4- Doenças parasitárias-1

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Doença� parasitária�
Endoparasitoses
Nematóde�
● Ciclo biológico:
- Ovos saem nas fezes para o ambiente
- No ambiente ovos eclodem e há o ciclo de L1 e L3 que é ingerida pelo bovino
- No bovino pode parasitar o abomaso, ID, IG e pulmão
● Grau infecção e ovos:
- Imunidade e idade do hospedeiro
- Espécies de parasitas
- Número de parasitas adultos
- Período periparto
- Estágio da infecção
- Consistência das fezes
- Ambiente
● Quando ocorrem as infecções
- Larvas migram: geo negativas (sobem nos momentos mais frescos) e gotas de orvalho
- Menor intensidade de luz: manhã e final da tarde
- Compactação do solo
- Altura da pastagem: mais alta duram mais, mais baixas diminui o número de larvas
- Translação: larvas ficam em hipobiose e migram para hospedeiro no frio (ambiente mais favorável)
● Ação do parasita:
- Mecânica: dictyocaulus viviparus
- Espoliativa: haemonchus
- Inflamatória: mucosa gástrica e intestinal
● Hospedeiro:
- Manejo mais intensivo no leite, tem menos problemas de parasitas
- Terneiro no primeiro ano de pastejo: suscetível → desmame → surtos
- Terneiro no segundo ano de pastejo: aumento da imunidade
- Animais mais velhos são menos suscetíveis, logo são mais subclínicos
● Efeitos: reduz ganho médio diário e ECC, taxa de conversão alimentar, desempenho reprodutivo e sistema
imunológico
● Parasitas:
- Haemonchus spp
- Menos patogênico ovis
- Infecção leve a moderada
- Parasitismo intento em terneiros: diarréia, animais, leucocitose, hipobiose, calor e umidade ++++
- Trichostrongylus axei
- Sinais clínicos: hiperemia da mucosa e edema, inflamação e necrose do epitélio intestinal, aumento
de pH, diarreia, anemia e debilidade
- Migração de larvas, no inverno são mais resistentes
- Ostertagia ostertagi
- Sinais clínicos: inapetência, emagrecimento, diarreia aquosa difusa, pelagem opaca, anemia,
hipoalbuminemia e edema submandibular
TIpo I Tipo II
L4:2 semanas após infecção
Destruição glândulas gástricas, diarreia anorexia,
CNA, bezerros pasto (primavera e verão)
Primavera>> hipobiose
L4 emergência SC tipo I
Adultos com diarréia intermitente
- Cooperia:
- Novelos nas vilosidades: atrofia
- Inflamação da mucosa do jejuno
- Exsudato catarral
- Degeneração e necrose do epitélio com destruição do topo das vilosidades
- Sinais clínicos: inapetência e diarreia
● Controle e tratamento:
- Antiparasitários:
- Controle estratégico: sempre em determinado período
- COntrole tático: entre estratégicos conforme o clima
- Controle supressivo/curativo: quando apresentam sinais clínicos
- Endoparasiticidas: Benzimidazóis e imidatiazóis
- Endectocidas: lactonas lacrolitivas (avermectinas e milbemicinas)
- Controle integrado: rotação de pastagem (cobertura e umidade, lotação, desnudo de 6-8 semanas) e
integração de espécies
- COntrole biológico: besouro rola bosta ou fungos→ dificuldades de manejar
Protozoári� - Coccidiose
● Introdução:
- Agentes: eimeria bovis e eimeria zuernii
- Oocisto esporulado: transmissão fecal-oral
- Ambiente> ano
- Fonte de infecção: cistos infectantes por meses, sensíveis a dessecação, calor e luz solar direta, mas
resistentes a maioria dos desinfetantes
● Formas:
- Subclínica (poucos oocistos): desenvolvimento atrasado, pelagem arrepiada e suscetível a pneumonias
- Clínica /aguda: morte sem sinais clínicos, pouco de eliminação mais crítico (alta mortalidade)
● Fatores de risco:
- Dose infectante: numero de células destruídas por oocistos ingeridos
- Viabilidade e virulência dos oocistos ingeridos
- Localização do parasita dentro dos tecidos do hospedeiro e dentro da célula
- Grau de reinfecção
- Criação artificial de torneiras e de forma intensiva
- < 2 anos: estresse (confirmando, mudanças climáticas, debilidade
● Patogenia:
- Infecção intestinal e hemorragia: atrofia vilosidades, ↓ absorção, ↓ atividade e enzimática e fermentação
microbiana
- Destruição das células intestinais → diarreia
● Sinais clínicos:
- Inocentes, desequilíbrio eletrolítico, desidratação, diarreia muco aquosa com ou sem sangue, apatia,
anorexia, anemia, descofore absorminal e hipertermia
- Baixo ganho médio de peso e aumento da conversão alimentar
- Subclínico: atraso no crescimento, pelos assépticos e sem brilho, edema submandibular, abdômen
distendido, anorexia, anemia e diarreia
● Manejo:
- Sistema de produção (criação interativa): alta densidade, maior disponibilidade de oocistos e maior
facilidade de transmissão
- Bovinos de leite: mais precoce e intenso
- Estresse, mesma, terneirada
- Bebedouros e cochos
- Solos úmidos e pastagens baixas
● Diagnóstico:
- Histórico clínico
- Exame coproparasitológico
- Auxiliar no controle parasitário
- Resistencia antihelmíntica
- Negativo na fase inicial da infecção
- Laboratorial: anemia, leucocitose e eosinofilia
- Necropsia: conteúdo intestinal, tecidos lesionados, linfonodos e diferencial para clostridium, salmonella
e E. coli
● Controle e tratamento:
- Diminuir ingestão de oocistos esporulados
- Medidas sanitárias e de manejo: siára animais por faixa etária e instalações secas e limpas
- Tratamento dos animais doentes
- Utilização preventiva de drogas coccidias: sulfas, amprólio, decoquinato, e toltrazuril
- Hipoclorito de sódio e amônia
● Profilaxia:
- Limpeza de bebedouros e comedouros
- Evitar superlotação de pastos, mangueiras ebias
- Lotes por idades
- Coccidiostáticos: monensina sódica
Trematóde�
● Fasciola hepatica:
- Introdução:
- Hospedeiro intermediário: caramujos Lyma E columela e L. viatrix
- Hospedeiros definitivos: ruminantes e homem
- Causa de mortalidade e condenação de fígados em abatedouros, além de ↓ ganho de peso
- Epidemiologia:
- Caramujo de água doce
- Sinais clínicos: diarréia, fraqueza, anemia discreta e icterícia
- Patogenia:
- Aguda/subaguda:
- Hepatite traumática: hemorragias
- Fígado aumentado de volume, plácido e friável com traços migratórios (danos mecânicos)
- SC: morte súbita
- Crônica:
- Necrose, regeneração e hiperplasia dos ductos biliares
- SC: mucosas pálidas, perda de peso, diminuição de apetite, edema, fezes duras e quebradiças
e diarreia
- OBS: predispõe a clostridiose → hemoglobinúria bacilar (previne com vacina)
- Diagnóstico: pesquisa de ovos nas fezes→ amostragem de 10% do rebanho
- Controle:
- Eliminação da fonte de infecção
- Tratamento de todos os animais
- Evitar áreas alagadiças: ovo só se desenvolvem em locais úmidos, metacercariae na vegetação
- Tratamento:
- Formas jovens: triclabendazol
- Formas adultas: nitroxinil, albendazol, closantel e levamisol
- Transferência dos animais para pastagens livres
● Dictyocaulus viviparus:
- Patogenia:
- Alimento com larvas→ mucosa intestinal→ pulmão por circulação linfática→ postura→ ovos
ecolodge,→ expectoração e ingestão→ fevezes
- Larvas nos alvéolos e brônquios: infiltrado eosinofílico→alveolite e bronquite
- Broncopneumonia: tosse, taquipneia, dispneia e sem febre
- Diagnostico: terapeutico
- Tratamento: eprinomectina, ivermectina, doramectina, levamisol, flunixin e florfenicol (ATB)
● Cysticercus bovis:
- CIclo:
- Homem hospedeiro definitivo elimina ovos nas fezes
- Bovino ingere ovos e larva se deposita no músculo
- Tratamento: 3 doses de albendazol antes do abate para calcificar larvas no músculo
Ectoparasitas
Irritação, prurido e lesões cutâneas, infecção bacteriana 2°, perda de sangue e transmissão de patógenos
Carrapat�
● Importância: espoliação, lesões no couro, transmissão de patógenos, custo com tratamento e mortalidade
● Sobrevivência das larvas:
- Clima quente: dessecação das lavras, esgotamento de energias e evapotranspiração
- T e imunidade: movimentação x gasto de energia
- Sobem no hospedeiro: odor, calor, vibrações, sombreamento, estímulo visual e gradiente de
concentração de CO2
-
- AÇão: sugam sangue em todas as fases, saliva com anticoagulante, lesões na pele com infecção
secundária, anemia e morte
● SInais clínicos: anemia, emagrecimento progressivo, diminuição do crescimento e morte
● Diagnóstico:
- VIsualização: cuidar animais de pelagem escura
- Histórico das pastagens- Tristeza parasitária bovina
● Controle:
- Prevenção da tristeza parasitária bovina, diminuir as perdas, melhorar custo benefício
- Evitar áreas de instabilidade enzoótico: ficam sem contato e perdem imunidade
- Hospedeiro:
- Antiparasitários:
- Contato: organofosforados, anímicas, piretróides, fipronil e associações
- Sistêmico: lactonas macrocíclicas e fluazuron (inibidor de crescimento)
- Rodízio de grupos químicos entre as gerações ao longo do ano (3 por ano), assim nao
seleciona resistentes a determinado princípio ativo
- Imunização: vacina não funciona bem
- Controla progressivamente número de carrapatos e reduz capacidade reprodutiva
- Mutações, especificidade, revacinação, demorado…
- Utilização de animais mais resistentes: zebuínos e cruzados
- Eliminar os animais mais infestados, logo menos resistentes
- Alternativos: quarentena, raças, fungo, fitoterápico e homeopático
- Ambiente:
- Rotação de pastagem
- Integração lavoura e pecuária
- TIpos de pastagens
● Falhas no controle e tratamento:
- Motivos: utilização incorreta: produto e manejo,Falta de disponibilidade de novos produtos, resistência
parasitária, resíduos carne e leite, contaminação meio ambiente e busca por soluções milagrosas de
curto prazo
- Como evitar: escolha eficiente do carrapaticida por biocarrapaticidograma no final da última geração
(maior) e uso correto do produto e esquema de tratamento conforme as gerações
Haematobi� irritan�
● Primavera a outono (10 a 14 dias) e inverno (30 dias)
● Preferência: animais de paisagem escura, raça europeia ou cruzas e touros
● Patogenia: anemia, irritação, alimenta-se o tempo todo e transporta a berne
● Danos: perda de PV, reduz produção de leite, diminui libido, ↓ Taxa de prenhez, depreciação do couro
● Epidemiologia:
- ANimais mais velhos
- Picos em janeiro e fevereiro, infestação até final de outono
- Moscas no animal dia e noite
● Diagnóstico: visual
● Controle e tratamento: uso de inseticidas → aspersão, imersão, pour on e brinco
Miíase�
● Larvas de dípteros que se alimentam dos tecidos vivos: cochliomyia hominivorax
● Tratamento:
- Sistemico: endectocidi: doramectina
- Local: spray repelente e retirada manual das larvas
Trist�� parasitári� bovin�
Babesiose Anaplasmose
Espécies Babesia bovis e bigemina anaplasma marginale
Hemólise Hemólise intravascular Hemólise extravascular
Regiões Regiões tropicais e subtropicais
Com carrapato
Regiões tropicais, subtropicais e temperadas
Independente do carrapato
Característic
as gerais
Bactérias gram negativas marginais nos
eritrócitos
Incubação de 21 a 35 dias
Hemólise extravascular com sobrecarga
hepática
Necropsia Mucosa anemia, baço e fígados escuros,
aumentados e congestosos, assim como LN,
bile escura, densa e grumosa. Cérebro de
cereja e rins congestos
Mucosas anêmicas e ictéricas, baço
aumentado, fígado amarelado e amando e
vesícula biliar obstruída
Sinais
clínicos
Hipertermia, anemia, hemoglobinúria, a partir,
constipação, aboro, queda na produção,
convulsão
Hipertermia, anemia, ictericia, apatia e aborto
Transmissão Carrapatos e transfusão de sangue Carrapatos, moscas e agulhas
● Prejuízos: queda na produção de carne e leite, redução da fertilidade retardo do desenvolvimento, alta
taxa de morbidade e mortalidade
● Susceptibilidade:
- Raças europeias e cruzadas: mais suscetíveis que zebuínas
- Jovens são mais resistentes que adultos
● Imunidade:
- Exposição nas primeiras semanas de vida: proteção colostral e resistência
- Exposição constante aos agentes transmissores
- Imunidade específica para cada agente
- Queda: estresse, medicação, cepas heterólogas
- Predisposição a surtis: flutuação na população de carrapatos, medidas artificiais de controle, variações
climáticas, introdução de bovinos suscetíveis em áreas enzoóticas e cepas heterólogas
● Diagnóstico: clínico e laboratorial→esfregaço sanguínea, IFI, ELISA e patológico
● Tratamento:
- Tradução, energético + B12, antitérmico e hepatoprotetor
- OBS: respeitar período de carência
Anaplasma Bebesia
Tetraciclinas e quinolonas Aceturato de diminazeno
Imidocarb, tetraciclinas + aceturato de diminazeno ou quinolonas + aceturato de diminazeno
● Controle e profilaxia:
- Controle dos vetores:Controle do carrapato + imunização de animais suscetíveis
-
- Animais parasitados durante o ano todo com infestações baixas
- Anaplasma: controle de moscas em épocas chuvosas
- Quimioprofilaxia
- Anaplasmose: oxitetraciclina
- Babesiose: aceturato de diminazeno
- Manejo
- Áreas livres: evitar entrada de agentes e vetores, tratamento e imunização
- Áreas de instabilidade enzoótica: manter a população de carrapatos em baixo número
- Áreas endêmicas: controle da superlotação de carrapatos
- Vacinas:
- Inativadas:resposta humoral mas não celular
- Atenuadas: induz resposta imunitária a cepas heterólogas
Tr�an�om� viv�
● Transmitido por tabanídeos e stomoxys e ficam na circulação sanguínea
● Sinais clinicos: febre, perda de peso, anemia, mal das cadeiras, sinal neurologico, sindorme hemorragica
e abortos
● Diagnóstico: esfregaço sanguíneo, aspirado de linfonodos, técnica de wood, sorológico e CR
● Tratamento: isometamidium, diaceturato de diminazeno, tratamento de suporte
● OBS: pode ter recidiva quando evade no sistema nervoso
● COntrole: brincos inseticidas para moscas e mutucas