Tipos de Diarreia em Pediatria

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Diarreia
Alteração do hábito intestinal relacionada aumento da frequência e do volume 
das evacuações, com diminuição da consistência fecal. 
• DIARREIA AGUDA: Diarreia com duração igual ou inferior a 14 dias. Na 
maioria das vezes a etiologia é infecciosa. Autolimitada. 
• DIARREIA PERSISTENTE: Diarreia protraída. É a diarreia que se perpetua 
além de 14 dias, porém menor que 30 dias. 
• DIARREIA CRÔNICA: Diarreia de duração superior a 30 dias e decorre, 
geralmente, de problemas de má absorção intestinal. 
• DISENTERIA: Eliminação de fezes sanguinolentas e com muco, volume 
variável, associada a tenesmo e urgência para defecar. Traduz clinicamente 
inflamação do cólon. 
 
➔ DOENÇA DIARRÉICA AGUDA 
Uma das principais causas de mortalidade e morbidade nos países em 
desenvolvimento, especialmente entre as crianças < 6 meses e que não estão em 
aleitamento materno. Mortalidade por desidratação e causa morbidade por 
desnutrição. Pode ser de etiologia bacteriana, viral ou parasitária. 
• VIRAIS 
Rotavírus, adenovírus entéricos, astrovirus, calcivirus. 
Levam à diarréia por mecanismo de invasão e lesão do enterócito, levando à má 
absorção de dissacarídeos em graus variados. 
 ROTAVÍRUS 
É o maior causador de diarréia aguda em crianças < 2 anos. 
Período de incubação: 48-72 h. 
Transmissão: fecal-oral. É excretado nas fezes 2 a 3 dias antes e até 2 semanas 
após o término da doença clínica (sintomas). 
Clínica: vômitos, febre seguidos de diarréia líquida e volumosa. 
Duração: 2-8 dias. 
Diagnóstico: Elisa de amostras fecais e Aglutinação em látex (menos sensível). 
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• BACTERIANAS 
 E. coli 
Principal agente causador é a Escherichia coli. 
E. coli = enterotoxigênica (ETEC), entero-hemorrágica (EHEC), enteropatogênica 
(EPEC), enteroinvasiva (EIEC). 
ENTEROPATOGÊNICAS -> aderência. 
ENTEROPATOGÊNICAS: Não há lesão do enterócito, só há aderência da bactéria 
com produção de enterotoxinas. Por isto não existem pródromos. Vômito e febre 
são secundários à desidratação pela diarréia líquida e volumosa. Maior incidência 
em lactentes. Afeta diretamente o intestino delgado – aderência e apagamento da 
borda em escova das microvilosidades. Diarréia com fezes aquosas pode produzir 
DDC. 
ENTEROINVASIVAS: Quanto mais profunda a invasão da mucosa pelo patógeno, 
mais intensos serão os sinais anteriores à diarréia (com febre antes da 
desidratação). Como sinal dessa invasão aparecem sangue nas fezes e piócitos. 
Invasão da mucosa intestinal (cólon). Diarréia aquosa até disenteria. 
ENTEROTOXIGÊNICS (ETEC): Viajantes, lactente com desmame precoce. 
Intestino delgado, com liberação enterotoxinas secretoras. Fezes liquidas, 
duração < 5 dias, sem febre. 
ENTEROHEMORRÁGICAS (EHEC): Aderência e apagamento das vilosidades 
mucosa intestinal (cólon)e liberação de toxinas shiga com lesão mucosa. Fortes 
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dores abdominais, DDA com fezes aquosas até colite hemorrágica. SHU (anemia 
hemolítica, plaquetopenia e insuficiência renal), colite hemorrágica. 
 Shigelose 
Cólon distal, diarréia aquosa até disenteria com tenesmo. Febre, convulsões. 
Liberação toxina – shiga 
SHU. 
• PARASITÁRIA 
Diarreia aguda causada por parasitas, sendo os principais: E. hystolítica, 
Criptosporidium, G. Lamblia, Dientamoeba fragilis, Balantidium coli, Isospora 
beli, Microsporidium, Ciclosporidium, Blastocystis hominis, Tricocefalíase, 
Ascaris, Ancylostoma, Tenia, Estrongilóise. 
• DIAGNÓSTICO 
Toda criança com diarréia deve ser classificada de acordo com o seu estado de 
hidratação, em: 
1) Sem desidratação; 
Aspecto: alerta 
Circulação < 3 segundos 
Pulso: cheio 
Elasticidade da pele: normal 
Olhos: normais 
Fontanela: normal 
Mucosas: úmidas 
2) com algum grau de desidratação; 
Aspecto: irritada, com sede 
Circulação : 3-10 segundos 
Pulso: Fino 
Elasticidade da pele: diminuída 
Olhos: fundos 
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Fontanela: deprimida 
Mucosas: secas 
3) com desidratação grave; 
Aspecto: deprimida, comatosa 
Circulação (TEC): > 10 segundos 
Pulso: impalpável 
Elasticidade da pele: diminuída 
Olhos: fundos 
Fontanela: deprimida 
Mucosas: secas 
• TRATAMENTO 
Prevenção e/ou tratamento da desidratação. Nesse caso, pode-se usar a terapia de 
reidratação oral (TRO), terapia de reidratação gavagem (sonda nasogástrica), 
terapia de reidratação endovenosa. 
Prevenção e/ou tratamento da desnutrição. 
Probiótico ( inibem a adesividade dos enteropatógenos e melhoram digestão da 
lactose ). 
Antibioticoterapia quando necessário. 
• PREVENÇÃO 
Programas de educação materna. 
Incentivo ao aleitamento materno. 
Melhoria das condições de saneamento básico. 
Programas de imunização (Rotavírus). 
 
 
 
 
 
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➔ DOENÇA CELÍACA 
Intolerância permanente induzida pelo glúten que se expressa por enteropatia 
mediada por linfócitos T, em indivíduos geneticamente susceptíveis. O glúten 
está presente nos cereais amplamente utilizados (trigo, cevada, centeio, aveia). 
• FISIOPATOLOGIA 
Glúten: complexo protéico com duas frações . Glutenina (insolúvel): inócua . 
Gliadina (solúvel): fração tóxica. 
Absorção do glúten: Resposta imune celular e humoral; Gliadina – deaminada 
pela transglutaminase reconhecida pelas células apresentadoras de antígenos 
reação auto-imune; Lesão – atrofia da mucosa do intestino delgado, com 
alteração da absorção de nutrientes. 
• MANIFESTAÇÕES TÍPICAS 
Diarréia crônica; Desnutrição; Distensão abdominal; Dor abdominal; Anemia; 
Anorexia; Vômitos; Emagrecimento ou baixo ganho pondero-estatural; 
Irritabilidade. 
• MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS EXTRA DIGESTIVAS 
Baixa estatura; Perda de peso; Déficit do crescimento; Anemia por déficit de 
ferro/ ácido fólico; Anemia hemolítica; Trombocitopenia/ Trombocitose; 
Artrite/Tetania; Dermatite herpetiforme. 
• DOENÇAS ASSOCIADAS 
Diabetes mellitus tipo I; Tireoidite auto-imune; Artrite reumatóide; Deficiência 
seletiva IgA; Linfoma; Câncer do ID, esôfago, faringe; Epilepsia com calcificações; 
Esquizofrenia; Síndrome de Down; Nefropatia por IgA; Fibrose cística; Cirrose 
biliar primária; Infertilidade/ Aborto. 
• DIAGNÓSTICO 
Testes sorológicos: Identificar indivíduos sintomáticos que necessitem de biópsia; 
Screening de indivíduos assintomáticos de risco; Monitoramento da adesão a 
dieta. 
Antigliadina (IgA e IgG): baixa sensibilidade e especificidade. 
Antiendomísio (EmA IgA): contra a reticulina do tecido conectivo ao redor das 
fibras musculares lisa; alta sensibilidade e especificidade. 
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Antitransglutaminase tecidual (IgA tTG): contra a transgutaminase tecidual; alta 
sensibilidade e especificidade. 
Biópsia intestinal – histopatologia (vilosidades normal ou atrofia vilositária). 
• TRATAMENTO 
O tratamento tem como principais objetivos: 
1. Eliminar as alterações fisiopatológicas intestinais. 
2. Facilitar e favorecer a absorção de nutrientes. 
3. Normalizar o trânsito intestinal. 
4. Recuperar o estado nutricional do paciente. 
5. Melhorar a qualidade de vida dos pacientes. 
PRIMEIRA FASE = Dieta isenta de glúten (trigo,centeio, aveia, cevadamalte); 
Dieta isenta de lactose (leite e derivados); Dieta pobre em sacarose; Gorduras 
vegetais; Proteínas vegetais e animais; Legumes e frutas de poucos resíduos. 
Utilização de fubá, amido de milho, creme de arroz, fécula de batata, araruta, 
polvilho, farinhas de mandioca e de milho; Utilizar leite de vaca sem lactose, 
hidrolisado protéico, fórmula de aminoácidos; Substituindo a sacarose por 
dextrino-maltose. 
➔ CONSTIPAÇÃO INTESTINAL CRÔNICA 
O padrão de evacuação habitual é de 2 a 7 vezes ao dia em RN; 1 a 3 vezes ao dia 
em crianças até 6 meses; 1 vez ao dia em crianças maiores de 2 anos. 
Em casos de 2 ou mais evacuações, observar: Eliminação de fezes endurecidas, 
ressecadas ou em cíbalas; sensação de esvaziamento retal incompleto; Freqüência 
evacuatória < que 3 x por semana; Dor e/ou esforço evacuatório; Escape fecal. 
ESCAPE FECAL: perda involuntária de parcela do conteúdo fecal. 
ENCOPRESE: ato completo da evacuação em local e/ou momento inadequado. 
INCONTINENCIA FECAL: falta de controle do esfíncter por causas orgânicas. 
• EPIDEMIOLOGIA 
Problema frequente em pediatria; 3% dos atendimentos em ambulatório de 
pediatria; 25% dos atendimentos em ambulatório de gastroenterologia pediátrica; 
90-95% de origem funcional. 
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Alterações na dinâmica da evacuação pode desencadear retenção fecal, que tem 
como aspectos contribuintes os fatores emocionais e psicológicos; fatores 
individuais e hereditários; dieta pobre em fibras. 
A constipação intestinal pode ser classificada em aguda ou crônica (funcional ou 
orgânica). 
• DIAGNÓSTICO 
A abordagem diagnostica se passa pela anamnese (inicio, dieta, doenças 
orgânicas, medicamentos); exame físico (distensão abdominal, massas fecais, 
inspeção perianal, fissuras, estenoses, toque retal); exames complementares 
(enema opaco, manometria anorretal, tempo de transito colonico). 
➔ DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG (MEGACÓLON CONGÊNITO) 
A doença de Hirschsprung é uma anomalia congênita que tem como 
característica intrínseca a ausência dos neurônios intramurais dos plexos 
nervosos parassimpáticos (Meissner e Auerbach). 
Afeta o intestino grosso, em geral, nos seus segmentos mais distais, como o reto e 
o cólon sigmóide. 
Os principais sinais e sintomas da doença são a distensão abdominal que ocorre 
logo após o nascimento, com presença de vômitos e retardo de mais de 48 horas 
na passagem do mecônio, sem que haja um fator mecânico obstrutivo 
reconhecido de imediato. 
Os exames complementares a serem realizados em casos de constipação 
intestinal são: enema opaco; manometria anorretal (avalia a presença do reflexo 
retoanal); tempo de trânsito colonico; biopsia retal. 
• TRATAMENTO 
O tratamento pode ser realizado por: esvaziamento ampola retal; manutenção; 
reeducação; dietético. 
Adequar ingestão hídrica = a água deve ser ingerida fora do horário das refeições. 
Adequar ingestão de fibras, alimentando-se mais com vegetais, cereais, frutas. 
Deve-se utilizar o vaso sanitário por 5-10 minutos após as refeições. 
 
 
 
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➔ ALERGIA ALIMENTAR 
 ALERGIA AO LEITE DE VACA 
A alergia ao leite de vaca (ALV) é definida como uma reação adversa mediada 
imunologicamente contra antígenos do leite de vaca. 
Idade = 3 – 6 meses da vida. 
Em lactentes recebendo aleitamento artificial. 
β-lactoglobulina, a principal proteína alergênica do leite de vaca. 
α e β caseína. 
Mediadas por IgE - 60% - envolve mais a pele. 
Não mediadas por IgE – 40% - envolve o trato gastrointestinal. 
• DIAGNÓSTICO 
1- Clínica: presença de sangramento retal e cólica em lactente sem agravo 
nutricional de maior intensidade; 
2- Laboratorial: exclusão de causas infecciosas de colite; 
3- Procedimento: endoscopia e/ou biópsia retal com características típicas de 
colite; 
4- Prova terapêutica: desaparecimento dos sintomas após a eliminação do 
suposto alérgeno da dieta do lactente ou da dieta da mãe (no caso de 
aleitamento natural); 
5- Desencadeamento- não são necessários antes dos 9 a 12 meses de idade; 
6- Procedimento: realização ou não de nova biópsia retal para caracterizar 
regressão das lesões na dependência do critério do médico. 
O diagnóstico de ALV é baseado numa história clínica e numa definitiva ausência 
de sintomas após eliminação do leite de vaca da dieta da criança e da mãe que 
amamenta, e a sinalização de recorrência de sintomas durante a reintrodução do 
leite de vaca. Na dieta de exclusão, faz-se a ingesta de leite materno exclusivo; 
fórmulas semidesnatadas; formulas elementares. 
• EVOLUÇÃO 
Alergia ao leite de vaca: 45 a 56 % - remissão até 1 ano; 60 a 77 % - remissão até 2 
anos; 84 a 87 % remissão até 3 anos; 90 a 95 % remissão até 5 a 10 anos. 
• PREVENÇÃO 
Leite materno exclusivo até os 6 meses; Não é aconselhável dieta restrita durante 
a gestação; Retardar a entrada de alimentos sólidos; Desconhece-se o valor da 
dieta restrita durante a amamentação. 
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 INTOLERÂNCIA A LACTOSE 
Intolerâncias alimentares qualquer resposta diferente a um aditivo ou alimento, 
sem que haja as intervenções imunológicas. 
Podem ser ativadas por ação de toxinas produzidas por bactérias e fungos, 
agentes farmacológicos ou erros metabólicos por deficiência enzimática. 
Caracteriza pela falta da ação da enzima lactase, que é responsável por hidrolisar 
a lactose em glicose e galactose. 
CONGÊNITA: rara, sintomas aparecem nas primeiras semanas de vida com 
distensão abdominal, diarreia aquosa e desidratação. 
PRIMÁRIA: níveis de lactase intestinal começam a cair entre 3 e 5 anos, dor 
abdominal, náuseas, diarreia e borborismos. 
ADQUIRIDA: lesão das microvilosidades (rotavírus, doença celíaca etc.), 
transitória. 
• DIAGNÓSTICO 
O diagnostico é realizado por meio da anamnese, Ph reduzido (menor que 5,5), 
presença de substancias redutoras, teste do hidrogênio expirado positivo. 
• TRATAMENTO 
Fórmulas lácteas com baixo teor de lactose ou isentas de lactose. 
Exclusão da lactose da dieta. 
Tratamento da doença de base. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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➔ DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO 
Refluxo gastroesofágico (RGE) = passagem involuntária do conteúdo gástrico para 
o esôfago. 
Doença do refluxo gastroesofágico = RGE patológico, ou seja, quando o refluxo 
leva à sintomas e/ou alterações relacionadas à nutrição, ao esôfago, ao trato 
respiratório ou ao aparecimento de sintomas neurocomportamentais. 
 
• FISIOPATOLOGIA 
Relaxamentos transitórios do EEI; esvaziamento gástrico retardado; refluxo 
duodenogastroesofagico. 
Todos esses fatores acima se desencadeiam em distúrbio de motilidade. 
• QUADRO CLÍNICO 
 
 
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• DIAGNÓSTICO 
O diagnostico é realizado por meio de anamnese detalhada, exame físico 
completo e exames complementares que auxiliam na confirmação da hipótese 
diagnostica. 
A Phmetria permite quantificar o RGE e correlacionar sintomas e episódios de 
RGE. 
O EED (estudo radiológico contrastado do esôfago-estomago-duodeno) pode 
demonstrar ou não a presença de refluxos, no entanto ele não diferencia o RGE 
da DRGE. É importante para demonstrar se existe alguma malformação congênita 
desta região que possa estar produzindo o refluxo. 
A cintilografia esofágicatem como indicações o esvaziamento gástrico e aspiração 
pulmonar; tem sensibilidade 15 a 59% e especificidade de 83 a 100%. 
• TRATAMENTO 
Deve ser realizado medidas dietéticas, por meio do aleitamento materno, 
lactentes com fórmulas (dieta fracionada, sem espessantes ou com espessantes). 
MEDIDAS POSTURAIS = é importante para demonstrar se existe alguma 
malformação congênita desta região que possa estar produzindo o refluxo. 
Embora os decúbitos laterais possam ser úteis no tratamento do DRGE, é 
importante verificar que são posições instáveis para um lactente, já que facilitam 
seu movimento para a posição prona.