TERAPÊUTICA DAS INTOXICAÇÕES - TERAPÊUTICA VETERINÁRIA

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ANA LUISA ARRABAL DE ALMEIDA – TERAPÊUTICA VETERINÁRIA 
Introdução 
-Toxicologia é o estudo dos venenos e envolve a observação dos 
efeitos nocivos de agentes tóxicos. Do grego, toxicon significa 
veneno e logos estudo. A toxicologia tem como objeto de estudo os 
efeitos nocivos de agentes tóxicos e seu mecanismo de ação. A 
intoxicação é dividida em 4 fases: 
1. Fase de exposição; 
2. Toxicocinética; 
3. Toxicodinâmina: mecanismo de ação exercido pelos princípios 
tóxicos. 
4. Fase clínica. 
-Não se dava muita importância em saber exatamente qual o 
princípio ativo. Atualmente, existe uma área mais ativa na 
veterinária, a forense. Ou seja, pode ser que o quadro de intoxicação 
seja intencional e pode ser enquadrado como crime. 
-Meta no caso de intoxicação: intervenção imediata para salvar a 
vida. Tempo é fundamental. Os quadros de intoxicação são 
classificados como emergência por se apresentarem como risco de 
morte. 
-Muitas vezes se faz estabilização do paciente e aguardo, esperando 
o princípio tóxico circular e ser excretado, sendo facilitada a sua 
excreção por intervenção. Geralmente não há um antídoto exclusivo 
contra o princípio tóxico. 
-Orientações: 
• Intoxicações cutâneas (banho): era 
comum banho de amitraz para 
tratamento de pulga e carrapato. 
Poderia acontecer de dar o banho no 
sol ou não o utilizar de forma correta, errando na diluição ou 
tempo de espera. 
• Não desperdiçar possíveis alimentos contaminados. É 
importante que seja levado ao veterinário, mesmo que seja o 
resto do alimento que o animal consumiu. 
• Embalagens de eventuais produtos também devem ser 
levadas ao veterinário. 
Rodenticidas Anticoagulantes 
 -Muitos rodenticidas não são mais permitidos devido aos seus 
efeitos tóxicos em animais não alvo, como os seres humanos. Entre 
eles estão estricnina, fluoracetato, tálio e cumarínicos. Apesar da 
proibição, muitos ainda são utilizados. Os hidroxicumarínicos são os 
principais compostos utilizados atualmente como rodenticidas 
anticoagulantes. Esses compostos, como a varfarina, têm a 
capacidade de interferir na coagulação do sangue de roedores, 
levando à morte por hemorragia interna. No entanto, mesmo com a 
utilização desses compostos mais seguros, as intoxicações por 
rodenticidas ainda são frequentes. 
Fluoracetato 
-Fluoracetato: é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal, 
respiratório ou por pele lesada. Uma vez absorvido, ele se distribui 
pelo corpo através da corrente sanguínea, sem ter predileção por 
tecidos específicos. 
 -Mecanismo de ação: é incorporado pela acetil-CoA formando 
fluoracetil-CoA. Em seguida, ele se liga ao oxalacetato, resultando 
na formação de fluorocitrato. O fluorocitrato é capaz de competir 
com o citrato endógeno pelo sítio enzimático no ciclo de Krebs. Essa 
competição enzimática leva ao acúmulo de citrato, uma vez que o 
fluorocitrato bloqueia a atividade das enzimas envolvidas no ciclo 
de Krebs. Esse acúmulo de citrato pode causar efeitos tóxicos em 
vários sistemas do corpo, afetando principalmente o sistema nervoso 
central e o sistema cardiovascular. Entre os efeitos do acúmulo de 
citrato está a queda brusca nos níveis de cálcio ionizado e o acúmulo 
de amônia. Normalmente, há um tempo de latência decorrente do 
tempo de biotransformação, que pode variar entre 30 minutos a 25 
horas. 
 -Sinais clínicos: sintomas cardiovasculares incluem arritmias 
cardíacas, como fibrilação ventricular, que é uma condição grave e 
potencialmente fatal. Os sintomas neurológicos podem envolver 
excitabilidade aumentada, fasciculações musculares e convulsões. 
-Diagnóstico da intoxicação por fluoracetato: 
• Anamnese: história clínica é fundamental para identificar a 
exposição ao fluoracetato. O veterinário irá questionar sobre 
a possível ingestão, inalação ou contato com a substância, 
além de investigar a presença de sintomas clínicos. 
• Sinais clínicos; 
• Patologia clínica: os exames laboratoriais podem fornecer 
informações adicionais para o diagnóstico. Na intoxicação por 
fluoracetato, é comum observar leucopenia, neutropenia, 
elevação das enzimas creatina quinase (CK), creatina quinase-
MB (CK-MB) e desidrogenase láctica (LDH). 
• Análise toxicológica: para confirmar o diagnóstico, pode ser 
realizada uma análise toxicológica específica. Essa análise 
pode ser feita qualitativamente por meio de técnicas como 
cromatografia em camada delgada, que pode detectar a 
presença de fluoracetato no organismo. Além disso, a análise 
quantitativa, como a cromatografia líquida de alta eficiência 
(HPLC), pode ser utilizada para medir os níveis da substância, 
sendo mais sensível e rápida. 
• Elevação dos níveis de citrato: a intoxicação por fluoracetato 
leva ao acúmulo dos níveis de citrato, que pode ser avaliado 
por meio de exames laboratoriais. 
 -Tratamento: envolve uma abordagem de desintoxicação e 
suporte. Para desintoxicação são utilizados eméticos (morfina, água 
oxigenada), lavagem gástrica (inserção de sonda nasogástrica, 
sendo que muitas vezes não é produtiva), carvão ativado 
(substâncias adsorventes) e catárticos (procinéticos). São utilizados 
doadores de acetato que ajudam a diminuir os efeitos tóxicos do 
fluoracetato pela diminuição da quantidade de citrato endógeno: 
• Monoacetato de glicerol: pode ser utilizado como doador de 
acetato, fazendo inibição competitiva com o fluoracetato 
para entrar no ciclo de Krebs. 
Geralmente é administrado em doses 
de 0,55 mg/kg IM a cada 30 minutos, 
durante 12 horas. 
 -Tratamento suporte: 
gluconato de cálcio funciona como 
repositor de cálcio que foi quelado 
pelo citrato. Também se utiliza 
diuréticos e hidratação para tentar excretar os tóxicos da 
circulação. 
Obs.: a maioria dos princípios tóxicos é lipossolúvel e fornecer leite 
para o animal aumenta a absorção desse princípio tóxico. 
Rodenticidas derivados 
Cumarínicos 
-Primeira geração: varfarina, dicumarol, valona. Tem baixa potência 
e necessita de várias doses para causar efeito. 
-Segunda geração: brodifacum e bromodiolona. Uma única 
administração já surge efeito. 
 -Mecanismo de ação: lesão da enzima epóxido redutase, a qual 
transforma a vitamina K metabólito em vitamina K ativa disponível 
para a síntese dos fatores de coagulação. Por consequência, ocorre 
um prolongamento do tempo 
de coagulação e uma maior 
tendência a hemorragias. 
 -Sinais clínicos: se tem 
antagonista da vitamina K, a 
cascata de coagulação não 
acontece e não tem 
conversão de fibrinogênio e 
fibrina e a lesão acontece de 
novo com posterior hemorragia (quadro anêmico, hemorragia no 
local de punção). A depender do grau de anemia, pode apresentar 
dispneia por hipovolemia. Arritmias cardíacas, dor em articulações e 
ataxia, além de qualquer outra manifestação de hemorragia. 
 -Diagnóstico: 
• Sinais clínicos; 
• Redução do hematócrito: pode ser um achado ou não 
dependendo do fator agudo. Ou seja, o animal pode ter 
entrado em hipovolemia, mas ainda sem a compensação pelo 
sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
• Tempo de coagulação: pode ser avaliado por meio de testes 
laboratoriais, como o tempo de protrombina (TP) e o tempo de 
tromboplastina parcial (TTPA). Alterações prolongadas nesses 
tempos de coagulação podem indicar disfunção da cascata 
de coagulação. 
• Análise toxicológica: diagnóstico definitivo. A análise 
toxicológica pode ser realizada em amostras biológicas, como 
plasma, sangue, fígado, vômito ou fezes. Essa análise pode 
identificar a presença de cumarínicos ou seus metabólicos, 
confirmando a exposição. 
 -Tratamento: 
• Vitamina K1 (fitomenadiona) SC ou VO (IV causa anafilaxia). 
A fitomenadiona age como um suprimento exógeno de 
vitamina K, aumentando a disponibilidade de vitamina K no 
organismo e superando a inibição causada pelos cumarínicos. 
Isso restaura a atividade dos fatores de coagulação 
dependentes de vitamina K.• Suporte: eméticos e adsorventes, oxigenoterapia (a 
hipovolemia causada pelo sangramento excessivo pode 
causar dispneia, sendo necessário garantir a correta 
oxigenação dos tecidos) e transfusão. 
Estricnina 
-É um alcaloide encontrado 
nas sementes de certas 
plantas. É um pó branco, 
cristalino, inodoro e de 
baixa hidrossolubilidade. A 
absorção da estricnina 
ocorre principalmente no 
intestino após a ingestão. Ela é rapidamente absorvida e distribuída 
pelo organismo. A estricnina tem afinidade por tecidos como fígado, 
rins e músculos, com quantidades menores encontradas no sangue. 
-Aproximadamente 80% da estricnina é biotransformada no fígado 
por meio de processos metabólicos e eliminada principalmente pela 
urina. Cerca de 20% da estricnina é eliminada inalterada na urina. 
-Baixa dose tóxica: no contexto veterinário, a estricnina é conhecida 
por sua alta toxicidade, mesmo em doses relativamente baixas. 
Pequenas quantidades podem causar intoxicação grave e 
potencialmente fatal em animais. 
-Mecanismo de ação: inibição do neurotransmissor glicina, o qual é 
inibitório do sistema nervoso central. A estricnina atua como um 
antagonista competitivo e reversível da glicina, interferindo na sua 
função normal. 
-Os sinais clínicos da intoxicação por estricnina em animais são 
geralmente agudos e podem ocorrer dentro de 10 minutos a 2 horas 
após a exposição. Alguns dos principais sinais observados são: 
1. Rigidez de músculos extensores; 
2. Convulsões tônicas; 
3. Sensibilidade sonora e luminosa; 
4. Outros sinais: alterações comportamentais, marcha rígida e, 
em casos graves, pode levar à paralisia dos músculos 
respiratórios. 
-Diagnóstico: 
• Anamnese; 
• Sinais clínicos; 
• Alterações laboratoriais: elevação dos níveis de CK pode 
ocorrer devido à destruição muscular causada pelas 
convulsões. Também é observada mioglobinúria que indica 
rabdomiólise, uma complicação potencialmente grave da 
intoxicação. A detecção da estricnina na urina por meio de 
testes toxicológicos é outro método para confirmar o 
diagnóstico, já que 20% dela é excretada inalterada na urina. 
o Tecido hepático: análise desse tecido pode ser 
realizada para identificar a presença da estricnina, 
uma abordagem mais sensível e específica em 
comparação com a detecção na urina. 
Obs.: rabdomiólise é uma condição caracterizada pela lesão ou 
destruição do tecido muscular esquelético, resultando na liberação 
de substâncias intracelulares, como a mioglobina, no sangue. A 
mioglobina é filtrada pelos rins e excretada na urina, dando uma 
coloração escura ou avermelhada, denominando mioglobinúria. 
-Prognóstico: a rapidez no início do tratamento é fundamental para 
melhorar as chances de recuperação. Se o tratamento for instituído 
precocemente e o animal for mantido sob cuidados intensivos por 24 
a 48 horas, o prognóstico geralmente é favorável. 
-Tratamento: 
• Lavagem gástrica, carvão ativado e procinéticos. 
• Evitar o uso de eméticos em crises convulsivas pois pode 
estimular ainda mais o sistema nervoso central e agravar a 
situação. 
• Diuréticos. 
• Acidificação da urina com cloreto de amônio: a estricnina na 
sua forma ionizada (ácida) tem maior solubilidade e é mais 
facilmente excretada pelos rins. Dessa forma, a acidificação 
da urina facilita a eliminação da estricnina, pois aumenta a 
proporção de estricnina ionizada, que é prontamente 
excretada na urina. 
• Tratamento nas crises convulsivas: administração de 
medicamentos anticonvulsivantes – Diazepam 0,2 -1 mg/kg IV. 
O éter glicerol guaiacol também é utilizado como 
anticonvulsionante. 
• Tratamento após a crise convulsiva: pode ser necessário 
administrar fenobarbital para evitar recorrências e 
estabilizar o animal. 
 
Hemorragias petequiais. 
Acidentes por Animais 
Peçonhentos 
-Acidentes dependem do gênero da serpente. No Brasil, tem-se a 
coral e cascavel. Dependem também da espécie acometida, ou seja, 
dentro do mesmo gênero existem diferentes espécies de serpentes, as 
quais podem possuir venenos mais potentes ou não. O tempo até o 
atendimento e a quantidade de veneno no local do inóculo também 
são relevantes. 
-Venenos tem ação proteolítica e vasculotóxico – possuem enzimas 
capazes de quebrar proteínas e causar danos a células e tecidos. 
Além disso, o veneno de serpentes pode induzir a agregação 
plaquetária, o que pode resultar em consumo excessivo de 
fibrinogênio (proteína necessária para a formação de coágulos), 
levando a uma tendência a sangramento e à diminuição da 
capacidade de coagulação. 
 -Ação tipo trombina: venenos possuem uma propriedade de 
atuar de maneira semelhante à enzima trombina, a qual converte o 
fibrinogênio em fibrina, uma proteína solúvel que forma uma rede de 
filamentos, essencial para o processo de coagulação. 
 -Sinais de envenenamento: edema, dor, necrose, hemorragia. 
 
-Diagnóstico: 
• Sinais clínicos; 
• Tempo de coagulação: teste laboratorial que avalia o tempo 
que o sangue leva para formar um coágulo. 
• TTPA (tempo de tromboplastina parcial ativada): avalia a via 
intrínseca da coagulação sanguínea. 
• TP (tempo de protrombina): avalia a via extrínseca da 
coagulação. 
-Tratamento: 
• Soro antiofídico: principal medida terapêutica. Contém 
anticorpos específicos que neutralizam o veneno da serpente. 
o Deve ser administrado IV, de forma lenta e gradual. 
Uma dose do soro deve ser suficiente para neutralizar 
cerca de 100 mg de veneno. 
-Procedimentos contra indicados: 
• Uso de torniquetes e garrotes: podem restringir o fluxo 
sanguíneo na área picada e levar a complicações na região 
congesta, como dano tecidual, necrose etc. 
• Sucção no local da picada ou cortes ao redor dela; 
• Utilização de produtos “populares” como borra de café; 
• Fazer o paciente se movimentar: o aumento do fluxo 
sanguíneo devido a movimentação vai aumentar a velocidade 
de disseminação do veneno. 
Parasiticidas, Inseticidas e 
Pesticidas 
-Carbamatos: praguicida em agropecuário e utilizado como 
pulicida. Tem-se dois tipos de produtos utilizados, seja de controle 
parasitário, seja de controle em lavoura: carbamato e 
organofosforado, os quais tem basicamente o mesmo mecanismo de 
ação, atuando na enzima acetil colinesterase. Essa enzima tem dois 
sítios de ligação, sendo que o organofosforado faz uma ligação 
covalente com um dos sítios de ligação, tendo efeito mais potente. O 
carbamato faz ligação de hidrogênio com ambos os sítios de ligação 
da enzima. Alguns princípios ativos dos carbamatos incluem aldicarb, 
carbaril, bendiocarb, propoxur etc. 
-Tratamento para carbamato: podem ser controlados com agentes 
antimuscarínicos e alcalinização da urina. 
Organofosforados 
-Utilizações: os organofosforados são amplamente utilizados em 
diferentes aplicações, incluindo guerra química, pesticidas na 
agropecuária e como anti-helmínticos. Alguns princípios ativos 
comuns incluem triclorfon, coumafós, diclorvós, diazinon e malation. 
-Mecanismo de ação: atuam inibindo a atividade da enzima 
acetilcolinesterase (através de uma ligação covalente entre o 
composto e o sítio esterásico), que é responsável por quebrar a 
acetilcolina, um neurotransmissor importante para transmissão do 
sinal nervoso e, eventualmente, causa paralisia e morte. 
 
-Os organofosforados são altamente lipossolúveis, característica que 
facilita sua absorção pelo organismo. São absorvidos rapidamente 
de diferentes maneiras: pele, mucosa, TGI e trato respiratório. As 
fosforilfosfatases são as enzimas responsáveis por metabolizar esses 
compostos, convertendo-os em produtos menos tóxicos. Os 
metabólitos resultantes são excretados principalmente pela urina. Os 
organofosforados possuem capacidade de se depositar no tecido 
adiposo, ou seja, pode ser armazenado nas células de gordura do 
corpo, podendo ser novamente liberados na circulação, causando 
potenciais efeitos tóxicos. 
 -Tratamentopara carbamato: podem ser controlados com 
agentes antimuscarínicos e alcalinização da urina. 
-Sinais clínicos: 
• Sudorese; 
• Sialorreia; 
• Lacrimejamento; 
• Tenesmo: sensação de desconforto na região anal, geralmente 
associada a uma vontade constante de defecar; 
• Broncoconstrição e dispneia; 
• Tremores musculares. 
-Tratamento: 
• Podem ser controlados com agentes muscarínicos: 
o Atropina 0,1-2 mg/kg 1/3 IV e 2/3 IM ou SC: agente 
colinérgico que ajuda a bloquear os efeitos dos 
neurotransmissores colinérgicos, aliviando os sintomas 
relacionados à hiperestimulação do sistema nervoso. 
o Pralidoxima: reativador 
de colinesterase que 
tem capacidade de se 
ligar ao sítio esterásico 
da enzima inativada 
pelos organofosforados. 
Isso permite que a 
colinesterase seja 
reativada e volte a 
funcionar normalmente. 
• Alcalinização da urina: é feita com administração de 
bicarbonato de sódio IV ou VO (3-4 mEq/kg). 
Amitraz 
-O amitraz é um parasiticida pertencente ao grupo das 
formamidinas. É comumente utilizado no controle de carrapatos e 
ácaros em animais, incluindo cães. Apresenta alta lipossolubilidade 
e sua forma de administração é tópica. 
 
-Mecanismo de ação: envolve a interação com os receptores 
adrenérgicos α-2, levando a efeitos inibitórios. Essa interação 
resulta em uma série de efeitos farmacológicos, incluindo a 
diminuição da atividade simpática e ação sedativa. Além disso, o 
amitraz também é capaz de inibir a enzima monoamina oxidase 
(MAO), que está envolvida no metabolismo de neurotransmissores. 
-Sinais clínicos: 
• SNC: sedação, hipotermia, incoordenação motora. 
• Cardiorrespiratórios: bradicardia, hipotensão e bradipneia. 
• GTI e urinários: poliúria, vômito e sialorreia. 
• Endócrinos: hiperglicemia, hipocortisolismo e hipoinsulinemia. 
-Tratamento: 
• Descontaminação dérmica: caso a intoxicação seja devida à 
exposição cutânea, é importante remover todo o produto da 
pele do animal por meio de lavagem com água e sabão suave. 
• Descontaminação GTI: pode ser necessário induzir o vômito no 
animal, desde que esteja consciente e estável. 
• Antagonistas α-2: 
o Iombina 0,1-0,2 mg/kg IV/IM/SC ou VO. É um 
antagonista seletivo do receptor adrenérgico α2. 
o Atipamezole 0,1-0,2 
mg/kg IV ou IM. Outro 
antagonista seletivo do 
receptor adrenérgico α2. 
• Suporte: 
o Acidificante de urina: 
pode ser utilizado cloreto 
de amônio ou vitamina C 
para a acidificação, o 
que auxilia na eliminação do amitraz. 
o Controle da hipotermia.