APRESENTAÇÕES CLINICAS

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DÉBORA RODRIGUES – MED XXX 
 APRESENTAÇÃO CLÍNICA 1 
 
 
 DIARRÉIA AGUDA 
 
CONCEITOS CLASSIFICAÇÃO 
DIARREIA: 
• AGUDA: definida 
por aumento do número de 
evacuações ou diminuição da 
consistência de fezes, sendo 
necessário um mínimo de três 
evacuações diárias com um 
tempo menor que 14 dias. 
• PERSISTENTE: 
duração entre 2 a 4 semanas. 
• CRÔNICA: 
períodos maiores que 4 a 8 
semanas. 
DISENTERIA: presença de 
muco e sangue nas fezes. É 
geralmente causada por 
infecções bacterianas, irais 
ou parasitarias. 
 
 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS: 
 
LOCALIZAÇÃO: 
 
ETIOPATOGENIA: 
 
TENESMO: sensação de 
necessidade persistente e 
dolorosa de evacuar, mesmo 
quando não há fezes 
presentes no reto. É uma 
sensação de esforço ou 
pressão na 
região retal, acompanhada 
por contrações involuntárias 
dos músculos do ânus. 
HEMATOQUEZIA: 
presença de sangue vivo nas 
fezes. É diferente da melena, 
que é a presença de sangue 
digerido nas fezes, com 
aspecto escuro e alcatroado. 
Geralmente indica um 
sangramento ativo no trato 
gastrointestinal inferior. 
ETIOLOGIA 
 
ANAMNESE EXAME FÍSICO 
 Início do quadro. 
 Número de evacuações. 
 Presença de muco ou 
sangue nas fezes. 
 Náuseas e vômitos. 
 Perguntar se parentes ou 
conhecidos estão com os 
mesmos sintomas. 
 Presença de doenças 
crônicas. 
 Presença de febre (> 
38,7ºC) 
 Redução da diurese 
(avaliar se está mais 
concentrada a urina). 
 Aumento de sede. 
Os pacientes devem ser 
avaliados em relação às 
medicações que fazem uso, 
doenças associadas e se 
possível deve-se avaliar se 
familiares ou colegas de 
trabalho também apresentam 
sintomas similares. Pode-se 
verificar a história alimentar 
recente do paciente para 
poder identificar potencial 
fonte de contaminação 
(alimentos mal cozidos, 
restaurantes com pior 
higiene). Avaliar exposição a 
animais, viagens a lugares 
com recursos limitados. 
Perguntar sobre uso recente 
de antibióticos. Avaliar 
presença de saneamento 
básico na 
residência.
 
Deve-se procurar sinais de sepse, hipotensão ou desidratação e a 
propedêutica abdominal pode mostrar se existe defesa abdominal 
sugestiva de peritonismo. 
 
A presença de febre, tenesmo e sangue nas fezes caracteriza uma 
diarreia inflamatória levando a consideração de terapia 
antibiótica. Algumas causas de diarreia com sangue podem piorar 
sua evolução com antibiótico; o exemplo clássico é a E. coli 
êntero-hemorrágica, que cursa com diarreia sanguinolenta, mas 
geralmente sem febre e sobretudo sem tenesmo (dor à evacuação). 
Outra característica desse tipo de diarreia é a ausência de 
leucócitos fecais. Quando, nesses pacientes, se faz uso de 
antibióticos ou agentes que diminuem a motilidade, como a 
loperamida. observa-se aumento da chance de complicações, 
como a púrpura trombocitopênica trombótica e síndrome 
hemolítico-urêmica. 
 
QUADRO VIRAL: 
Em seu estágio inicial são associados a náuseas e vômitos 
proeminentes antes do aparecimento da diarreia. Outro 
sintoma frequente nesses pacientes é epigastralgia. 
O agente etiológico mais importante de gastroenterite 
infecciosa viral são os norovírus. As infecções por esse agente 
são mais frequentes no inverno, com transmissão via 
alimentar e pessoa-pessoa e taxa de ataque alta acima de 50%. 
Em geral, os pacientes apresentam resolução completa dos 
sintomas em 3 dias. Os norovírus costumam acometer 
crianças com mais de 4 anos de idade e adultos jovens. 
Os rotavírus são outra causa de diarreia por vírus, podendo 
causar quadro semelhante ao dos norovírus, mas por vezes 
mais proeminente. Tipicamente se disseminam em meses de 
inverno e em crianças de 4 meses a 4 anos de idade. A maioria 
dos adultos infectados é assintomática ou pouco sintomática 
e sintomas dispépticos associados são frequentes. 
ASSOCIADA A ANTIBIÓTICOS: 
Pode evoluir ou não com enterocolite. Os principais antibióticos 
descritos como causadores desse tipo de diarreia são a 
clindamicina, cefalosporinas e amoxacilina/clavulanato. Quando 
não é causada pelo Clostridium difficile, costuma ser um quadro 
leve e autolimitado, ocorrendo durante ou imediatamente após o 
curso de antibioticoterapia. Nesses pacientes o uso de probióticos 
poderia ter algum benefício, embora ainda sem evidência para 
podermos fazer uma recomendação formal. 
 
COLITE: 
Constitui a principal causa em pacientes hospitalizados. A 
transmissão dessa infecção nosocomial ocorre por meio das 
mãos de funcionários ou entre os próprios pacientes. A doença 
só ocorre após a administração de antibióticos, que levam à 
redução da flora intestinal normal. O patógeno passa a 
produzir toxinas. A diarreia pode ser aquosa ou sanguinolenta 
e costuma vir acompanhada de dores abdominais e febre. 
Leucócitos e eritrócitos nas fezes são positivos. 
 
CÓLERA: 
Causada pelo Vibrio cholerae. É uma diarreia secretora epidêmica 
causada por enterotoxinas. A cólera pode causar uma diarreia 
explosiva e fatal, que permanece mesmo após parada de ingestão 
alimentar com perda de volume de 1 L por hora, podendo evoluir 
com morte em 3 horas. O uso de antibióticos, como ciprofloxacina 
por 2 a 3 dias, e a hidratação melhoram o prognóstico dos 
pacientes com sobrevida na maioria dos casos. 
 
 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COMPLICAÇÕES 
 Malária. 
 Dengue. 
 HIV. 
 Gripe. 
 Doença inflamatória intestinal. 
 Síndromes mal absorventes. 
 Doença celíaca. 
 Doença diverticular. 
 Angina mesentérica. 
 Desequilíbrio eletrolítico. 
 Hiponatremia. 
 Olhos afundados. 
 Boca e línguas secas. 
 Sede 
 Diminuição do turgor da pele. 
 Diminuição da consciência. 
 Incapacidade de beber. 
 Pulso fraco. 
 Bacteremia. 
 Síndrome hemolítica-urêmica 
 Síndrome de Guillain-Barré 
 Artrite reativa 
 Sepse 
 Convulsões 
 Prolapso retal 
 Mega colón. 
 
 
 Hemograma, eletrólitos (sódio e potássio) e função renal. Pode-se 
considerar proteína C-reativa (apenas em pacientes graves). 
 Hemoculturas em crianças com menos de 3 meses de idade. 
 Considerar exames de espécimes das fezes. 
EXAME DE FEZES: 
 Leucócitos fecais: positivo em diarreia inflamatória. 
 Lactoferrina fecal, calprotectina fecal e sangue oculto nas fezes: são 
marcadores de diarreia inflamatória. 
 Coprocultura: faz diagnostico etiológico. São indicados em 
imunodeprimidos, 
pacientes com hipotensão 
e toxemia ou que não 
responderam a 
antibioticoterapia 
empírica. Pacientes com 
diarreia grave com 
presença de sangue ou 
muco com dor abdominal 
significativa também têm 
indicação de 
coprocultura. 
 EPF: deve ser considerado em diarreia persistente (> 7 dias), diarreia 
intensa em homossexuais, surtos comunitários por fonte de água e diarreia 
sanguinolenta com pesquisa de leucócitos fecais negativa. 
 
HIDRATAÇÃO MEDICAMENTOSO 
 
 
CONDUTA 
DIARRÉIA NÃO GRAVE 
Uso interno 
1) Soro de reidratação oral – 10 envelopes 
Diluir 1 envelope em 1L de água filtrada e deixar na geladeira, tomar um copo após 
cada evacuação 
2) Bromoprida 10mg – 1 caixa 
Tomar um comprimido a cada 8h se náusea 
DIARREIA GRAVE HOSPITALAR 
1) Dieta zero 
2) Soro fisiológico 0,9% 500ml EV agora 
3) Soro fisiológico 0,9% 250ml EV em 24h 10ml/h 
4) Ciprofloxacina 500mg, 1 comprimido VO, 12/12h 
5) Ondansetrona 8mg diluído em 10ml de água destilada EV de 8/8h 
6) Enoxaparina 40mg subcutânea 1x ao dia 
7) Dipirona 1g diluído em 10ml de água destilada EV em caso de febre até 6 em 6h 
DIARRE INFALMATÓRIA DOMICILIAR 
Uso interno 
Ciprofloxacina 500mg – 6 comprimidos 
Tomar 1comprimido de 12/12h por via oral por 3 dias 
TRATAMENTO 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Débora Rodrigues - MED XXX
FARMACODERMIAS: reações adversas a medicamentos que apresentam em sua evolução acometimento cutâneo. 
As farmacodermias mais importantesna emergência são: exantema, urticária/angioedema, DRESS (Drug Reaction with Eosinophilia 
and Sistemic Symptoms), síndrome de Stevens-Johnson (SSJ)/necrólise epidérmica tóxica (NET) e vasculites por drogas. 
FATOR DE RISCO FISIOPATOLOGIA 
 História familiar ou pessoal de reação adversa a drogas; 
 Polifarmácia; 
 Hepatopatas; 
 Nefropatas; 
 Imunossuprimidos. 
 
 
SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON 
 
CONCEITO EPIDEMIOLOGIA 
A síndrome de Stevens-Johnson (SJS) e a necrólise 
epidérmica tóxica (NET) são reações adversas cutâneas 
graves caracterizadas 
por extensa necrose e 
descolamento da 
epiderme. 
O termo “necrólise 
epidérmica” tem sido 
usado para se referir 
coletivamente à SSJ, sobreposição SSJ/NET e NET. 
A NET e a SSJ pertencem a um mesmo espectro clínico-
patológico, sendo levada 
em conta a porcentagem de área corpórea acometida: 
 SSJ: 30% da área corpórea. 
SSJ/NET é mais comum em mulheres, com uma proporção de 
mulher para homem de aproximadamente 2:1. A idade média foi de 
50 anos. 
Apresentam altos índices de mortalidade. 
FISIOPATOLOGIA FATOR DE RISCO 
 
 HIV  pelo uso de medicações de alto risco e infecções 
oportunistas. 
 LES. 
 Malignidade – câncer. 
 Idosos. 
 Pessoas negras e asiáticas. 
 Contato anterior. 
 
 
 
 Tempo de respostas: a medicação causadora é normalmente 
iniciada entre 1 semana e 1 mês antes do início dos sintomas. 
 
 
 
ETIOLOGIA 
GRANUSILINA  morte epidérmica (queratinócitos) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALGORITMO ALDEN 
Permite identificar qual das medicações utilizadas pelo paciente tem maior probabilidade de estar associada ao quadro de 
farmacodermia. Essa ferramenta é de grande auxílio, principalmente em pacientes que fazem uso de múltiplos fármacos. 
SCORE: 
1. Alta probabilidade: score > 6 
2. Provável: score 4-5 
3. Possível: score 2-3 
4. Improvável: score 0-1 
5. Muito improvável: score 40 anos, glóbulos brancos > 10.000, envolvimento de área de superfície corporal 
> 10%, hemoglobina 10% 
devem ser encaminhados para unidades especializadas de 
dermatologia, centros de queimados ou unidades de terapia intensiva. 
 Cirurgia: desbridamento operatório, esfrega manual ou uso de 
redemoinhos. 
 Abordagem conservadora: epiderme deixada in situ como um 
curativo biológico. 
 Gerenciamento de fluidos: 2mL/kg/área de superfície corporal nas 
primeiras 24 horas. 
 Manter temperatura ambiente entre 28 a 32ºC. 
 Nutrição: a necessidade calórica estimada é de 20 a 25 kcal/kg por dia 
durante a fase catabólica inicial da SSJ/NET e de 25 a 30 kcal/kg pordia durante a fase anabólica de recuperação da doença. Se necessário, 
a alimentação nasoentérica deve ser iniciada o mais rápido possível e 
continuada durante toda a fase aguda da SSJ/NET. 
 Controle da dor: 
 
 
 Prevenção de infecções: manuseio estéril e antissepsia da pele. A sulfadiazina de 
prata deve ser evitada se houver suspeita de que a SSJ/NET seja causada por 
sulfonamidas. Culturas bacterianas repetidas. Vigilância de sinais clínicos de sepse 
(hipotermia, confusão mental, hipotensão e redução do debito urinário). 
 Manejo do envolvimento respiratório agudo: RX de tórax e gasometria arterial. 
 Tratamento do envolvimento urogenital: exame urogenital/ginecológico precoce 
+ corticosteróides tópicos/cremes de estrogênio e cremes de barreira (vaselina, 
oxido de zinco). Se houver suspeita de envolvimento vaginal, uma pomada 
intravaginal de corticosteroide potente deve ser aplicada e dilatadores vaginais de 
silicone podem ser usados para prevenir estenoses e aderências. 
 Manejo do envolvimento ocular: parecer do oftalmologista 
1. Avaliação oftalmológica com coloração fluoresceína: 
o 0 (nenhum) – Sem envolvimento ocular; 
o 1 (leve) – Hiperemia conjuntival; 
o 2 (grave) – Defeito epitelial da superfície ocular ou formação de 
pseudomembrana; 
o 3 (muito grave) – Defeito epitelial da superfície ocular e formação de 
pseudomembrana. 
2. Terapia oftalmológica: 
o Enxagues com solução salina. 
o Lubrificantes com colírios sem conservantes. 
o Corticosteróides/antibióticos tópicos. 
o Separação de aderências conjuntivais. 
o Transplante de membrana amniótica: deve ser considerado para pacientes com 
descamação extensa da conjuntiva bulbar e/ou formação de pseudomembrana 
(graus 2 e 3). 
 Medidas de suporte adicionais: profilaxia de ulceras de estresse, reposição 
de hemocomponentes, prevenção de trombose venosa profunda. 
 Terapia farmacológica: 
o Há evidências crescentes de múltiplas séries de casos e meta-análises 
sugerindo que a ciclosporina administrada durante a fase aguda pode estar 
associada à redução da mortalidade. 
o Etanercepte. 
o Corticoides sistêmicos. 
 Futura evitação de drogas: os pacientes que sobrevivem à SSJ/NET 
atribuída a um medicamento deve ser informados sobre como evitar 
futuramente o medicamento causador e outros agentes quimicamente 
relacionados e compreender que a reexposição pode ser fatal. Informações 
relevantes devem ser inscritas em uma pulseira ou colar de informações 
medicas e usados em todos os momentos. 
 Nas primeiras 48 a 72 horas do quadro, administrar prednisona na dose de 1 a 
2 mg/kg/dia por 3 a 5 dias. Recomenda-se associação de ciclosporina na dose 
de 3 a 5 mg/kg/d (monitorizar função renal, pressão arterial [PA] e níveis 
séricos de ciclosporina). 
 O uso de corticosteroides e outros imunossupressores não é consenso na 
literatura mundial, porém estudos recentes sugerem haver benefício com a 
introdução precoce dessas medicações. Solicita-se avaliação da equipe de 
oftalmologia, otorrinolaringologia e ginecologia ou urologia para avaliação de 
acometimento mucoso e prevenção de sequelas. Adequado controle da dor, 
curativos não aderentes e limpeza local são essenciais no manejo dos 
pacientes. 
 
TRATAMENTO E SUPORTE 
Débora Rodrigues – MED XXX 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
 
DEFINIÇÃO FATOR DE RISCO ETIOLOGIA 
Síndrome clinica definida como a presença 
de trombos que impactam e ocluem vasos 
arteriais pulmonares, levando a uma grande 
variedade de sintomas. A grande maioria dos 
trombos é originaria da TVP dos MMII (o 
principal sítio venoso mais envolvido no 
TEP é a região iliofemoral). 
O TEP pode ser subdividido em: 
Agudo: Pacientes que apresentam sintomas 
de início súbito no momento em que há 
embolização do trombo para ramos arteriais 
da circulação pulmonar. 
Subagudo: Pacientes que passam a 
apresentar sintomas no decorrer de dias ou 
semanas após a embolização. 
Crônico: Pacientes que apresentam uma 
embolização na vasculatura pulmonar e 
desenvolvendo gradualmente (no decorrer de 
meses/anos) hipertensão pulmonar. 
 
 
 HIPERCOAGUBILIDADE: 
mutação do fator V de Leiden, 
mutação do gene de protrombina, 
deficiência das proteínas C e S. 
 COMORBIDADES 
TROMBOGÊNICAS: 
tromboembolismo anterior, 
neoplasias e quimioterapia, 
doenças de hiperviscosidade, 
grandes queimados, cateter 
venoso. 
 TROMBOSE DE VEIAS E 
PERNAS: imobilização por mais 
de 12 horas, doenças dos MMII, 
cirurgia ortopédica, viagem 
prolongada, gravidez e puerpério. 
FISIOPATOLOGIA CLASSIFICAÇÃO QUADRO CLINICO 
Fator de risco  tríade de Virchow  
migração de êmbolos para o pulmão  
obstrução dos vasos  diminuição da pré-
carga e liberação de mediadores 
inflamatórios  vasoconstrição e aumento 
da resistência pulmonar. 
O ventrículo direito para tentar compensar 
 aumenta a pressão pulmonar para manter 
o debito cardíaco  deslocamento do septo 
interventricular. 
Obstrução da artéria pulmonar  surge um 
espaço morto patológico no pulmão  
ausência de perfusão e troca gasosa  
disfunção da relação ventilação/perfusão 
(V/Q)  dispneia e hipoxia, ocorrências de 
atelectasia, taquipneia, alcalose respiratória. 
 
 
maciça  maior mortalidade 
QUADRO CLÁSSICO: 
 Dor torácica aguda em pontada, 
ventilatório-dependente 
(pleurítica), dispneia, tosse (seca 
ou hemoptoica) e hemoptise 
(pouco usual). 
TRÍADE CLÁSSICA: Dor torácica 
pleurítica, hemoptise e dispneia. 
Episódios de TEP com obstrução de 
ramos mais distais dos vasos 
pulmonares apresentam maior risco de 
desenvolvimento de infarto pulmonar, 
com resposta inflamatória intensa na 
região em decorrência da morte 
celular. Isso se correlaciona com 
manifestações clínicas como 
hemoptise e dor pleurítica. 
SINAIS: 
 Taquicardia (visto no 
eletrocardiograma, na forma 
sinusal). 
 Taquipneia. 
 Sinais de instabilidade 
(hipotensão/ PAS BAIXA PROBABILIDADE/EXCLUSÃO DE 
DIAGNÓSTICO: 
 
 INTERNAÇÃO HOSPITALAR: 
 
Pacientes de baixo risco (2 cm) e idade >50 anos ou 
múltiplas comorbidades. 
o H. pylori-doença ulcerativa negativa para AINEs 
o Falha em erradicarH. pylori(incluindo terapia de 
resgate). 
o Úlceras pépticas frequentemente recorrentes (>2 
recorrências documentadas por ano). 
o Uso continuado de AINEs. 
SINAIS E SINTOMAS DIAGNÓSTICO 
 Dor abdominal superior ou desconforto. 
o Dor das ulceras duodenais: ocorre 2-5 horas após 
uma refeição. 
o Dor do canal pilorico: dor epigastrica que piora com 
a alimentacao. 
 Inchaço. 
 Plenitude abdominal. 
 Nausea. 
 Saciedade precoce que podem ser provocados pela 
alimentação. 
 Refluxo gastroesofagico. 
 Azia ou regurgitacao acida. 
 Sangramento. 
 
 Endoscopia digestiva alta com biopsia. 
 Achados laboratoriais: a maioria dos pacientes com 
úlceras pépticas não complicadas apresenta um hemograma 
completo normal. Os pacientes po dem ter anemia por 
deficiência de ferro devido à perda recorrente de sangue 
gastrointestinal. Pacientes com perfuração gastrointestinal 
aguda podem apresentar leucocitose. 
 Achados de imagem: os dois sinais diretos de úlcera 
péptica na tomografia computadorizada abdominal incluemdescontinuidade focal do hiperrealce da mucosa, que reflete 
a doença atingindo a muscular da mucosa, e a identificação 
de bolsa luminal. A bolsa luminal corresponde à cratera da 
úlcera que se estende através e além da parede 
gastroduodenal. Outros sinais inespecíficos incluem 
espessamento da parede gástrica, inflamação perigástrica ou 
periduodenal e aumento da mucosa em uma área focal. A 
TC abdominal não é sensível para úlcera péptica não 
complicada e úlceras superficiais podem ser perdidas. 
SINAIS DE ALARME COMPLICAÇÕES 
Os sinais de alarme para úlcera péptica incluem: 
 
1. Hemorragia gastrointestinal: 
 - Vômito com sangue (hematêmese). 
 - Fezes escuras, parecidas com borra de café (melena). 
2. Perda de peso inexplicada. 
3. Anemia: 
 - Fadiga. 
 - Palidez. 
4. Dor abdominal intensa e persistente: 
 - Pode ser indicativa de uma úlcera perfurada. 
5. Vômitos persistentes: 
 - Especialmente se houver alimentos não digeridos. 
6. Dificuldade para engolir (disfagia). 
7. História familiar de câncer gastrointestinal. 
Esses sinais requerem avaliação médica urgente, pois podem 
indicar complicações graves, como perfuração, obstrução ou 
malignidade. 
 Hemorragia digestiva alta. 
 Obstrucao da saida gastrica. 
 Penetracao da parede intestinal. 
 Fistulização. 
 
ÚLCERAS NÃO COMPLICADAS: 
 
 
 
 
ÚLCERAS COMPLICADAS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
Débora Rodrigues – MED XXX 
LESÃO RENAL AGUDA 
 
DEFINIÇÃO CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLOGIA 
A injúria renal aguda 
(IRA) é definida pelo 
comprometimento das 
funções renais de 
filtração e excreção, 
que ocorre ao longo de 
dias a semanas (espera-
se que 
ocorra ou tenha 
ocorrido em 7 dias), 
resultando na retenção 
de escórias 
nitrogenadas e outros 
resíduos normalmente 
eliminados pelos rins. 
Aumento da 
concentração sérica de 
creatinina (CrS), e/ou 
diminuição do volume 
urinário. 
 
FASES DA LRA 
 Inicial: exposição ao insulto → volume 
urinário pode estar normal ou diminuído. 
 Oligúria: volume urinário inferior a 500 
ml/dia. 
 Poliúrica/diurética: marcada por rápida 
elevação do volume urinário. 
 
 
 
 
 
 
FATOR DE RISCO QUADRO CLINICO DIAGNÓSTICO 
 Doença renal 
crônica; 
 Insuficiência 
cardíaca; 
 Cirrose hepática; 
 Doença pulmonar 
crônica; 
 Diabetes; 
 Doenças 
autoimunes como 
LES. 
A LRA costuma ser assintomática e 
manifestações clínicas só aparecem em fase 
tardia, quando o paciente se encontra em 
estágio avançado. Essas manifestações 
incluem: 
 
 
DISTÚRBIOS ELETROLITÍCOS 
 
 
História clínica e exame físico cuidadosos são 
importantes na avaliação de pacientes com suspeita de 
LRA. 
 Suspeita de azotemia pré-renal: deve ser 
considerada quando o paciente tem vômitos, diarreia, 
glicosúria com poliúria secundária, ou utiliza vários 
fármacos, como diuréticos, AINEs, inibidores da 
ECA e BRAs. Os sinais físicos como hipotensão 
ortostática, taquicardia, diminuição da pressão 
venosa jugular, redução do turgor cutâneo e 
membranas mucosas ressecadas comumente são 
detectados quando há azotemia pré-renal. 
 Suspeita de IRA pós-renal: uma história de doença 
prostática, nefrolitíase ou neoplasias malignas 
pélvicas ou para-aórticas deve sugerir a possibilidade 
de IRA pós-renal. 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
 
 
 
COMPLICAÇÕES 
 
TRATAMENTO 
A melhora da função hemodinâmica, a correção dos desequilíbrios hidreletrolíticos, a interrupção do uso de fármacos 
nefrotóxicos e os ajustes das doses dos fármacos administrados são medidas essenciais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO RENAL 
 
CONDUTA 
1. Suporte nutricional com uma dieta hiossodica e pobre em potassio, com quantidade de proteina limitada a 0,8/1 g/kg. 
2. Reavaliar sinais de 6 em 6 horas. 
3. Monitorar funcao renal. 
4. Retirar medicacoes nefrotoxocias, evitar uso de constraste e ajustar dose dos antiretrovirais. 
5. Solicito hemograma, ureia, creatinina serica, perfil eltrolitico (Sodio, potassio, magnesio e cloro), gasomstria venosa, 
EAS, fracao excretora de sodio (FENa), fracao excretora de ureia (FEUr) e cisticina C. 
6. Solicito reposição volemica – fluidoterapia intravenosa com Ringer lactato 30ml/kg nas primeiras 3h e reavaliar 
constantemente. Observar evolucao do paciente. 
Ringer lactato 500 ml, infudir 3 bolsas EV agora. 
7. Repor bicarbonato: se pHassociadas a um 
risco aumentado desses distúrbios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINAIS DE ALARME SINAIS E SINTOMAS 
 
INDICAÇÕES PARA REFERÊNCIA A UM 
GASTROENTEROLOGISTA 
● As indicações para encaminhamento incluem qualquer um dos 
seguintes: 
➢ Recursos de alarme; 
➢ Diarréia grave; 
➢ Suspeita de doença inflamatória intestinal; 
➢ Diagnóstico inconclusivo após avaliação inicial; 
➢ Falha na resposta à terapia empírica. 
 
 
ANAMNESE + CARACTERIZAÇÃO DA DIARREIA 
 
AVALIAR SINAIS DE ALARME 
 
EXAME FÍSICO 
EXAMES LABORATORIAIS 
 
AVALIAÇÃO ENDOSCÓPICA 
 
DIAGNÓSTICO 
TRATAMENTO 
 
CONDUTA 
 
 
 
 
 
EM RESUMO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Débora Rodrigues – MED XXX 
MIOCARDITE 
 
DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA 
É a inflamação do músculo do coração. Do ponto de vista 
anatomopatológico, caracteriza-se pela presença de infiltrado 
inflamatório no miocárdio, com necrose ou degeneração de 
miócitos, na ausência de isquemia. 
• Aguda: alguns dias (três meses ou menos). 
• Subaguda: algumas semanas a meses. 
• Crônica: desenvolvimento da cardiomiopatia dilatada (mais 
de três meses). 
 
Ela é descrita em 12% dos pacientes jovens com menos de 40 
anos que apresentaram morte súbita. Em um estudo de 222 
pacientes, com seguimento de 4,7 anos, a mortalidade foi de 
19,2% dentre estas 9,9% de forma súbita. 
 
ETIOLOGIA FISIOPATOLOGIA 
 
MECANISMOS PATOGÊNICOS: 
1. Lesão citopática direita induzida pelos microrganismos: corresponde à 
infecção inicial, que pode curar até mesmo sem sequela ou levar a IC ou 
morte, ou progredir para as fases 2/3. 
2. Resposta imune anticardíaca induzida pelos microrganismos. 
 
QUADRO CLINICO DIAGNÓSTICO 
 Dor torácica e arritmias atriais ou ventriculares. 
 Presença de infecção respiratória, gastrointestinal 
ou sistêmica de manifestação viral (30% dos 
casos). 
 Eritema marginado + poliartrite migratória e 
mialgia + coreia = pensar miocardite reumática 
aguda. 
 Rash cutâneo = miocardites por 
hipersensibilidade. 
 Acometimento de rins e vias aéreas na miocardite 
secundária a granulomatose de Wegener. 
 Acometimento pulmonar. 
 Bloqueio e arritmias ventriculares na sarcoidose. 
 Dispnia. 
 Palpitacoes. 
 Angina. 
 Evolucao para: 
o Insuficiencia cardiaca. 
o Sincope. 
o Morte subita. 
PRÓDROMO VIRAL: febre, mialgia e fraqueza. 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TRATAMENTO 
 Valvopatias. 
 Miocardiopatias congentias. 
 Miocardipatia isquemica. 
 DPOC. 
 Embolia pulomonar. 
 Hemocromatose. 
 Repouso. 
 IECA. 
 Betabloqueador. 
 Inibidores da SGLT-2. 
 IMUNOSSUPRESSÃO: tem como objetivo controlar o processo 
inflamatório e modular a resposta autoimune, com consequente 
melhora clínica e da função ventricular, há escassa evidência 
científica para determinar se há aumento da sobrevida dos pacientes 
com a terapia imunossupressora. 
o Associar Prednisona e Azatioprina. 
 ANTIVIRAIS: com o objetivo de eliminar o agente viral e impedir 
sua replicação. 
o Pode ser utilizada a infusão subcutânea de interferon-β e 
imunoglobulina endovenosa. 
CONDUTA 
1.Dieta hipossódica 
2.Restrição hídrica 1000 ml/dia 
3.Furosemida 20 mg/ml infundir 80 mg endovenoso agora 
4.Furosemida 20 mg/ml infundir 60 mg endovenoso de 8/8h 
5.Dapaglifozina 10 mg, administrar um comprimido via oral uma vez ao dia 
6.Enalapril 10 mg, administrar um comprimido via oral de 12/12 horas 
7.Rivaroxabana 20 mg, administrar um comprimido via oral uma vez ao dia 
8.Rosuvastatina 20 mg, administrar um comprimido via oral uma vez ao dia 
9.Omeprazol 20 mg, administrar dois comprimidos via oral uma vez ao dia em jejum 
10.Prednisona 40 mg administrar um comprimido via oral uma vez ao dia 
11.Sulfassalazina 1 g administrar um comprimido via oral três vezes ao dia 
13.Peso diário 
14.Controle de diurese 
15.Sinais vitais 
 ASSINAR E CARIMBAR 
Débora Rodrigues – MED XXX 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA 
A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica resultante de 
alterações no enchimento e/ou na ejeção ventricular. Tanto 
alterações estruturais quanto funcionais podem levar aos sintomas 
associados a essa síndrome. 
Os principais sintomas associam-se à congestão pulmonar e 
sistêmica, mas também podem se manifestar com sinais e 
sintomas de baixo débito cardíaco. 
 
OBS: FEVE é a porcentagem de sangue presente no coração 
que é bombeado a cada contração. Normal: 50 - 70%. 
 Estima-se que no mundo 37,7 milhões de pessoas sejam 
portadoras de IC. 
 O status socioeconômico comprometido também confere 
risco independente para o desenvolvimento de IC. 
 Uma das hipóteses para a alta prevalência de IC na 
população idosa é a aceleração do envelhecimento 
cardiovascular por fatores de risco específicos 
(usualmente, hipertensão arterial, diabete, doença arterial 
coronariana), afetando o coração e todo o leito vascular. 
 No Brasil, chama a atenção a alta mortalidade, que esteve 
em 12,6%, bem mais alta que a dos registros 
internacionais. 
 Mais comum em homens e idosos. 
ETIOLOGIA FISIOPATOLOGIA 
 
Na fração de ejeção reduzida a causa mais comum são as 
isquemias. 
Na fraca de ejeção preservada a causa mais comum são as 
hipertensões. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DIAGNÓSTICO 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
 
Para estabelecimento do diagnóstico são necessários 2 
critérios maiores OU 1 critério maior e 2 menores. 
 
 Anamnese. 
 Quadro clinico. 
 Exame fisico: os objetivos principais do exame físico são 
confirmar o diagnóstico, identificar possíveis fatores de 
exacerbação e determinar padrão hemodinâmico para 
manejo. A pressão venosa jugular elevada e a presença de 
um galope S3 estão associadas ao aumento da morbidade 
e da mortalidade na IC. 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENICAL: 
 Doença arterial coronariana. 
 Valvopaias. 
 Hipertensao pulmonar. 
 DPOC. 
1º exame a se fazer. 
Em caso de IC provável, confirmar com 
ecocardiograma. 
TRATAMENTO 
NÃO FARMACOLÓGICO 
 
FARMACOLOGÓCICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONDUTA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Débora Rodrigues – MED XXX 
CRISES HIPERTENSIVAS 
 
CRISE URGÊNCIA EMERGÊNCIA 
Elevação acentuada da PA em adultos, 
caracteriza-se por aumento da PAS > 180 
mmHg e/ou da pressão arterial diastólica 
(PAD) > 120 mmHg, podendo ou não estar 
associada a LOMH – coração, cérebro, rins 
e artérias. 
A CH pode se apresentar como urgência ou 
emergência hipertensiva. 
Situação que cursa sem LOMH - 
comprometimento de órgão-alvo 
mediado pela hipertensão - e, não 
apresenta risco de morte iminente e 
permite redução mais lenta dos níveis 
de PA em período de 24-48 horas. 
Caracterizada por deterioração rápida da 
função de órgãos-alvo e risco imediato de 
morte, requerendo redução rápida e gradual 
dos níveis pressóricos em minutos a horas, 
com monitorização intensiva e uso de 
fármacos endovenosos. 
Acidente vascular cerebral (AVC) 
isquêmico e edema agudo de pulmão (EAP) 
são as situações mais encontradas nas EH. 
 
ETIOLOGIAS QUADRO CLINICO 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA DIAGNÓSTICO 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SEGUIMENTO 
● O principal diagnóstico diferencial das crises hipertensivas são 
as chamadas pseudocrises hipertensivas, em que pacientes 
apresentam achados de níveis pressóricos elevados associados a 
queixas de dor torácica atípica, estresse psicológico agudo e 
síndrome de pânico, que possivelmente são a etiologia da 
elevação de níveis pressóricos. 
● Pacientes com pseudocrise hipertensiva devem ser tratados 
com repouso, analgésicos ou tranquilizantes e não com agentes 
anti-hipertensivos (risco de hipotensão). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
CONDUTA