSTSH que atua na adenohipófise 
estimulando a liberação de TSH que estimula 
a tireóide a produzir T3 e T4. TSH também 
estimula a absorção do iodo a nível intestinal. 
Distúrbios da Tireóide
Qualquer doença crônica diminui a produção 
dos hormônios tireoidianos (T3 e T4). 
 Hipoparatireoidismo primário: quando o 
problema é na própria glândula (tireóide). 
Em cães é a principal forma de ocorrência 
sendo 70% os casos devido a tireóide 
linfocítica, o restante dos casos correspondem 
a atrofia idiopática da tireóide (acredita-
se ser a evolução da tireóide linfocítica) e 
hipotireoidismo congênito ou surgimento 
infantil. 
 Tireóide Linfocítica: É uma doença 
imunomediada, quando ocorre uma 
invasão da glândula por linfócitos, 
macrófagos, plasmócitos, etc. 
 Hipoparatireoidismo secundário: quando 
ocorre problemas em outros lugares que não 
a tireóide como a adenohipófise e hipotálamo. 
Podem ser causados por: 
 Tumores funcionais pituitários; 
 Má formação pituitária; 
 Deficiência isolada de TSH (só falta 
TSH) > menor produção de T3 e T4 
 Alterações hipotalâmicas 
O hipotireoidismo é muito raro em gatos.
Hipotireoidismo
Sinais clínicos
 Alopecia bilateral simétrica (distúrbio 
endócrino), com ou sem hiperpigmentação: 
diminui a formação de pêlos que fica 
quebradiços e assima pele fica menos 
vulnerável e com a lesão repetida ocorre 
hiperpigmentação. Ocorre normalmente no 
dorso, não sendo comum ocorrer na cabeça 
nem nas patas. Geralmente é a principal 
queixa do proprietário. 
 Pelagem ressecada ou seborréia: diminui a 
formação de pêlos, que ficam quebradiços e 
assim pele fica mais vulnerável. 
 Letargia e intolerância ao frio: com a 
diminuição do metabolismo produz pouco 
calor. 
 Diminuição da frequência cardíaca: todo 
metabolismo do animal fica basal. 
 Infertilidade: aumenta o intervalo de cio e 
ainda provoca a perda da cria, em machos 
diminui a libido. 
 Constipação e ganho de peso: todo o 
metabolismo fica basal, assim o transito 
intestinal também diminui e aí ocorre mais 
absorção de água, causando ressecamento 
e retenção de fezes. É pouco específico, 
pois também pode causar diarréia devido a 
PATOLOGIA CLÍNICA
Apostila de Medicina Veterinária - Monitoria de Patologia Clínica por Aline Bouzon Crespo 28
TIREÓIDE
fermentação de alimentos devido a redução 
do trânsito intestinal. 
 Mixedema: nesta desordem ocorre a 
destruição do parênquima tireoidiano.. 
Exames de triagem (não são conclusivos)
 Colesterol (bioquímica sérica): animais com 
hipotireoidismo normalmente têm aumento 
de colesterol, pois o organismo gasta muito 
pouco; 
 Anemias arregenerativas (hemograma): 
os hormônios tireoidianas atuam como 
estimulantes a eritropoietina; 
 Creatinoquinase (CPK): ocorre aumento em 
casos de miopatias e/ou neuropatias 
Teste Tireoidianos (diagnóstico)
 T4 livre: hormônio depois de se liberar 
da albumina 
 T3 total: hormônio livre e conjugado 
 TSH: é o fator para estimulação da tireóide 
 Estímulo pelo TSH: dosamos T3 e T4 e 
verificamos que está baixo > aplicamos TSH 
> dosa-se novamente > se ainda continuar 
baixo entendemos que se trata de problema 
na glândula. 
T4 baixo e TSH alto: problema na glândula 
T4 baixo e TSH baixo: problema central 
(hipotálamo ou hipófise) 
Hipotireoidismo (cão)
Primário > tireóide
 Tireoidite linfocítica > principal causa de 
hipotireoidismo em humanos e animais
 Atrofia idiopática da tireóide > alguns 
autores acreditam que seja uma fase de 
evolução da tireoidite linfocítica, mas isso não 
é confirmado.
 Congênito > nasce com deficiência na 
produção do hormônio 
Idiopática = sem causa definida
Secundário > adenohipófise
A adenohipófise produz TSH (hormônio 
tireoestimulante) que estimula a tireóide a 
produzir T3 e T4. 
 Tumores > não compromete apenas TSH, 
podendo comprometer todos os outros 
hormônios que envolvem a adenohipófise.
 Deficiência isolada de TSH > 
comprometimento na produção de TSH.
Tratamento > reposicao do hormônio 
independente da etiologia.
Sinais Clínicos
 Alopecia > todo distúrbio endócrino causa 
alopecia bilateral
 Hiperpigmentação > pele mais escura
 Hiperqueratose (aumento de queratina) > 
pele mais espessa
 Obesidade > ganha peso com facilidade 
devido ao metabolismo lento
 Letargia > intolerante ao exercício 
 Intolerância ao frio > tende a procurar 
locais quentes 
 Bradicardia 
 Aumento do intervalo entre cios (fêmeas)
 Diminuição da libido
 Cio infértil > cruza mas não gesta
 Galactorréia > produção de leite
PATOLOGIA CLÍNICA
Apostila de Medicina Veterinária - Monitoria de Patologia Clínica por Aline Bouzon Crespo 29
TIREÓIDE
Doença que geralmente acomete raças 
de médio a grande porte e animais de 
meia idade.
Alterações Laboratoriais
Hemograma
 Anemia NN > não responsiva
 Os hormônios tireoidianos (T3 e T4) 
estimulam a produção de eritropeitina 
Bioquímica sérica
 Hipercolesterolemia > se o animal tem 
um metabolismo lento, ele armazena mais 
colesterol
 Aumento de triglicerídeos 
 Aumento de lipídios totais
 Aumento da ALAT
 Comprometimento hepático 
secundário > aumento de BT/BD
 Aumento da ASAT
 Aumento da ALP
Nem todo animal vai ter um quadro de 
comprometimento hepático secundário, vai 
depender da gravidade do hipotireoidismo.
Diagnóstico 
T3 e T4 + PTN de transporte > tecido alvo > 
T3 e T4 livres para entrar na célula 
 Dosagem de T4 livre por diálise
 Dosagem de T3 e T4 total > no caso do cão 
o T4 é o mais indicado
 Dosagem de TSH > para diferenciar se é 
primário ou secundário 
 Estímulo pelo TSH
 Fator de Von Willebrand
Hipertireoidismo
Este é comum em gatos idosos e mais raro 
no cão. Tem como principal causa adenomas 
e adenocarcinomas produtores de hormônios 
tireoidianos. O diagnóstico é feito da mesma 
forma do hipotireoidismo acrescentando 
palpação, ultrassonografia e cintilografia. 
Sinais clínicos
 Animal magro e com muita atividade 
 Aparência de desidratação > ocorre devido 
ao aumento do catabolismo proteico e quebra 
da elastina, diminuindo a elasticidade da 
pele. Muitos clínicos acreditam se tratar de 
desidratação e fazem fluidoterapia. 
AdRENAl
Localizada a cima do rim e dividida em córtex 
(camada mais externa) e medular. O córtex 
adrenal produz 3 categorias de hormônios: 
 Glicocorticóide (cortisol) relacionado ao 
metabolismo da glicose;
 Mineralocorticoide (aldosterona) 
relacionado ao metabolismo de minerais
 Andrógenos 
Medular produz catecolaminas 
(noradrenalina, adrenalina) 
Cortisol 
 Hormônio hiperglicemiante, estimula a 
gliconeogênese;
 Inibe a utilização periférica da glicose pelas 
células (aumenta a glicemia); 
 Estimula catabolismo proteico (quebra); 
 Inibe o ADH, logo um dos sinais clínicos 
observados é a diurese (polúiria e polidpsia); 
PATOLOGIA CLÍNICA
Apostila de Medicina Veterinária - Monitoria de Patologia Clínica por Aline Bouzon Crespo 30
ADRENAL
 Inibe a vitamina D, que promove absorção 
de cálcio então inibe a absorção do mesmo a 
nível intestinal; 
 Estimula a lipólise (quebra de gordura); 
 Inibe a leucodiapedese; 
 Destrói tecido linfóide; 
 Inibe a desgranulação dos mastócitos, 
inibindo a liberação de histamina, por isso é 
usado corticóide quando temos uma resposta 
inflamatória exarcebada.
Mineralocorticóide 
 Aldosterona atua no controle da PA; 
 Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
Catecolaminas 
Relacionadas ao sistema cardiovascular, 
promovem aumento da glicemia estimulando 
a glicogenólise (quebra do glicogênio > mais 
rápida e com efeito nocivo já que passa 
rapidamente; luta e fuga > descarga de 
adrenalina que disponibiliza glicóse para fuga).
Situação de estresse prolongado (cortisol) 
produz efeitos nocivos ao organismo. 
Controle de secreção do glicocorticóide: 
 Hipotálamo estimula a adeno-hipófise 
que produz o hormônio ACTH (hormônio 
adrenocorticotrófico) para estimular a adrenal 
(córtex apenas) a produzir cortisol. 
 Se aumentar > inibe hipotálamo e 
adeno-hipófise 
 Se diminuir > estimula hipotálamo e 
adeno-hipófise 
Mecanismos de Feedback: onde a 
concentração do hormônio regula
sua própria síntese.
Principal patologia de córtex adrenal
Hiperadrenocorticismo
Pode ocorrer por 3 situações: 
1. Neoplasia da córtex adrenal (primário); 
unilateral 
2. Hiperplasia de córtex adrenal; bilateral; 
excesso de ACTH estimulando a córtex, logo, 
a glândula aumenta de tamanho. 
3. Iatrogenico, causado pelo homem; animal 
que toma de forma exarcebada corticoide. 
(cachorro é mais sensível nessa situação) 
Sintomatologia (independe da causa):
 Poliúria e polidpsia (sintoma mais precoce) 
devido à inibição da ação do ADH;
 Alopecia bilateral simétrica > todo 
distúrbio endócrino sistêmico as alterações 
são bilaterais 
 Pele fina (pele em pergaminho) devido ao 
estímulo do catabolismo proteico que quebra 
fibra de colágeno que promove a elasticidade 
da pele 
 Queda de pêlo também pelo aumento do 
catabolismo > tudos os fatores que produzem 
o pêlo são perdidos resultando na falta de 
nutrientes para a produção do mesmo (pode 
ocorrer também por infecção secundária) 
 Diminui a resposta imune 
(imunossupressão) podendo se favorável ao 
aparecimento de uma infecção secundária 
PATOLOGIA CLÍNICAApostila de Medicina Veterinária - Monitoria de Patologia Clínica por Aline Bouzon Crespo 31
ADRENAL
 Abdômen pendular > devido ao aumento do 
catabolismo proteico, a parede abdominal fica 
flácida pela quebra das proteínas presentes 
na musculatura abdominal e também pela 
hepatomegalia
 Fragilidade capilar > sangramento frequente 
por conta da diminuição das fibras de 
colágeno que dão resistência as paredes dos 
vasos; qualquer pancada faz hematoma 
 Deposição de cálcio no celular subcutâneo, 
já que o mesmo inibe a vitamina D, há uma 
menor absorção de cálcio no intestino, 
poranto, ao sequestrar o cálcio do osso para a 
circular começa um processo de deposição de 
cálcio nos tecidos moles. 
Alterações laboratoriais 
 Hemograma: Anemia normocitica 
normocromica 
 Leucograma: leucocitose neutrofílica com 
DNND, linfopenia, eosinipenia. 
 Inibição da leucodiapedese > DNND
 Linfopenia pela distruição do tecido linfóide 
 Eosinopenia pela estabilização da 
membrana celular, que inibe a desgranulação 
dos mastócitos e diminui histamina 
(quimiostático) para os eosinófilos 
 EAS: Intervalo isostenúrico pela inibição do 
ADH (que é causado por hiperadreno ou lesão 
renal) 
 Aumento da uréiia
 Glicosúria > apenas se o animal desenvolver 
diabetes secundária 
 Fígado 
 Fosfatase alcalina 
 Aumento da Isoenzima induzida 
por glicocorticói, de mas quando é 
dosada, não é possível definir qual está 
aumentada. 
 Aumento da ASAT e ALT por causa da 
lesão hepática (hepatomegalia) 
 Colesterol alto 
 Triglicerídeo alto 
Todo esse processo ocorre no fígado, 
dessa forma, todas as enzimas hepáticas 
estarão alteradas. 
Diagnóstico
 Dosagem do cortisol basal 
 Podem ser feito outros testes associados 
 Dosagem de ACTH 
 Cortisol alto e ACTH baixo > problema 
na adrenal (primário), ou seja, o 
estímulo está normal mas a glândula 
produz exageradamente > ocorre por 
neoplasia 
 Cortisol alto e ACTH alto > distúrbio 
secundário; aumento da produção 
de cortisol por conta do aumento do 
estímulo para sua produção > ocorre 
por hiperplasia da córtex