ESQUISTOSSOMOSE, TENÍASE, CISTICERCOSE

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ESQUISTOSSOMOSE, TENÍASE, CISTICERCOSE
- Trematódeos digenéticos (apresentam ciclo heteroxeno)
• Filo: Platyhelminthes
• Subclasse: Trematoda
• Infraclasse: Digenea
• Corpo não segmentado
• Par de ventosas: oral e ventral (acetábulo)
• São hermafroditas
• Reprodução sexuada no hospedeiro
vertebrado – Schistosoma spp.
• São achatados dorsoventralmente (formato
de folha)
• Schistosoma spp.: longo e largo, com
dimorfismo sexual
Miracídio= infecta o hospedeiro intermediário
Cercária= infecta o hospedeiro definitivo
● ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA
Agente etiológico: Schistosoma mansoni (Platelminto dióico)
Verme adulto
Possui tegumento constituído por uma camada sincicial de células anucleadas, sendo
recoberto por uma citomembrana heptalamelar espessa, a qual é constantemente
renovada.
• O tubo digestivo comunica-se com o exterior unicamente através da boca (não possui
ânus) Nutrem-se do sangue. Os produtos não aproveitáveis na digestão são eliminados
pela boca. A excreção é realizada por células especializadas denominadas solenócitos.
• Sem aparelho circulatório
H. INTERMEDIÁRIO: Caramujo biomphalaria
H. DEFINITIVO: Ser humano
A forma infectante é a cercária que penetra a pele íntegra. Como profilaxia temos controle
da população do caramujo, saneamento básico e tratamento dos doentes.
- CICLO
Ovos → larva ciliada (miracídio) →
eclosão do ovo → liberação do
miracídio → infecção do caramujo
→ reprodução mitótica dentro do
caramujo → esporocisto →
cercárias → infecção do
hospedeiro vertebrado ou
encistamento (metacercárias)
TRANSMISSÃO: penetração ativa
da cercária na pele (Dermatite
cercariana)
ELIMINAÇÃO DE OVOS: A partir
da 5a semana de infecção
Não ocorre transmissão: Por
contato direto ou autoinfecção
- ETIOLOGIA
Alojam-se aos pares vênulas terminais do plexo mesentérico inferior. Faz hipersensibilidade
do tipo 4 (granulomas) que causam hipertensão portal hepática.
O verme adulto (parasita intravascular obrigatório): vênulas do plexo hemorroidário superior
e nas ramificações mais finas das veias mesentéricas, particularmente da mesentérica
inferior
• Encontrados preferencialmente do fígado e intestinos
• Vida média: 3 a 5 anos, podendo chegar a 25 anos
- SUSCETIBILIDADE À INFECÇÃO
Qualquer pessoa, independente de idade, sexo ou grupo étnico, que entre em contato com
as cercárias, pode vir a contrair a infecção
Áreas hiperendêmicas: certo grau de resistência (infecções com carga parasitária menor),
com quadro clínico menos grave
- FORMA CLÍNICA
Evolução crônica: Vermes habitam os vasos sanguíneos do fígado e intestinos
Fase inicial
• Penetração das cercárias e resposta inflamatória local
• Assintomática: na infância com sintomas inespecíficos. O diagnóstico laboratorial inclui
eosinofilia e presença de ovos nas fezes
• Sintomática: presença de dermatite cercariana (podem permanecer até 5 dias pós
exposição)
• Febre de Katayama (QUADRO AGUDO): linfodenopatia, febre, cefaléia, anorexia, dor
abdominal e, com menor frequência, o paciente pode referir diarreia, náuseas, vômitos e
tosse seca. Ao exame físico, pode ser encontrado hepatoesplenomegalia. O achado
laboratorial é de eosinofilia e presença de IgM específica elevada é bastante sugestivo,
quando associado a dados epidemiológicos.
Fase tardia: Forma crônica: 6 meses pós infecção
Podem surgir os sinais de progressão da doença para diversos órgãos, chegando a atingir
graus extremos de severidade, como hipertensão pulmonar e portal, ascite, ruptura de
varizes do esôfago
• Hepatointestinal/Hepática: caracteriza-se pela presença de diarreias e epigastralgia.
Ao exame físico, o paciente apresenta fígado palpável, com nodulações que, nas fases
mais avançadas dessa forma clínica, correspondem a áreas de fibrose decorrentes de
granulomatose periportal ou fibrose de Symmers
• Hepatoesplênica compensada: a característica fundamental desta forma é a presença de
hipertensão portal, levando à esplenomegalia e ao aparecimento de varizes no esôfago
Hepatoesplênica descompensada: inclui as formas mais graves de esquistossomose
mansônica, responsáveis por óbitos por essa causa específica. Caracteriza-se por
diminuição acentuada do estado funcional do fígado. Essa descompensação relaciona-se à
ação de vários fatores, tais como os surtos de hemorragia digestiva e consequente
isquemia hepática e fatores associados (hepatite viral, alcoolismo).
Outras formas clínicas:
• Vasculopulmonar: apresentando hipertensão pulmonar, verificadas em estágios avançados
da doença, e a glomerulopatia.
• Neuroesquistossomose: caracterizada pela presença de ovos e de granulomas
esquistossomóticos no sistema nervoso central
(adormecimento, dor, parestesia- vértebras)
- DIAGNÓSTICO
***ASCITE (barriga d'água): fazer punção para saber se é exsudato (inflamatório) ou
transudato (obstrutivo).
Direto
• Parasito, suas partes, ovos, substâncias antigênicas ou fragmentos celulares, sendo os
mais frequentes os exames de fezes, biópsia retal, pesquisa de antígenos circulantes e
reação de polimerase em cadeia (PCR)
• Técnicas quantitativas de sedimentação. Dentre elas, destaca-se a técnica de Kato-Katz
Indireto
• Exames ultrassonográficos e os testes imunológicos de reação intradérmica ou sorológica
Reação intradérmica: Esquistossomina
Material: Antígeno de Schistosoma mansoni.
Procedimento: injeção de 0,05 mL do antígeno na face flexora do antebraço. Leitura após
20 minutos.
Método: Intradermo- reação.
Interferentes: Uso de corticóides ou anti-histamínicos. (falso negativo)
Valores normais: São consideradas positivas reações com pápulas iguais ou superiores a
1,2 cm.
● FASCIOLA HEPÁTICA
trematódeo digenético
Infecta herbívoros e, ocasionalmente, o homem
Hospedeiro intermediário: caramujo do gênero Lymnaea e Galba
• Vermes adultos habitam as porções proximais dos ductos biliares e a vesícula biliar
• As cercárias (sem cauda bifurcada) nadam por até 2 horas até encistarem-se em folhas de
plantas aquáticas, casca de árvores ou no solo.
• Encistadas, as metacercárias sobrevivem por vários meses no ambiente, mantendo sua
capacidade infectante
• Se ingeridas, teoricamente podem originar uma infecção no hospedeiro vertebrado
• Hospedeiros definitivos infectam-se ao ingerir metacercárias encistadas em plantas
ou mesmo livres
Ingestão de metacercárias → parede digerida no intestino delgado em 1 hora → atravessam
a parede intestinal → caem na cavidade abdominal cerca de 2 horas após a infecção →
atinge o parênquima hepático de 4 a 6 dias (causam hemorragia e fibrose) → em 7
semanas acometem as vias biliares → tornam-se sexualmente maduros e iniciam a
oviposição → 8 a 12 → hospedeiro definitivo elimina ovos no lúmen dos ductos biliares →
bile → intestino → eliminados com as fezes alguns meses depois da infecção inicial
• Os vermes sobrevivem no hospedeiro vertebrado por até 13 anos
• A maioria das infecções humanas é assintomática
● TENÍASE E CISTICERCOSE
Classe: Cestoda
• Subfilo: Neodermata
• Filo: Platyhelminthes (platelminto)
H. DEFINITIVO= Ser humano
H. INTERMEDIÁRIO= porco ou ser humano (neurocisticercose)
Transmissão: ingestão de carne bovina ou suína mal cozida contendo cisticercos
• Os vermes adultos habitam o trato intestinal de vertebrados carnívoros (hospedeiros
definitivos) - helmintos achatados dorsoventralmente e as larvas habitam os tecidos de
diversos vertebrados e invertebrados (hospedeiros intermediários).
• A teníase e a cisticercose, causadas por T. solium (porcos)
- Cestóides
• Corpo dividido em 3 porções: escólex que contém
as estruturas de fixação (acúleos), seguido do colo
(região de crescimento) e o estróbilo, composto
pelas proglotes
• Ausência sistemas digestório, circulatório e
respiratório
• Possuem sistema nervoso simples e sistema
excretor
• Tegumento dos cestóides por onde se dão todas as
trocas nutritivas e metabólicas
• São hermafroditas, cada proglote tem conjunto
completo de órgãos reprodutores
Proglotes ou proglótides
Taenia solium: menor atividade locomotora
Taenia saginata: notadas pelo hospedeiro (eliminadas ativamentecom movimentos
perceptíveis)
- CICLO PARASITÁRIO
Hospedeiro intermediário vertebrado (Taenia solium – suínos, Taenia saginata – bovinos)
→ ingestão dos ovos (oncosfera) → atravessam a mucosa intestinal → atingem a
circulação venosa/linfática → tecido → forma larvária patogênica (cisticerco)
• Infecção do hospedeiro definitivo (homem) → ingestão de carne contaminada do
hospedeiro contendo o cisticerco → intestino → verme adulto → TENÍASE
• Hospedeiro intermediário acidental (homem) da Taenia solium → ingestão dos ovos →
passam pelo tubo digestivo → atravessam a parede intestinal → atingem a circulação
venosa/linfática → tecidos (musculatura esquelética e sistema nervoso central) → forma
larvária patogênica (cisticerco) → CISTICERCOSE
- TENÍASE
Teníase (solitária): parasitose intestinal humana
• Assintomática
• Sintomas mais frequentes: perda de peso, dor abdominal, inapetência, náuseas, vômitos
• +/- 3 meses – forma adulta no intestino: eliminação primeiras proglotes
- DIAGNÓSTICO
• Exames coproparasitológico
• Observação pessoal da eliminação espontânea das proglotes
- CISTICERCOSE
ingestão dos ovos da T. solium: Cysticercus cellulosae (Taenia solium)
Parasitose extra intestinal (larva)
Auto infecção externa:
• Ingestão de proglotes e ovos da própria tênia
• Coprofagia (pacientes psiquiátricos)
Auto infecção interna:
• Vômitos ou movimentos retroperistálticos
do intestino – proglotes grávidas no estômago
Heteroinfecção:
• Ingestão de alimentos e água contaminada com ovos
Dados epidemiológicos:
• Estudos clínicos e necroscópicos
• Avaliações soro epidemiológicas
• Os casos da doença não são de notificação
compulsória e não há padronização dos métodos de
diagnóstico (autópsia): dados de incidência e prevalência podem ser subestimados
- PATOGENIA
Fase inicial: invasão do embrião (oncosfera): enzimas proteolíticas e os acúleos
desempenham importante papel. Os embriões que sobrevivem atingem inúmeros tecidos,
notadamente nos sistema nervoso central e nos olhos (mais de 80% dos casos), locais em
que o calibre dos vasos é menor e o fluxo sanguíneo mais lento
Fase intermediária: na qual a resposta imune é demorada e persistente, possibilitando a
sobrevivência do cisticerco no hospedeiro imunocompetente.
Resposta Th1: resposta protetora. Resposta Th2: favorece a doença
Destruição do cisticerco por reação inflamatória: formação de granuloma rico em eosinófilos
*Os cistos podem ser calcificados ou viáveis
- NEUROCISTICERCOSE
Neurocisticercose (NCC): 90% dos casos – epilepsia, hipertensão intracraniana, meningite,
distúrbios psíquicos. Forma assintomática: aproximadamente 50% dos casos de NCC
- Diagnóstico
• Tomografia computadorizada
• Ressonância nuclear magnética
• Análise do líquido cefalorraquidiano: técnicas imunológicas
• NCC: múltiplas calcificações arredondadas ou ovais no interior do parênquima cerebral,
com diâmetro de 1 a 2mm
• Detecção de anticorpos
• Detecção de antígenos circulantes
• Técnicas moleculares
• Eosinofilia: pode ou não ocorrer
- Prevenção e controle
• Interrupção do ciclo evolutivo do parasita – diagnóstico e tratamento de indivíduos
acometidos pela teníase
• Melhorias das condições sanitárias da população
• Melhorias das condições sanitárias dos criadouros de animais
• Campanhas educativas – adoção de hábitos de higiene adequados
• Inspeção sanitária dos alimentos
• Tratamento carcaças com cisticerco para consumo
– Congelamento carne -15 oC por 6 dias ou -10 oC por 10 dias
– Salgar a carne por 21 dias
• Controle de abates clandestinos
***Cisticercose animal (parasitose extra intestinal)
• Sintomas: suínos e bovinos apresentam infecções localizadas (tecido muscular,
ocasionalmente no fígado, pulmão, globo ocular, cérebro, baço e rins)
• Assintomáticos
• Diagnóstico: inspeção sanitária
• Importância econômica: condenação parcial ou total da carcaça
● CASOS CLÍNICOS