Aula - Afecções do Sistema Nervoso I

Prévia do material em texto

Afecções do Sistema Nervoso I
C
lín
ica M
éd
ica d
e G
ran
d
es A
n
im
ais
M
.V. Esp
. Pro
f.ª Ju
lian
a Zam
b
elli
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwjbrcr9zNbcAhVIEpAKHZWEDv0QjRx6BAgBEAU&url=http://www.creditcash.com.br/negociacoes&psig=AOvVaw1G2_EvKWqKtOeEEHkbEe9I&ust=1533582172600659
Encefalomielite 
Equina
2
Introdução 
Encefalomielite Equina 
• Doença zoonótica viral que acomete cavalos acidentalmente (fonte de 
infecção – animais silvestres)
• Enfermidade grave
3
Etiologia 
Encefalomielite Equina
• Alphavirus (RNA vírus)
• Atinge várias espécies animais como equinos e humanos (quadro 
neurológico)
• Três formas distintas
• Leste (EEE)
• Oeste (WEE)
• Venezuelana (VEE) – rara no Brasil 
4
Transmissão 
Encefalomielite Equina 
• Mosquitos
• Aedes spp.
• Culex spp.
• PE: pele do animal quando picado pelo vetor contaminado
• PI: 2 a 7 dias
5
Etiopatogenia 
Encefalomielite Equina 
• Quando não tratada rapidamente pode levar o animal a óbito
• Tipo EEE costuma ser fatal
• Demais formas: se controladas com tratamento, baixa letalidade
6
Sinais clínicos 
Encefalomielite Equina 
• Perda de equilíbrio
• Andar cambaleante/em círculos
• Cabeça voltada para o solo
• Cegueira
• Membros entreabertos/rigidez dos músculos
• Sonolência
• Febre
• Excitação
• Dificuldade de mover MPs
• Suam ao menor esforço
• Animal não consegue deglutir/saliva muito
• Meningite cérebro espinhal 7
8
Diagnóstico 
Encefalomielite Equina 
• Laboratorial
• Isolamento viral: sangue ou líquor
• Neutralização por redução de placas – aumento de 4 vezes no título
• ELISA – de captura (IgM)
• Fixação de complemento (Ac)
• Imunofluorescência direta e indireta
• PCR
9
Diagnóstico diferencial 
Encefalomielite Equina 
• Raiva
• Botulismo
• Leucoencefalomalácia
• Intoxicação por plantas tóxicas
• Outras encefalites virais
10
11
Tratamento???
Não há tratamento 
específico
Tratamento sintomático 
Controle e prevenção 
Encefalomielite Equina 
• Isolamento do animal infectado
• Vacinações (início aos 2 meses de idade do animal)
• Quarentena
• Controle de vetores 
12
Leucoencefalomalácia
Equinos 
13
Introdução 
Leucoencefalomalácia 
• A Leucoencefalomalácia equina (LEME) é uma doença não infecciosa e 
altamente fatal
• Afeta o SNC de cavalos e outros equídeos
• Tem distribuição mundial
• É considerada uma doença de regiões de clima temperado e tropical
14
Etiopatogenia 
Leucoencefalomalácia 
• Na LEME ocorrem alterações metabólicas
• Amolecimento da substância branca do encéfalo e também a liquefação do 
mesmo
• Ocorre em virtude de uma micotoxina presente no milho, na ração ou nos fenos 
(principalmente os de bola) 
15
Etiopatogenia 
Leucoencefalomalácia 
• O animal adquire a doença pela ingestão de milho contaminado
• Por rações comerciais contaminadas por toxinas
• Produzidas pelo fungo Fusarium moniliforme ou Fusarium proliferatum
• Possuem ação sobre o SNC, desenvolvendo sinais neurológicos súbitos - devido à 
necrose de liquefação da substância branca
• Apresenta morte após evolução clínica em até 72 horas 
16
Etiopatogenia 
Leucoencefalomalácia 
• O desenvolvimento do fungo e suas 
toxinas estão intimamente relacionados à 
umidade e também as quedas de 
temperatura
• A baixa temperatura causa um choque 
térmico, provavelmente favorecendo o 
desenvolvimento da micotoxina
• O curso clínico está diretamente 
relacionado à quantidade de toxina 
ingerida, porém, é influenciado pela 
tolerância individual de cada animal
17
Sinais clínicos 
Leucoencefalomalácia 
• Sinais clínicos iniciais
• Anorexia
• Hiperexcitação
• Dificuldade de apreensão do alimento e na mastigação
• Hipoanalgesia da face
• Distúrbios nervosos como incoordenação motora como membros entreabertos ou às vezes 
cruzados
• Os animais caminham para trás ou em círculos
• Apresentam comportamento de pressionar a cabeça contra objetos ou contra a parede das 
baias
• Além de apresentar cegueira e depressão
18
Sinais clínicos 
Leucoencefalomalácia 
• Nas fases finais
• O animal apresenta-se em decúbito lateral com movimentos de pedalagem
• Coma seguido de morte em aproximadamente 72 horas após a evolução clínica
• Geralmente é aguda e os sinais são observados em algumas horas após a ingestão ou em até 
vários dias
19
Diagnóstico 
Leucoencefalomalácia 
• Anamnese do animal
• Se verifica o manejo nutricional do mesmo
• Exame clínico geral
• Avalia a sintomatologia clínica apresentada pelo animal
• Hemograma e bioquímico
20
Diagnóstico 
Leucoencefalomalácia 
• Análise da ração
• Se verifica a micologia
• Alta contaminação fúngica com predominância de F. moniliforme
• Análise cromatográfica de micotoxinas
• Detecta a presença de fumonisina B1 na ração
• Em última instância é feito um diagnóstico anatomopatológico quando ocorre o óbito do 
animal, verificando as alterações macroscópicas e microscópicas do sistema nervoso 
central
21
Diagnóstico diferencial 
Leucoencefalomalácia 
• Não existe um diagnóstico específico para a LEME
• Os sinais clínicos são semelhantes a outras enfermidades como Raiva, 
Mieloencefalite herpética, encefalites americanas, além de tétano, listeriose, 
nematóides cerebrais entre outras, por isso é necessário um diagnóstico 
diferencial
22
23
Tratamento???
Raramente recuperação 
espontânea
Nem recuperação espontânea 
após o tratamento
Mieloencefalite por 
Herpesvirus 
Equinos 
24
Introdução
Mieloencefalite por Herpesvirus Equino
• As infecções virais são responsáveis por enfermidades equinas importantes
• Aspecto clínico, debilitando e prejudicando o desempenho de animais 
susceptíveis
• Quanto ao prejuízo econômico, causado por perdas significativas na 
equideocultura
27
Etiopatogenia
Mieloencefalite por Herpesvirus Equino
• Os equinos (Equus caballus) são hospedeiros naturais dos tipos EHV-1, EHV-2, EHV-
3, EHV-4 e EHV-5
• EHV-1
• Patógeno capaz de causar vários sinais clínicos: desde enfermidades respiratórias, 
reprodutivas à danos neurológicos severos
• EHV-4
• Além de sinais respiratórios, esporadicamente, causa abortos e quadros neurológicos
28
Etiopatogenia
Estima-se que grande parte dos animais 
adultos estejam infectados, já que a 
infecção acontece no início da vida na 
maioria dos cavalos e devido a sua baixa 
morbidade, cerca de 70% dos animais 
permanecem infectados por toda sua vida, 
servindo como portadores do vírus latente 
até que o estresse ou imunossupressão os 
reative, isso garante a sobrevivência do vírus 
(Figura 1) (Sprayberry & Robinson, 2014)
29
Transmissão
Mieloencefalite por Herpesvirus Equino
• Inalação de aerossóis
• Contato direto com secreções nasais
• Fetos abortados
• Fluídos placentários 
• Fômites contaminadas
• O vírus, então, se replica rapidamente no epitélio respiratório, é liberado nas 
secreções nasais
30
Transmissão
Mieloencefalite por Herpesvirus Equino
31
Sinais clínicos
Mieloencefalite por Herpesvirus Equino
• Animais adultos
• Sinais brandos ou animais 
assintomáticos
• Animais jovens
• Febre, depressão, anorexia, tosse, 
secreção nasal e ocular de serosa a 
mucopurulenta 
32
Sinais clínicos
Mieloencefalite por Herpesvirus Equino
• O tipo EHV-1 causa abortos ainda 
no terceiro trimestre de gestação 
• Podem ser encontrados durante o 
parto, fetos ainda na placenta, 
asfixiados ou mortos logo após o 
nascimento
• Estas mesmas éguas podem se 
recuperar e apresentarem-se 
saudáveis na próxima gestação
33
Sinais clínicos
Mieloencefalite por Herpesvirus Equino
• Os sinais clínicos neurológicos 
aparecem 6 a 10 dias após a 
infecção
• Início rápido e variam conforme o 
local afetado e gravidade das lesões
• Envolvem os membros pélvicos, 
normalmente são simétricos ou 
levemente assimétricos, cursam com 
ataxia, paresia, incoordenação, andar 
arrastando as pinças, entre outras 
complicações
Quadros leves, os animais seestabilizam à medida que o 
quadro inflamatório se resolve
Todavia, quadros mais 
graves podem levar o 
equino ao coma ou 
convulsão, e devido a 
outras complicações 
secundárias ao quadro, 
serem eutanasiados
34
Diagnóstico
Mieloencefalite por Herpesvirus Equino
• Presuntivo
• Apresentação clínica
• Porém só testes laboratoriais, entre outros podem ser conclusivos
• Isolamento viral ou PCR (Reação de Cadeia de Polimerase)
• Swabs nasofaríngeos, do sangue, fetos e tecidos placentários são comumente utilizados
• Resultados laboratoriais dependem do tipo, da quantidade de vírus presente na amostra, bem 
como a qualidade e o acondicionamento da amostra enviada
A necropsia de animais que 
vieram à óbito ou foram 
eutanasiados também 
oferecem importantes 
dados para a confirmação 
da infecção por 
Herpesvírus
35
Tratamento
Mieloencefalite por Herpesvirus Equino
• O tratamento utilizando drogas antivirais são limitados
• Durante as infecções latentes, o vírus não é afetado por nenhum 
medicamento convencional, já que o mesmo, não expressa a proteína (alvo 
dos medicamentos)
36
Tratamento
Mieloencefalite por Herpesvirus Equino
• Determinadas concentrações dos princípios ativos Ganciclovir e Aciclovir são 
eficazes
• Aciclovir tende a ser mais utilizado pelo seu custo durante o tratamento
• Sua eficácia no tratamento da afecção respiratória não foi confirmada, e 
possui baixa biodisponibilidade, mesmo quando administrado via intravenosa 
37
Tratamento
Mieloencefalite por Herpesvirus Equino
• Uso de antimicrobianos de amplo espectro, pois devido a imunossupressão 
durante a manifestação clínica, o equino pode apresentar infecções 
secundárias por bactérias
38
Controle e profilaxia
Mieloencefalite por Herpesvirus Equino
• Vacinação 
39
https://www.google.com/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwjmsdGE1tHeAhUKhpAKHaslA9UQjRx6BAgBEAU&url=https%3A%2F%2Fwww.companhiadosertao.com.br%2Fitem%2FVacina-Herpeshorse-Vencofarma-com-10-doses.html&psig=AOvVaw1iXGUtUpaS1yYMwn1Rfw9H&ust=1542208902195610
Mieloencefalite 
Protozoária Equina 
(EPM)
Equinos 
38
Introdução 
EPM 
• Doença que compromete o SNC
• Pode acarretar incoordenação motora decorrente da diminuição da 
propriocepção e fraqueza muscular
• Pode estar presentes sinais de atrofia muscular neurogênica e de paralisia de 
nervos cranianos
39
Introdução 
EPM 
A principal suspeita clínica que leva os profissionais a pensarem na patologia é a 
incoordenação motora
40
Etiologia 
EPM 
• A Mieloencefalopatia protozoária equina (EPM) é uma doença neurológica 
provocada por um protozoário conhecido como Sarcocystis neurona 
• O Hospedeiro definitivo é o gambá
• Se infecta pela ingestão de um tecido muscular que contém sarcocistos oriundos 
de um hospedeiro intermediário (presa) infectado
41
Etiologia 
EPM 
• Os equinos são considerados hospedeiros aberrantes
• Infectam-se acidentalmente quando ingerem alimentos contaminados com fezes 
dos gambás, que possuem esporocistos infectantes
• Uma vez ingeridos os esporocistos, eles migram do trato intestinal para a 
corrente sanguínea, ultrapassam a barreira hematoencefálica e atingem o 
SNC
42
O cavalo não 
transmite a 
doença para 
outros cavalos
Sinais clínicos 
EPM 
• Quadros neurológicos distintos
• Fraqueza, tropeços no solo ou em objetos, arrastando as pinças, tem-se a 
impressão de perda de equilíbrio ou “bambeira”
• Os sinais de incoordenação são inespecíficos podendo ser observada atrofia 
muscular focais
• Quadríceps e glúteos
• Atrofia de masseter, músculos temporais e músculo da língua, com inclinação de cabeça, 
paralisia do nervo facial e, ocasionalmente, sinais de disfagia 
43
Sinais clínicos 
EPM 
• O cavalo poderá, ainda, apresentar sudorese regional, quando estão acometidos 
tratos da substância branca simpática e insensibilidade de regiões de cabeça e do 
pescoço
• Além disso, pode ocorrer febre, depressão acentuada, pressão da cabeça contra objetos, 
decúbito, opistótono bem como pedalagem e morte
44
45
Diagnóstico 
EPM 
• O diagnóstico clínico baseia-se
• Sinais neurológicos 
• A suspeita ou diagnóstico clínico pode ser confirmado pelo exame de Western Blot 
(líquido cefalorraquidiano) desafiados para a detecção de anticorpos antiproteína 
do S. neurona 
46
Tratamento 
EPM 
• Antimicrobianos específicos que agem no parasita
• Sulfadiazina
• Pirimetamina
• Diclazuril
• Toltrazuril
• Ponazuril
• Nitazoxanide
47
Tratamento 
EPM 
• Sulfadiazina - 20Mg/Kg 
• Pirimetamina - 1mg/kg
• Diclazuril - 21 a 28 dias
• Toltrazuril - 28 a 90 dias
48
3 a 6 meses
Tratamento 
EPM 
• Como medida terapêutica adicional
• Flumixin meglumine, na dose de 1,1 mg/kg pela via intramuscular, 1 vez ao dia
• DMSO, na dose de 1g/kg , diluído em solução a 10% e aplicado lentamente pela 
via endovenosa
49
Pode abrandar os fenômenos inflamatórios 
do sistema nervoso central
Tratamento 
EPM 
• Ainda recomenda-se
• Ácido fólico na dose de 20 a 40 mg/kg pela via oral ou 75 mg como dose total, 
pela via intramuscular, 1 vez ao dia, a cada 3 dias (72 horas)
• Ainda no tratamento deve-se dar uma suplementação com vitamina E e selênio
• Células-tronco*
50
Profilaxia 
EPM 
• Medidas de higiene em depósitos de rações, em cochos e bebedouros
• Controle de vetores de hospedeiros intermediários, podem quebrar o ciclo 
epidemiológico da doença
51
Raiva 
Equinos 
52
Sinais clínicos 
Raiva
• Alterações do SNC
• Encefalomielite progressiva
• Células musculares
• Tipo silenciosa
• Período mais curto → forma progressiva
53
Problemas 
comportamentais
Paralisia de parte 
dos membros
Agressividade
54
Síndrome de Wobbler –
Mielopatia Vertebral 
Cervical Estenótica 
Equinos 
55
Introdução 
MVCE 
• Anormalidade neurológica que afeta a marcha de cavalos
• Principal causa da Síndrome de Wobbler
• Mielopatia Vertebral Cervical Estenótica – MVCE
• Doença caracterizada por ataxia e fraqueza
• Doença multifatorial 
56
Influência do ambiente
Predisposição genética
Etiologia e fisiopatologia 
MVCE 
• Compressão da medula espinhal 
entre 2 vértebras cervicais 
adjacentes
• Resulta em trauma crônico e/ou 
repetitivo
• Bloqueio da condução nervosa e 
sinais neurológicos (perda axonal)
57
Etiologia e fisiopatologia 
MVCE 
• Desenvolvimento da doença está associado a alguns fatores
• Nutrição
• Predisposição genética
• Forças biomecânicas
• Mudanças hormonais
• Trauma e exercícios
58
Etiologia e fisiopatologia 
MVCE 
• Desenvolvimento – 2 categorias
• Equinos jovens (em fase de crescimento)
• Adultos com osteoartrite no processo articular vertebral
• Compressão da medula espinhal
59
Etiologia e fisiopatologia 
MVCE 
• Equinos jovens (fase de crescimento)
• Dieta rica em carboidrato e proteína – visa crescimento rápido
• Dietas com alto teor de zinco
• Elevada relação entre cálcio e fósforo
60
Etiologia e fisiopatologia 
MVCE 
• 2 tipos de MVCE
• Dinâmica
• Estática 
61
Dinâmica
Animais jovens 
entre 8 a 18 
meses
Compressão medular 
observada na 
mielografia (pescoço 
flexionado)
Acomete 
principalmente as 
vértebras 
cervicomediais
Estática 
Equinos adultos 
entre 2 e 4 anos
Afeta vértebras 
cervicocaudais (C5-
C6-C7)
Estreitamento do 
canal vertebral na 
mielografia (pescoço 
posição neutra)
Sinais clínicos 
MVCE
• Animais jovens: C3-C4 e C4-C5
• Animais idosos: osteopatia 
envolvida (doença degenerativa 
articular)
• C5-C6 e C6-C7 
62
Disfunção do neurônio motor superior 
(NMS) e dos tratos proprioceptivos 
localizados na medula espinhal
Ataxia
Hipermetria
Paresia
Espasticidade 
63
64
Sinais clínicos 
MVCE 
• Manifestação clínica depende do grau de compressão da medula espinhal
• Sinais são simétricos
• MTs e MPs
• Ataxia mais evidente nos MPs – tratos proprioceptivos são mais superficiais
65
Diagnóstico 
MVCE 
• Anamnese – quedas ou traumas
• Exames neurológicos
•Laboratoriais – LCR
• Xantocromia branda, aumento da proteína (principalmente idosos)
66
Diagnóstico 
MVCE
• Imagem
• Radiografia
• Subluxação das vértebras, projeção e 
dilatação da epífise caudal do corpo 
vertebral dorsal sobre a epífise cranial 
do corpo vertebral ventral, processos 
articulares com ossificação anormal, 
processos degenerativos na 
articulação
• Mielografia
• Contraste
• RM
• Tomografia
67
68
Diagnóstico diferencial 
MVCE 
• EPM
• Mieloencefalite por Herpesvírus Equino
• Mieloencefalopatia degenerativa equina
• Traumas 
69
Tratamento 
MVCE
• Repouso – diminuir edema na região de compressão
• AIEs – Dexametasona (0,01 mg/kg, IV)
• Casos graves e agudos
• AINEs
• Fenilbutazona – 2,2 mg/kg, VO ou IV
• DMSO – 1g/kg, diluído a 20%, IV lenta
• Infiltração articular – corticoide e ácido hialurônico
• Intervenção cirúrgica
70
Prognóstico 
MVCE 
• Grau dos sinais neurológicos
• Tempo de evolução
• Aptidão do equino
• Realização da cirurgia
71
→ Grau leve de ataxia: satisfatório após tto 
cirúrgico
→ Retorno a atividade atlética: reservado
Tétano 
Equinos 
72
Introdução 
Tétano 
• O tétano é uma doença tóxica infecciosa que acomete os animais domésticos 
e o homem
• Ação das toxinas produzidas pelo Clostridium tetani
• Microrganismo de distribuição mundial, gram-positivo
• Encontrado sob a forma vegetativa ou esporulada em função das condições de 
tensão de oxigênio no ambiente
73
Etiopatogenia 
Tétano 
• Os casos naturais surgem principalmente 
• Infecções profundas e perfurantes, que favorecem a anaerobiose
• Feridas purulentas, pois os germes piogênicos consomem o oxigênio, criando um 
ambiente favorável à proliferação
74
Etiopatogenia 
Tétano 
• O organismo também pode penetrar através do sistema digestivo e, com 
menor frequência, a doença pode estar associada a infecções pós-
operatórias, uterinas ou umbilicais
75
Etiopatogenia 
Tétano 
• O clostrídio, em anaerobiose, produz três exotoxinas conhecidas
• Toxina não espasmogênica
• Tetanolisina - que promove necrose tissular
• Tetanoespasmina - que produz os sinais clínicos do tétano
76
A tetanoespasmina liga-se às 
terminações nervosas e segue em 
fluxo retrógrado do SNP (local do 
ferimento) ao SNC
Sinais clínicos 
Tétano 
• Espasticidade muscular - resultando em movimentos rígidos dos membros ao caminhar, 
dispneia e dificuldade de apreensão dos alimentos, mastigação e deglutição
• As orelhas permanecem eretas e imóveis, a cabeça distendida e a cauda elevada
• Hiperestesia e o prolapso da terceira pálpebra
• Em casos mais graves
• Postura de cavalete, apresentam dispneia grave, impossibilidade de ingerir alimentos, rigidez do 
pescoço, sudorese e decúbito. A morte geralmente ocorre por asfixia após a paralisia dos 
músculos respiratórios
77
78
Diagnóstico 
Tétano 
• O diagnóstico é extremamente simples
• Apresentação clínica da doença
• Geralmente a doença se apresenta após algum evento traumático ou cirúrgico, fato que 
deve ser questionado durante a anamnese do animal
• Esfregaço direto corado pelo Gram ou cultura anaeróbia de material da ferida e baço
• PCR para a detecção da toxina tetânica em feridas têm sido utilizados, no entanto, o seu 
valor como ferramenta de diagnóstico não foi estabelecido
79
Tratamento 
Tétano 
• Antibióticos (Penicilina + Estreptomicina, IM)
• Administração de relaxantes musculares (Acepromazina, IM)
• Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico e nutricional
• Tratamento do foco da infecção e anulação da toxina residual
Neutralização das toxinas ainda é um assunto controverso, especialmente com relação 
à dosagem e a via de administração da antitoxina tetânica
80
Tratamento 
Tétano 
• Soro antitetânico
• 5.000 UI e 50.000 UI, IV, IM ou SC
• Não atravessa a barreira hematoencefálica
• Tem efeito somente sobre as toxinas circulantes que ainda não estão ligadas aos 
receptores
81
Tratamento 
Tétano 
• Acomodar o animal em uma baia com cama alta
• Proteger da luz (fotossensibilidade)
• Evitar ruídos (“tapar” as orelhas)
82
Prognóstico 
Tétano 
• Estado imunológico do animal
• Vacinação prévia
• Dose de inoculação da toxina 
• Duração e disponibilidade de tratamento 
83
Profilaxia 
Tétano 
• VACINAÇÃO
• USO DE SORO ANTITETÂNICO LIOFILIZADO ANTES DE QUALQUER 
PROCEDIMENTO E QUANDO O ANIMAL TEM LESÕES PERFUROCORTANTES 
84
MESMO QUANDO 
O ANIMAL TEM 
HISTÓRICO DE 
VACINAÇÃO
Sobrevivemos!!!