Aula 6 - Principais doenças dos neonatos equinos

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Principais doenças 
dos neonatos 
equinos
Clínica Médica de Grandes Animais
M.V. Esp. Prof.ª Juliana Zambelli
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwjbrcr9zNbcAhVIEpAKHZWEDv0QjRx6BAgBEAU&url=http://www.creditcash.com.br/negociacoes&psig=AOvVaw1G2_EvKWqKtOeEEHkbEe9I&ust=1533582172600659
Principais doenças
• Síndrome da Asfixia Perinatal
• Isoeritrólise Neonatal Equina
• Septicemia Neonatal
• Síndrome Cólica
• Retenção de mecônio, uroperitôneo, úlceras gastroduodenais, 
obstrução intestinal com estrangulamento vascular
Principais doenças
• Infecção por Rodococcus equi
• Persistência do úraco
• Onfaloflebites
• Poliartrite Séptica e Síndrome da Osteomielite
• Deformidades flexurais
Introdução 
• Fase perinatal de desenvolvimento
• Um dos períodos de vida mais desafiadores para o SI dos potros
• Imunidade dos potros RN é adquirida principalmente pela 
ingestão do colostro nas primeiras horas de vida
• Enfermidades
• Algumas iniciam-se ainda no ventre materno
• São multifatoriais
• Origem: infecciosa, traumática, congênita ou por 
incompatibilidade sanguínea
SÍNDROME DA 
ASFIXIA PERINATAL
Introdução 
• Uma das mais importantes causas de mortalidade em potros 
com até 72h
• Doença caracterizada por gerar múltiplas alterações no 
organismo
• Existe pouco conhecimento sobre a fisiopatologia da doença
Fisiopatologia 
• Combinação de diversos 
eventos bioquímicos e 
fisiológicos
• Falta de oxigenação celular
• Troca de gases placentários 
ou pulmonar estarão 
comprometidos
• Resultado da combinação de 
hipoxemia e isquemia
H
ip
ox
em
ia
Ausência 
parcial ou 
total da 
oxigenação 
no sangue 
ou cérebro
Is
qu
em
ia
Interrupção 
ou redução 
do fluxo 
sanguíneo 
para um 
órgão 
Fisiopatologia
• Acomete os potros no terço 
final da gestação
• Primeiros 30 dias pós-
parto
• A hipóxia fetal também 
pode estar associada
• Separação precoce da placenta
• Placentite
• Edema placentário
• Gestações gemelares
• Distocias
• Partos induzidos
• Cesáreas
• Potros manchados de mecônio
Fisiopatologia 
Período pré-parto
• Está relacionada à 
insuficiência placentária
• Muitas vezes acompanhada 
por anemia, 
hipoproteinemia e 
endotoxemia
• Fatores que alteram o fluxo 
sanguíneo uteroplacentário
Período pós-parto
• Relacionada à inúmeras 
doenças
• Obstrução das VA, hipoplasia 
pulmonar, hérnia 
diafragmática, pneumonia, 
edema ou congestão pulmonar, 
lesões do SNC, anemia, 
atelectasia, disfunção do 
surfactante, IC, persistência da 
circulação fetal, pleurites, 
acidose e hipoglicemia
• Hipóxia causada por compressão do 
cordão umbilical ou traumas torácicos 
(danos ao coração e pulmão)
Partos distócicos
• Prejudica a perfusão placentária, pois 
a anestesia causa uma hipotensão na 
égua
Cesárea
• Podem apresentar problemas 
respiratórios, estresse fetal e hipóxia 
intrauterina
Potros 
manchados de 
mecônio
Gera um 
relaxamento do 
esfíncter e 
hiperperistaltismo
Liberação do 
mecônio
Aspiração do feto
• Insuficiência placentária
• Retardo do crescimento 
fetal
Gestações
gemelares
• Hipoproteinemia/anemia
• Aporte uteroplacentário 
prejudicado
Patologias 
maternas 
Sintomatologia clínica
• Variável
• Vai depender da gravidade da doença e também da duração 
ou recidivas da associação de hipoxemia e isquemia
• Os animais podem apresentar sinais clínicos sistêmicos, pois 
todos os órgãos podem estar envolvidos
Sintomatologia clínica
• Mais comuns: encefalopatias e falhas renais por hipóxia e 
isquemia
• Intensos transtornos CR (dispneia e bradicardia)
• Cianose
• Letargia
• Sintomatologia neurológica e comportamental
• Fisicamente: nítida desproporção entre cabeça e o corpo; 
peso corporal reduzido (s/ gordura corporal, pouca massa 
muscular)
↓ disponibilidade O2
Feto ↓ seu consumo 
e também sua tx de 
crescimento
Retardo de 
crescimento 
intrauterino
Atrofia corporal
Cabeça 
demasiadamente 
grande
Sintomatologia clínica
• SGI: falha na absorção de colostro, dismotilidade, estenose ou 
intussuscepção, indigestão moderada, colite ou enterite 
hemorrágica
• No fígado pode haver hepatite moderada a severa
Diagnóstico 
• Histórico do animal
• Exame clínico
• Exame laboratorial como hemograma e bioquímico
• Exames complementares: US transabdominal e RM em 
hospitais de referência
Diagnóstico 
• No bioquímico verifica-se
• Acidose metabólica, com pH abaixo de 7,3
• Concentrações séricas de bicarbonato abaixo do normal 
• Aumento de creatinina
Tratamento 
• O tratamento vai depender dos sinais clínicos
• Anticonvulsivantes específicos
• Fluidoterapia para dar suporte cerebral e corrigir 
desequilíbrios metabólicos
• Como o aumento ou diminuição de glicose, cloro e cálcio
• Antibioticoterapia (se necessário)
UTI neonatal 
Rood & Riddle 
Equine Hospital
Lexington (Kentucky)
UTI neonatal 
Rood & Riddle 
Equine Hospital
Lexington (Kentucky)
ISOERITEÓLISE 
NEONATAL EQUINA
Introdução 
• Síndrome hemolítica que ocorre em potros recém-nascidos
• Incompatibilidade de grupo sanguíneo entre o filhote e a égua
• Mediada por anticorpos maternos contra os eritrócitos fetais 
(hipersensibilidade tipo 2)
• É mais comum nas raças Puro Sangue e menos comum em Quarto 
de Milha, mestiços e muares
Fisiopatologia 
Ocorre sensibilização da 
égua quando entra em 
contato com as 
hemácias do potro
Potro adquire os Ac 
contra as He pelo 
colostro da primeira 
mamada assim que 
nasce 
Ac do neonato 
destroem suas He
Isoeritrólise
Fisiopatologia
• Equinos possuem placentação epiteliocorial
• Não há contato entre os sangues materno e fetal
• Os anticorpos não são capazes de atravessar a placenta
• O potro só é afetado a partir do consumo do colostro que os 
contenha (anticorpos)
Sintomatologia clínica
• Os potros nascem clinicamente normais
• Após a primeira mamada
• Apresentam-se fracos
• Deprimidos 
• Reflexo de sucção diminuídos (12 a 72 h)
Sintomatologia clínica
• O quadro se agrava 
dependendo da quantidade 
de colostro ingerido e da 
atividade dos anticorpos 
absorvidos
• Tardiamente (após 24 h de 
vida) 
• Pode-se observar apatia
• Fadiga
• Apetite reduzido
• Taquicardia e taquipneia
• Mucosas inicialmente 
pálidas e posteriormente 
ictéricas
• Hemoglobinúria
Potro com 
início dos sinais 
clínicos de 
isoeritrólise
Diagnóstico 
• Anamnese
• Sinais clínicos 
• Teste de aglutinação (Teste de Coombs)
• Feito com sangue do potro com o soro sanguíneo da mãe
• Que confirma a presença de anticorpos na superfície de células 
vermelhas do potro afetado
Soro da 
mãe
Sangue do 
potro
Complexo 
antígeno-anticorpo
Soro de 
Coombs
Aglutinação 
Diagnóstico 
• Teste de Aglutinação para “potro ictérico” (JFA)
• Feito com uma gota de sangue do potro com anticoagulante + o 
colostro em diluições com solução fisiológica até 1:32
• Aglutinação em diluições acima de 1:18 são positivas
• Ambos os exames podem ser realizados antes do neonato 
mamar
Diagnóstico 
• Achados laboratoriais
• Anemia 
• Hiperbilirrubinemia
• Urina pode apresentar-se de coloração vermelha a castanha e 
ser positiva para sangue oculto
Tratamento 
• Varia de acordo com a severidade dos sinais clínicos
• De imediato
• Cessar a ingestão do colostro pelo potro por 48 horas
• Transfusões sanguíneas, fluidoterapia e antibioticoterapia 
podem ser necessários
Tratamento 
• Oferecer colostro de outra égua
• Torna-se necessário ordenhar a mãe a cada 2 horas, por 3 a 
5 dias
• Possibilitando após esse período, que o potro mame diretamente 
na mãe
• Utilizar na cruza um garanhão com compatibilidade 
sanguínea conhecida
• Elimina a possibilidade dos pais gerarem um potro acometido
Potro se 
amamentando 
normalmente em 
sua mãe, após 
eliminação do 
colostro
Prognóstico 
• Depende da quantidade e da atividade dos anticorpos 
absorvidos
• Indiretamente proporcional à velocidade dosinício dos sinais
SEPTICEMIA 
NEONATAL
Introdução 
• Principal causa de óbito em potros
• Consequente a uma infecção generalizada de vários órgãos 
• Os potros são acometidos ainda na vida uterina ou logo após 
o parto
Introdução 
• A causa mais comum é a falta de imunidade passiva 
adquirida através do colostro
• A septicemia neonatal pode causar danos irreversíveis, 
infecções localizadas e atraso no desenvolvimento
• Potro sobrevive por 3 a 4 dias
Fisiopatologia
• Principais agentes bacterianos relacionados a septicemia
• Actinobacillus equuli
• Escherichia coli
• Streptococcus sp.
• Klebsiella sp.
Fisiopatologia
• Septicemia neonatal 
relaciona-se
• Distúrbios do metabolismo 
energético
• Alteração nas concentrações 
de glicose e triglicerídeos
Fisiopatologia
• Septicemia neonatal relaciona-se
• Disfunções hormonais
• Distúrbios eletrolíticos
Sintomatologia clínica
• Prostração
• Febre
• Diarreia
• Desidratação
• Apatia
• Movimentação incoordenada 
• Morte repentina
Tratamento 
• A terapia intensiva é comumente destinada aos potros em 
estado crítico
• Para dar condições de resposta terapêutica ao paciente, o 
tratamento de suporte deve ser embasado nos 
conhecimentos sobre os distúrbios que podem estar associados 
a septicemia
Tratamento 
• O tratamento é basicamente sintomático
• Antibióticos de amplo espectro
• Fluidoterapia 
• Tratamentos complementares
SÍNDROME CÓLICA
Introdução 
• A síndrome cólica é um termo geral usado para descrever 
qualquer condição que envolva dor na região abdominal do 
cavalo
• Essa condição tem importância tanto em potros como em 
animais adultos
Introdução 
• Em neonatos, a cólica pode se desenvolver por diversas 
etiologias
• Retenção de mecônio
• Uroperitônio
• Úlcera gastroduodenal 
• Obstruções intestinais com estrangulamento vascular
Sintomatologia clínica
• Alguns sintomas apresentados podem ser semelhantes nessas 
afecções, desencadeadas pelo desconforto
• Normalmente pode-se observar
• Sudorese
• Abanar a cauda
• Olhar no flanco
• Decúbito por tempo prolongado 
• Colocar-se em posições anormais, com os membros anteriores 
estendidos por sobre a cabeça
Diagnóstico 
• Vale ressaltar a importância da anamnese como auxiliar no 
diagnóstico correto
• Impossibilidade de se realizar alguns métodos semiológicos 
em potros, como a palpação transretal
Retenção de Mecônio 
• Uma das causas mais comuns de cólica em potros
• Pode ser consequente
• Não ingestão de colostro
• Estreitamento pélvico em potros machos 
• Má formação do trato gastrointestinal
Retenção de Mecônio 
• Sintomatologia
• Postura com esforço para defecar e polaquiuria
• Diagnóstico
• Anamnese, na qual é relatada a não passagem de mecônio
• Ultrassonografia
• Tratamento 
• Neste caso, além da terapia de suporte, o tratamento envolve a 
administração de enemas com produtos específicos para esta patologia
Uroperitôneo e Ruptura da Vesícula 
Urinária
• A ruptura de vesícula urinária é a principal causa de 
uroperitônio nos potros
• Outras causas observadas
• Alterações congênitas ou traumáticas em ureteres e úraco
• A ruptura ocorre
• Devido à compressão que a vesícula urinária do potro sofre no 
momento do parto
• Ou em consequência de extrema tensão sobre o cordão umbilical 
e úraco, que podem tracionar e romper a vesícula urinária
Uroperitôneo e Ruptura da Vesícula 
Urinária
• Os sinais iniciam-se 12 a 24 horas após o nascimento
• Consistem em
• Disúria, polaquiúria, postura estendida, taquicardia, taquipneia, 
depressão, anorexia, distensão abdominal 
• Sintomatologia clínica de toxemia
• Em alguns casos, convulsão, coma e morte por uremia
Uroperitôneo e Ruptura da Vesícula 
Urinária
• Tratamento 
• Cirúrgico (cistorrafia)
• Estabilizar o equilíbrio acidobásico com reposição dos eletrólitos 
antes do procedimento cirúrgico
Úlceras Gastroduodenais
• As úlceras gastroduodenais são mais comuns em potros 
lactentes
• Resultados do desequilíbrio entre os fatores protetores e 
agressores da mucosa
Úlceras Gastroduodenais
• Fatores protetores
• Responsáveis pela manutenção da higidez do trato gastrointestinal
• Incluem a manutenção do fluxo sanguíneo na mucosa, produção de 
muco e bicarbonato, produção de prostaglandina E2 e fatores de 
crescimento epitelial, inervação gástrica aferente, reposição das células 
epiteliais e motilidade gastroduodenal
• Fatores agressores
• Incluem o ácido gástrico, que se encontra aumentado nos intervalos 
entre mamadas, sais biliares, pepsina e várias enzimas
Úlceras Gastroduodenais
• Sintomatologia
• Febre, diarreia, decúbito dorsal, bruxismo, sialorreia e refluxo gástrico
• Diagnostico
• Exame endoscópico, mensuração de pepsinogênio sérico, 
abdominocentese e radiografia abdominal contrastada
• Tratamento
• Analgesia, diminuição da acidez gástrica, melhora na proteção da 
mucosa, estímulo da cicatrização e da motilidade e prevenção de 
complicações secundárias
Obstrução Intestinal com 
Estrangulamento
• Ocorre principalmente em potros de 2 a 4 meses (época que 
há alteração na alimentação e desenvolvimento do IG)
• Sintomatologia
• Evolução aguda, com dores intensas e persistentes
• É observado aumento na intensidade nos ruídos intestinais, que 
com o tempo evoluirá para atonia e distensão abdominal de 
moderada a severa
• O refluxo gástrico pode ou não estar presente
Obstrução Intestinal com 
Estrangulamento
• Diagnóstico
• Histórico, US, observação de sinais clínicos diferenciais (como 
refluxo intestinal) e pela anamnese
• Tratamento
• Cirúrgico, por laparotomia exploratória
INFECÇÃO POR 
Rodococcus Equi
Introdução 
• O Rhodococcus equi é um constituinte natural da flora 
microbiana intestinal dos equinos
• Considerado oportunista em potros
• Ocorre principalmente no período em que a imunidade 
passiva adquirida através do colostro está diminuída e o 
sistema imunológico do recém-nascido não está totalmente 
maduro
Etiologia 
• Os índices de mortalidade em algumas regiões podem atingir 
80%
• Estas regiões de maior prevalência são de clima seco e com 
ambientes empoeirados
Fisiopatologia
• A rodococose pode desenvolver pneumonia abscedante e/ou 
enterite em potros nos primeiros meses de vida
• O Rhodococcus equi é um dos agentes causadores de pneumonia 
fatal em equinos jovens (entre 1 e 4 meses de idade) 
• Fonte de infecção de rodococose para os potros
• Solo
• Pela via respiratória
• Outras fontes de infecção seriam as fezes das éguas, alimentos e águas 
contaminados 
Sintomatologia clínica
• A patologia se caracteriza 
por broncopneumonia 
supurativa crônica e enterite
• Os sinais observados são
• Dispneia
• Febre
• Tosse
• Apatia
• Corrimento nasal 
mucopurulento
• Anorexia
• Diarreias
• Artrite
• Osteomielite
• Abscessos subcutâneos
• Panoftalmia e uveíte
Diagnóstico 
• Sinais clínicos
• Radiografia (pulmão)
• Necropsia 
Tratamento 
• Manejo adequado
• Higiene rigorosa
• Reconhecimento precoce da doença
• Isolamento e tratamento dos potros doentes com antibióticos 
específicos 
• Administração de plasma hiperimune (aumenta as 
concentrações de imunoglobulinas sérica)
• Prevenir possíveis falhas da transmissão passiva de imunoglobulinas e 
promover a imunidade passiva contra o R. equi
Tratamento 
• Eritromicina ou azitromicina com rifampicina 
• 25 mg/Kg de eritromicina (4 vezes ao dia) e rifampicina na 
concentração de 10 mg/ Kg/dia , VO, até 48-72 horas até 
desaparecido os sinais clínicos ou após a resolução radiológica
• O tratamento deve incluir obrigatoriamente que o animal 
permaneça abrigado em baias arejadas e protegido do frio e 
vento 
PERSISTÊNCIA DO 
ÚRACO
Persistência do úraco 
• O úraco é um canal que corre junto aos vasos umbilicais
• Cuja finalidade é eliminar a urina fetal para a cavidade alantóidea
• A persistência ou não regressão do conduto urinário fetal 
(em condições normais se oblitera logo após onascimento) 
possibilita a eliminação da urina através do umbigo
Persistência do úraco 
• Ocasionalmente, a afecção regride espontaneamente após 
alguns dias
• É conveniente realizar o tratamento imediatamente
• Aplicação de tintura de iodo em solução a 2%, em torno do anel 
umbilical
• Quando a cura não acontece pelo método conservador, o 
processo inflamatório predispõe à instalação de bactérias, que 
por sua vez, podem agravar o quadro
• O tratamento consiste na intervenção cirúrgica, através da laqueadura 
do úraco junto à vesícula urinária 
ONFALOFLEBITES
Introdução 
• Infecção das estruturas umbilicais 
• Comum em animais com falha na imunidade passiva
• Pode resultar em bacteremia, septicemia e morte em neonatos
• Microrganismos usuais de onfalite são frequentemente 
isolados em animais com bacteremia e septicemia
• Comprova que as estruturas umbilicais são importantes portas 
de entrada para agentes causadores destas enfermidades
Fisiopatologia 
• Logo após o parto ocorre o rompimento do cordão umbilical
• Formação da porta de entrada para agentes patogênicos
• A onfaloflebite é caracterizada pelo processo inflamatório da 
veia umbilical, causada por agentes patogênicos
• Mais comuns são a Escherichia colli, Streptococcus 
zooepidemicus e Clostridium sp 
Sintomatologia Clínica 
• O cordão umbilical apresenta-se enegrecido
• Umbigo fica edemaciado e com secreção purulenta
• Patologia progride para
• Febre, diarreia, apatia, prostração, anorexia e corrimentos 
nasais
Tratamento 
• Antibioticoterapia sistêmica 
• Tratamento local
• Antissépticos, antibióticos tópicos e curativos
POLIARTRITE SÉPTICA 
E SÍNDROME DA 
OSTEOMIELITE
Introdução 
• Processos infecciosos que envolvem
• Membrana sinovial, osso periarticular ou ambos
• Mais de uma articulação estão comumente envolvidas, partindo 
de um sítio primário de sepse
• Onfaloflebites, pneumonias e diarreias de origem bacteriana
Fisiopatologia 
• A artrite séptica é o problema mais grave observado nas 
articulações dos equinos
• Pode resultar em uma rápida destruição da articulação e da 
cartilagem articular
• Quando na presença de osteomielite, pode haver uma perda 
irreversível da superfície articular
• Em neonatos, o risco de infecção articular é maior durante os 30 
primeiros dias de vida (parcial ou completa falha na transferência 
passiva de imunoglobulinas)
Fisiopatologia 
• Agentes causais comuns de poliartrite séptica são
• Streptococcus sp.
• Escherichia coli
• Stafilococcus sp.
• Clostridium sp.
Sintomatologia Clínica 
• Claudicação
• Febre alta
• Apatia
• Prostração
• Edema periarticular
• Dor nas articulações
• Alterações locais como distensão e alteração na cor da pele da 
articulação envolvida, fistulas e feridas secundárias
Tratamento 
• Antibioticoterapia de amplo espectro sistêmico 
• Terapia de apoio como drenagem e repouso articular
• Podem ser utilizados AINES e condroprotetores 
DEFORMIDADES 
FLEXURAIS
Introdução 
• Deformidade flexural é o nome dado aos casos em que se 
observa restrição de uma articulação em posição flexionada 
ou a inabilidade de estendê-la completamente
• Condição caracterizada pelo desvio da orientação normal do 
membro
• Detectada pela constante hiperflexão de uma ou mais regiões 
articulares
Introdução 
• Acomete frequentemente regiões distais do membro
• Articulações interfalangeanas
• Metacarpo/metatarsofalangeana
• Articulação carpal 
Fisiopatologia 
• Podem atingir um ou mais membros 
• Formas mais severas da doença outras articulações podem 
ser comprometidas (articulação do pescoço e da cabeça)
• Essas deformidades são classificadas
• Leves, moderadas e severas
Fisiopatologia 
• Divididas
• Congênitas ou adquiridas
• Esporadicamente ocorrem lesões por hiperextensão, já que, 
as lesões mais comuns são aquelas de hiperflexão
Forma congênita 
• Associada à diversos fatores
• Mal posicionamento intrauterino
• Ingestão de toxinas teratogênicas pela égua
• Agentes infecciosos durante a prenhez
• Alterações neuromusculares
• Defeitos na formação de elastina
• Problemas relacionados à aderência das fibras de colágeno
Em casos mais leves os 
potros permanecem em 
estação, porém o boleto é 
projetado dorsalmente, já 
em casos mais graves da 
deformidade, o animal 
pode chegar a caminhar 
sobre a superfície dorsal da 
articulação
Forma adquirida 
• Os fatores envolvidos
• Nutrição inadequada
• Traumas 
• Poliartrite infecciosa
O desenvolvimento dessa 
alteração pode estar, muitas 
vezes, relacionado à dor. 
Qualquer manifestação de dor 
em um membro irá 
desencadear o reflexo de 
flexão para a retirada do 
membro do solo, resultando 
em contração dos músculos 
flexores e posição alterada da 
articulação
Forma adquirida 
• Potros mantidos presos por longos períodos, que não se 
exercitam e não se alongam também podem desenvolver essa 
deformidade
• Com o progresso da alteração
• Ângulo entre a parede dorsal e o chão passando de 90 graus, os 
talões e a ranilha já não encostam mais no chão
Fisiopatologia 
• Estágio I: quando a superfície dorsal do casco não ultrapassa 
a linha vertical
• Estágio II: quando a superfície dorsal do casco ultrapassa a 
linha vertical
Diagnóstico 
• Sinais clínicos
Tratamento 
• Clínico 
• Associação de mudanças de manejo, uso de medicamentos, 
casqueamento e ferrageamento corretivos, imobilização, e 
fisioterapia
• Em alguns casos, a intervenção cirúrgica é indicada para 
resolução do problema
OBRIGADA!!!