SISTEMA NERVOSO DOS RUMINANTES

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Sistema nervoso dos ruminantes
PRINCIPAIS AFECÇÕES NEUROLÓGI-CAS
· Raiva
· Hipocalemia
· Botulismo
· Cetose
· Tétano
REVISÃO ANATÔMICA
SEMIOLOGIA
1. Nível de consciência: ausente (coma), normal e hiperexcitado 
2. Atitude, postura e locomoção
3. Distúrbios visuais, reflexos oculares e nistagmo (movimento involuntário do olho)
4. Nervos cranianos
5. Reações posturais
6. Reflexos medulares
7. Tono muscular
8. Sensibilidade
Níveis de consciência
LOCALIZAÇÃO DA LESÃO
Córtex cerebral: comportamento, cegueira, estado mental (depressão, coma, convulsões).
· A cegueira quando de origem central é causada por lesão do córtex occipital; sem lesão ocular e presença de reflexo pupilar 
· Cegueira sem resposta ao estímulo da luz na pupila: lesões da retina, nervo óptico... 
· Ausência de reflexo pupilar, sem cegueira, lesão do nervo oculomotor
Tronco encefálico (mesencéfalo, bulbo e ponte): atividade motora sensorial; preensão, mastigação e deglutição; déficit em nervos cranianos.
Cerebelo: coordenação de movimentos, tônus muscular, equilíbrio e próprio-cepção; tremores de cabeça, dismetria (falta de controle na amplitude de movimento), espasticidade (aumento involuntário da contração muscular) e hiperflexia (aumento dos reflexos).
ABORDAGEM PROPEDÊUTICA
Lesões neurológicas – quatro síndromes distintas:
· Cerebral
· Cerebelar
· Vestibular
· Medular/nervos periféricos
Síndrome cerebral
SINAIS CLÍNICOS
· Convulsões
· Alterações comportamentais (agressividade)
· Pressão da cabeça contra objetos (head pressing)
· Cegueira central – cortical, com reflexo pupilar
· Alteração postura e da marcha
· Tremores generalizados
· Hiperglicemia
· Distúrbios de consciência
· Andar em círculos (unilaterais e assimétricas da região frontal e vestibulopatias)
EXEMPLOS
· Encefalite (raiva)
· Distúrbios metabólicos: hipocal-cemia, acetonemia e poliencefalo-malácia
· Quadros degenerativos: encéfalo-patia espongiforme, enterotoxe-mia, envenenamentos e intoxica-ções
· Traumatismos cranianos
RAIVA
· 
DEFINIÇÃO
· Zoonose fatal
· Sem tratamento
· Vírus: retrovírus neurotrópico, família Rhabdoviridae
· Evolução: 3-4 dias, 10 dias para descartar a raiva
RESERVATÓRIOS
Ciclo urbano: cães e gatos.
Ciclo silvestre: morcegos, raposas, macacos, gatos do mato, jaguatiricas, entre outros.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Início: geralmente ascendente, começando com paralisia de posteriores, ausência de reflexo perianal, ausência de micção e alteração comportamental (afastamento do rebanho, alteração de mugido).
Evolução: tremores musculares, hiperestesia e hipermetria. Sinais se agravam em 1 a 3 dias, até decúbito e coma, pode desenvolver paralisia faringo-laríngea e evoluir para morte.
RAIVA FURIOSA
Animal apresenta hiperexcitabilidade extrema, medo ou fúria.
Em bovinos: decúbito, coma, convulsões, timpanismo, tenesmo, ptialismo, polaciúria, flacidez de cauda e ânus, mugidos, hipersexualidade (aumento da exposição do pênis, por exemplo), parafimose e olhar furioso.
RAIVA SILENCIOSA
Animal apresenta depressão, inapetência, hipertermia, ataxia intensa, desvio de cabeça e pescoço, ptose (lábio ou olho caído), flacidez de músculos da face, salivação profusa, bocejo, tenesmo, parafimose, postura de base ampla, ranger dos dentes, compressão da cabeça, andar em círculos, cegueira, estrabismo e nistagmo.
RAIVA PARALÍTICA
· Mais comum em bovinos
· Apresenta tetraparesia flácida
· 1º sinal é ataxia inexplicável ou claudicação (desvio de apoio de membro)
· Decúbito por 3 a 5 dias
· Os tetraplégicos pedalam furiosa-mente e mugem quando estimu-lados
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
· BSE
· Scrapie
CONTROLE
· Vacinação anual
Distúrbios metabólicos
CETOSE
DEFINIÇÃO
A cetose ocorre no início da lactação, devido a um déficit no metabolismo energético, em especial na gliconeo-gênese, causado pela alta demanda de nutrientes no pico da lactação podendo levar a um quadro de hipoglicemia, aumento da lipólise, excesso de ácidos graxos livres e corpos cetônicos (acetona, BHB e ácido acetoacético).
Sinonímias: acetonemia, toxemia da prenhez e encefalopatia hipoglicêmica.
Doença metabólica relacionada ao metabolismo energético que acomete vacas leiteiras durante o período de transição.
ETIOLOGIA
No período periparto ocorre uma grande mobilização de gordura, um excesso de ácidos graxos livres (AGL) estará disponível formando grande quantidade de acetil-CoA. Por falta de oxaloacetato para adentrar no ciclo de krebs, o acetil-CoA se acumulará, sendo transformado em corpos cetônicos. Inicialmente é formado o acetoacetato, o qual será parcialmente transformado em betahidroxibutirato e acetona. Em algumas vacas com cetose o beta-hidroxibutirato pode ser transfor-mado no sistema nervoso central em isopropilálcool, o qual promove o surgimento de sintomas nervosos, tais como hiperestesia e agressividade.
· Excesso de álcool no cérebro.
O glucagon, o hormônio do crescimento, a adrenalina, o balanço energético negativo (ben), o estresse e o jejum estimulam as lipases, que mobilizam os triglicerídeos e os transformam em glicerol e ácidos graxos livres, também denominados de ácidos graxos não esterificados (AGNE). 
Conjuntamente com os altos AGNE os corpos cetônicos deprimem o apetite e aumentam o grau de resistência insulínica.
O principal fator predisponente para o surgimento da cetose é a depressão e lenta recuperação do apetite a partir do parto, acompanhado do pico da lactação nesse período quando a mobilização de nutrientes é máxima.
· Além do álcool no cérebro o animal vai ter coma acidófilo
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Tipos: 
1. Causada por privação alimentar no pós-parto 
2. Gerada por excesso de alimentação no pré-parto
3. Em vacas bem manejadas diete-ticamente no pré e pós-parto, mas acometidas por enfermidades concorrentes após o parto
Forma subclínica: 34% dos casos - a elevação da concentração sérica de corpos cetônicos será prejudicial aos tecidos.
Forma clínica: 7% dos casos.
Forma típica: 
· Presente em 95% dos casos 
· Evolução clínica média de 16 dias no tipo 1 e de 8 dias no tipo 2 
· Hipogalaxia, hipofagia e sintomas nervosos
Quadro nervoso: 
· Aspecto de sonolência, olhar fixo, ataxia
· Cambaleios, cegueira parcial 
· Tremores musculares finos, intermitentes 
Forma nervosa ou bizarra:
· Super aguda, 1 a 2 dias 
· 5% dos casos 
· Hiperestesia, delírio, agressivida-de, intensa sialorreia, cambaleios e quedas, e apoio da cabeça em obstáculos
· Quadro depressivo, morte
DIAGNÓSTICO
· Manifestações clínicas e histórico
· Aumento de corpos cetônicos e BHB na urina, plasma e leite 
· Mensurar glicose no sangue 
Cetose subclínica: 
· BHB sérico: entre 10 e 20 mg/dl 
· Corpos cetônicos urina e leite: 20 a 60 mg/dl 
Cetose clínica: 
· BHB sérico: acima de 30 mg/dl 
· Corpos cetônicos urina e leite: acima de 80 mg/dl 
Teste de Rothera (teste de campo):
· Usar frasco âmbar 
· Para urina = 1g de nitroprussiato de sódio e 99 g de sulfato de amônio 
· Para leite = 2g de nitroprussiato de sódio e 99 g de sulfato de amônio 
· Misturar 1g do reagente em 5 ml de urina (ou de leite, se for o caso)
· Adicionar 1 ml de amoníaco con-centrado
· O resultado positivo mostra uma coloração púrpura escura
Ketovet: aparelho para monitoramento de cetose bovina.
TRATAMENTO
· Deve diminuir da lipólise e a cetogênese, e aumentar a glicemia e o consumo de matéria seca 
· 50% das vacas não tratadas apre-sentam recuperação espontânea lenta 
· 1.500 mL solução de glicose 20% IV (300 g de glicose) 
· Precursores de glicose (propile-noglicol 300 mL/dia por 5 ou mais dias ou glicerol/glicerina 300 mL/dia por quatro dias via oral)
· Corticosteroides (dose única de 20 mg de dexametasona, 1g de cortisona ou 5 mg de flumetasona)
PROGNÓSTICO
· Mau quando há grave lesão encefálica
HIPOCALCEMIA
DEFINIÇÃO
Define-se a hipocalcemia como a dificuldade das vacas leiteiras em manter a homeostase do cálcio livre plasmático, momentos antes ou em seguida ao parto, gerando inicialmente quadro de tetania, seguido de paresia e paralisia, que se não forem tratadas levam frequentemente o animal à morte.Sinonímias: paresia parturiente, febre vitular ou febre do leite.
ETIOLOGIA
· Dificuldade de manutenção do metabolismo do Ca, diminuindo os níveis séricos 
· Disfunção no paratormônio, o que leva a uma menor produção de dihidroxicalciferol (vit. D3) provo-cando uma queda nos teores séricos de cálcio inorgânico 
· Dietas excessivamente ricas em cátions (potássio e sódio) ingeridas no período pré-parto favorecem essa dificuldade de homeostasia do metabolismo do cálcio
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Quadro clínico – 3 fases:
1º estágio: 
· O animal mantém a consciência, mas apresenta os seguintes sinais nervosos: excitamento, tremores de cabeça e tetania com hipersensibilidade
· Manifesta ranger de dentes e protrusão de língua, rigidez dos membros e aspecto de cavalete, podendo ficar em decúbito lateral
· A temperatura retal pode se elevar até os 41ºC
· Esse estágio dura no máximo 8 horas
2º estágio:
· A consciência fica deprimida e o animal se torna sonolento, a tetania desaparece e há paresia muscular; as pupilas se dilatam e ocorre insensibilidade cutânea
· O esfíncter anal se relaxa e as fezes se tornam secas
· Hipotermia, esfriamento de extremidade e a pele e muflo (focinho) ficam secos
· Taquicardia com hipofonese e o pulso pode ficar imperceptível 
· O movimento de rúmen desapa-rece e sobrevêm o timpanismo gasoso, e é comum a instalação da síndrome do animal caído
3º estágio:
· Perda de consciência 
· Flacidez de musculatura 
· Instalação de quadro comatoso, com hipotermia (<36ªC)
· Taquicardia é destacada (>130 bat./min)
· A ausência de tratamento provoca iminente morte por falência car-diorrespiratória
DIAGNÓSTICO
· Anamnese
· Manifestações clínicas
· Exames complementares: bioquí-mico - hipocalcemia (< 6 mg/dL)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
· Para acetonemia e toxemia da prenhez
· Não apresentam cetose nem distúrbios visuais
TRATAMENTO
· Infusão lenta (IV) de soluções contendo cálcio (borogliconato de cálcio 400 a 800 Ml de solução a 25%)
· Vacas em decúbito respondem bem ao tratamento com doses adicionais (9 g) de fósforo (IV)
PROGNÓSTICO
· Bom: estágio 1 e 2
· Reservado: estágio 3
POLIENCEFALOMALÁCIA
· 
· polio = cinza (parte cinzenta do cérebro)
· Necrose da substância cinzenta do cérebro
ETIOLOGIA
· Afecção do sistema nervoso central causada por problemas no metabolismo da tiamina – vit. B1 
· Processo de síntese de enzimas - metabolismo de carboidratos - comprometimento da glicólise e da produção de ATP 
· Ovinos, caprinos, bubalinos e bovinos, principalmente em animais confinados, pastagens pobres
Outras causas: 
· Intoxicação por enxofre + deficiência de microelementos (Cu, Mo, Zn) – hipóxia celular 
· Intoxicação por chumbo – pastagens contaminadas 
· Edema cerebral e necrose da substância cinzenta do cérebro
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Associadas a lesões primárias do telencéfalo, e também, as secundárias no cerebelo e no tronco encefálico 
· Ataxia, cegueira, estrabismo, nistagmo, bruxismo, sialorreia, decúbito, opistótono, convulsões, diminuição do tônus da língua seguido de coma e morte 
· Cegueira central: reflexo pupilar permanece íntegro
DIAGNÓSTICO
· Dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológicos 
· Limitadas ao córtex cerebral com tumefação, descoloração amarela da matéria cinzenta, edema e necrose da junção matéria cinzenta-branca
TRATAMENTO
Deve ser imediato:
· Tiamina na dose de 2 a 20 mg/kg/IV lenta (monovin b1) 
· 0,2mg de dexametasona/kg 
· 0,5-2mg de manitol/kg (edemas graves) 
· Melhora rápida (30 min)
PROGNÓSTICO
· Bom se feito terapia precoce
Síndrome cerebelar
ETIOLOGIA
· Hipoplasia cerebelar (congênita), 
· Intoxicação por Solanum fastigiatum (jurubeba) 
SINAIS CLÍNICOS
· Opistótono (espasmo típico onde coluna se curva como um arco)
· Espasticidade extensora dos membros anteriores e flexora dos posteriores 
· Reação exagerada à reação tônica do pescoço (sinal de Magnus-Klein)
· Ataxia 
· Dismetria 
· Desequilíbrio
· Hipermetria e tremor intencional de cabeça
DIAGNÓSTICO 
· Manifestações clínicas 
· Anamnese
Síndrome vestibular
DEFINIÇÃO
· Sistema vestibular: mantém em equilíbrio os membros, a cabeça e os globos oculares
· Pares VIII (vestíbulo-coclear) e VII (facial) de nervos cranianos 
· Labirinto, núcleo vestibular da ponte, lóbulo flóculo-nodular do cerebelo (arquicerebelo) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Nistagmo (movimentos involun-tários e repetitivos dos olhos)
· Perda de equilíbrio
· Andar em círculos 
· Pleurotótono (contração unilateral dos músculos que causa curvatura)
· Paralisia dos nervos faciais
Exemplos:
· Lesões encefálicas centrais: encefalites, por Listeria spp, por exemplo
· Lesões periféricas: otites, nistagmos apenas quando se movimenta a cabeça
LISTERIOSE
ETIOLOGIA
· Listeria monocytogenes (gram +) 
· Silagem contaminada: pastagem, feno, cama de frango e concentrado a base de grãos 
· Existem outras fontes de infecção além da via oral, como a mucosa nasal, ocular e genital. Pode também ocorrer à infecção pela via transplacentária
· Inverno (mais comum): animais confinados e alimentos estocados
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Início: prostração e anorexia 
· Após 2-3 dias: sintomas nervosos
· Lesões no nervo trigeminal, facial, vestibulococlear e glossofaríngeo 
· Contrações musculares superficiais ou paralisia regional dos membros, torcicolo, febre, incoordenação motora, ataxia 
· Tendência a andar em círculos (na mesma direção) 
· Head pressing 
· Estrabismo, cegueira, nistagmo, opstótomo, tre-mores da cabeça, movi-mentos de pedalagem
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Paralisia dos músculos faciais 
· Dificuldade de mastigação 
· Salivação excessiva 
· Desidratação 
· Acúmulo de alimento na cavidade oral 
· Refluxo de alimento 
· Aspiração do conteúdo rumenal 
· Queda da orelha e do lábio inferior 
· Queratite secundária (falta de reflexo palpebral)
DIAGNÓSTICO
· Sintomatologia clínica + necropsia + histopatológico 
· Áreas de necrose com intenso infiltrado de macrófagos e neutrófilos formando microabscessos 
· Isolamento do agente a partir de fetos abortados, leite, fezes, urina, secreções vaginais até duas semanas após o abortamento, placenta, líquor, sangue e outros tecidos acometidos. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Otite, abscessos ou tumores cerebrais, traumas, obstrução esofagiana, megaesôfago, hipocalcemia, botulismo, raiva, artrite encefalite caprina e encefalopatia espongiforme bovina.
TRATAMENTO
· Antibioticoterapia parenteral (precoce) 
· Penicilina (22.000 a 44.000 UI/kg/IM 4 x ao dia) 
· Oxitetraciclina (20 mg/kg/IV 1 x ao dia) por 2-4 semanas 
· Anti-inflamatórios 
· Fluidoterapia 
· Transfusão de suco de rúmen
· Vitaminas do complexo B
PROFILAXIA
· Evitar dietas exclusivamente compostas de silagem, fazendo uma adaptação com os animais que serão alimentados com silagem durante a época de seca, através de um aumento gradual da quantidade oferecida
· Realizar quarentena em todos os animais introduzidos ao rebanho 
· Eliminar o feto e os restos placentários em casos de abortamento (incinerar ou enterrar)
· Realizar uma boa limpeza e desinfecção das instalações com solução de hipoclorito de sódio a 2%, bem como a higiene dos tratadores realizando limpezas das mãos antes e após manipularem os animais, pois os mesmos podem ser fonte de infecção para o rebanho
Síndrome medular
DEFINIÇÃO
Síndrome espinhal e de nevos periféricos.
Caracterizada por:
· Alteração do tônus muscular total (paralisia) ou parcial (paresia)
· Diminuição do tônus (flacidez) ou aumento do tônus (espasticidade – não consegue contrair o membro) 
Enfermidades: tétano, botulismo e artrite-encefalite caprina.
TÉTANO
ETIOLOGIA
· Toxina tetânica (tetanoespasmina) – Clostridium tetani 
· Bactéria penetra por ferimentos e processos cirúrgicos sem assepsia (orquiectomia e caudectomia), 
· As fêmeas podem ser contaminadas pelo útero > bactéria se instala em ambiente anaeróbico e produz a toxina
PATOGENIA
Em anaerobiose, produz três exotoxinas conhecidas: toxina não espasmogênica, tetanolisina, que promove necrose tissular, e tetanoespasmina que produzos sinais clínicos do tétano.
A tetanoespasmina liga-se às terminações nervosas e segue em fluxo retrógrado do sistema nervoso periférico (local do ferimento) ao sistema nervoso central. A toxina chega ao interior de neurônios inibidores, impedindo a liberação dos neurotransmissores: ácido gama aminobutírico (gaba) e glicina. Devido esta falta de inibição dos neurônios motores ocorre rigidez muscular (tetania).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Iniciam em geral em 7 a 15 dias após a infecção do animal: 
· Rigidez muscular localizada ou generalizada e espasmos tônicos
· Posição de cavalete com rigidez dos quatro membros
· Opistótono (pescoço esticado para cima)
· Hipertermia 
· Espasmos musculares*
· Trismo (serra os dentes e não abre a boca)
· Tenesmo
· Timpanismo gasoso
· Dilatação de narinas
· Sialorreia 
· Protusão de terceira pálpebra
*Os espasmos musculares se desenca-deiam por estímulos táteis e sonoros.
Muito estímulo visual e movimentos bruscos pode causar espasmos musculares e levar o animal a ter convulsões.
DIAGNÓSTICO
· Exame clínico
· Histórico 
· Quadro clínico apresentado pelo animal
· Laboratorial: feito por meio da demonstração da neurotoxina, esfregaço direto ou cultura anaeróbia de material proveniente da ferida e baço
TRATAMENTO
· Animal mantido em local com cama alta, pouca luz e silencioso, realizar manipulação cuidadosa
· Para espasmos musculares fazer clorpromazina (cepran) 0,1mg/kg IM ou diazepam 0,01 a 0,4 mg/kg IV/BID para evitar convulsões
· Penicilina g procaína 20.000 UI/kg IM/BID por 7 dias para eliminar a bactéria
· Soro antitetânico 5000 UI como dose profilática ou de 100.000 a 300.000 UI como terapêutica, SC, IM ou IV para neutralizar a toxina eliminada pela bactéria. 
Obs.: soro pode ser feito via intratecal, feita na medula espinhal, para equinos, mas em bovinos há controvérsias.
PROGNÓSTICO
Mau, animais morrem apesar da terapia instituída.
BOTULISMO
ETIOLOGIA
Intoxicação pela ingestão ou absorção, pela mucosa intestinal, de toxina pré-formada da bactéria Clostridium botulinum, resultando em um quadro de paralisia motora progressiva.
Mais comum encontrar botulismo no nordeste devido ao tipo de solo, que é mais seco e tem deficiência de fósforo, o que causa parorexia nos animais que se alimentam à pasto.
Animais com deficiência de mineral podem buscar carcaças de animais mortos para roer, buscando absorção de fósforo e nessa carcaça podem absorver a bactéria. Também podem ingerir a bactéria em águas contaminadas por animais mortos.
PATOGENIA
· Animal com deficiência mineral (fósforo) 
· Parorexia (apetite anormal ou inapropriado – lambedura em busca de minerais)
· Lambedura de ossadas/carcaças contaminadas (ou ingestão de água contaminada) 
· Ingestão da toxina botulínica 
· Impedimento da liberação de acetilcolina na junção neuromuscular
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Hipotonia ruminal
· Anorexia
· Diminuição do tônus lingual
· Paresias e paralisias flácidas de membros evoluindo para decúbito
· Pode haver diminuição do reflexo pupilar
· Morte em 2 dias a semanas (susceptibilidade e quantidade ingerida) por parada respiratória
A severidade da sintomatologia está diretamente relacionada à quantidade de toxina ingerida pelo animal.
São quatro formas diferentes:
· Superaguda (muito rápida)
· Aguda (1 a 2 dias)
· Subaguda (3 a 7 dias)
· Crônica (tempo superior a 7 dias)
DIAGNÓSTICO
Manifestações clínicas, dados epidemioló-gicos e pela identificação de toxinas e/ou esporos de C. botulinum no material mandado para análise (conteúdo ruminal, conteúdo intestinal, fragmento hepático e soro sanguíneo), coletados em seguida à morte do animal ou mediante a eutanásia. 
O material coletado deve ser acondici-onado em um frasco estéril e encaminhado imediatamente para o laboratório, sob refrigeração, juntamente com fontes suspeitas de intoxicação (cama de frango, silagem, feno, água, entre outras), quando houver.
TRATAMENTO
· Não existe tratamento eficaz 
· Prevenção com vacina 
· Destino adequado de carcaças 
· Sal mineral 
· Evitar contaminação com animais mortos (aves, ratos, etc.) da água, silagens e fenos
LENTIVIROSES (CAE E MAEDI VISNA)
DEFINIÇÃO
As lentiviroses dos pequenos ruminantes constituem-se por duas enfermidades distintas: 
· Artrite-encefalite caprina (CAE) 
· Maedi-visna em ovinos (MV)
*Maedi = dispneia / visna = desorientação 
Ambas são doenças de caráter persistente e curso progressivo, com período de incu-bação variando de meses a anos.
Os animais infectados podem permanecer assintomáticos ou apresentarem síndro-mes multissistêmicas.
ETIOLOGIA
· Lentivirus de pequenos ruminantes (LVPR) pertencem a família Retroviridae e gênero Lentivirus (HIV/AIE/FIV) 
· São sensíveis ao calor, detergentes e solventes lipídicos 
· No leite de animais infectados, o vírus é inativado a 56°c/1h 
· No brasil a ocorrência é maior em animais de aptidão leiteira
EPIDEMIOLOGIA
Transmissão ocorre por: 
· Ingestão de colostro (principal via de eliminação viral) 
· Contato direto e prolongado entre animais com clínica respiratória 
· Fômites contaminados com fluidos corporais ou sangue, incluindo ordenhadeira mecânica 
· Contato sexual (?) - demonstrado vírus no sêmen
· Há transmissão cruzada de CAE e MV entre ovinos e caprinos
PATOGENIA
· Infecção: via oral ou respiratória 
· Após a penetração o tropismo viral leva-os a infecção de monó-citos/macrófagos (ativação da transcrição) 
· Como em todos os retrovírus, há produção de DNA a partir do RNA e integração do material genético viral no DNA da célula hospedeira, possibilitando sua replicação após esta etapa
*Lembrando que monócitos e macrófagos são as células que deveriam estar combatendo a doença e estas são infectadas, por isso doença não tem cura.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Animais acometidos por LVPR apresentam síndrome multissistêmica, com perda da condição corporal e emagrecimento progressivo.
As principais manifestações clínicas são: 
· Artrite crônica 
· Encefalite (observada em animais jovens – 1 a 5 meses) 
· Pneumonia intersticial crônica 
· Mastite crônica ou aguda, chamada de endurativa, pois fica dura como uma pedra e animal não produz leite
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico: podem existir animais assintomáticos 
Diagnóstico laboratorial: 
· Detecção de anticorpos especí-ficos: ELISA, IDGA (rotina) 
· Soronegativos: demora para soroconversão, por-tanto, repetir exame tri-mestralmente durante 1 ano, no mínimo em ani-mais de até 12 meses 
· Detecção viral: PCR e Western Blot (processo de certificação)
PROFILAXIA E CONTROLE
· Não há tratamento nem vacinas disponíveis 
· Controle deve ser feito pela eliminação dos animais positivos e cuidado na introdução novos de animais (soronegativos, quarentena) 
· Em rebanhos de baixa prevalência da doença focar nas medidas preventivas, como: aquisição de animais soronegativos, controlar fluxo de reprodutores, evitar aleitamento de “pool” de leite
· Em rebanhos de alta prevalência e/ou de alto valor zootécnico realizar assistência ao parto para retirada do neonato antes da mamada do colostro
· Somente administrar colostro tratado (banho-maria à 56°c/1h) desnaturação acima de 50°c 
· Sorologia em intervalos trimestrais, durante 1 ano. Depois, realização semestral
· Isolar e abater animais soroposi-tivos (teoricamente)
· Utilização individual de material plástico e uso de marcadores e tatuadores após desinfecção 
· Utilizar te em caso de animais com alto valor genético 
· Considerar caprinos e ovinos igual-mente importantes na introdução e manutenção da doença
Teoricamente é uma doença de eutanásia obrigatória, mesmo não sendo zoonose, pois causa muita debilitação ao animal e tem muita chance de mutação, podendo um dia ser zoonose. Porém dificilmente os proprietários permitem o abate, ainda mais considerando que a maior parte do reba-nho pode ser positivo.