Doenças exantemáticas na infância

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Doenças exantemáticas na
infância
HISTÓRIA
O nome de algumas doenças exantemáticas derivam da 
ordem que foram sendo descobertas e definidas.
1- Primeira Doença: Sarampo
2- Segunda doença: Escarlatina
3- Terceira doença: Rubéola
4- Quarta doença: Doença de Filatov-Dukes(? escarlatina)
5- Quinta doença: Eritema infeccioso
6- Sexta doença: Exantema súbito
GENERALIDADES 
Quatro Fases
1- Fase de Incubação
2- Fase Prodrômica
3- Fase Exantemática
4- Fase de Convalescença
SARAMPO
SARAMPO
EPIDEMIOLOGIA
BRASIL
Vacina 1963, incidência e morbimortalidade
diminuíram drasticamente.
2006 confirmados 47 casos 
autóctones na Bahia.
Venezuela
MUNDO =paises subdsenvolvidos e desenvolvidos (não 
ou inadequadamente vacinados)
40 000 000 casos/ano
800 000 Mortes/ano
SARAMPO
• Causada por um paramixovírus (RNA vírus)
• Outros paramixovírus: VSR; parainfluenza; 
metapneumovírus. ( Uma família de vírus que 
causa doença da árvore respiratória.)
• O sarampo é uma grave doença da árvore 
respiratória travestida de doença exantemática.
• A transmissão se dá por perdigotos, o vírus se 
multiplica no trato respiratório, dissemina para 
linfodos e infecção sistêmica. 
SARAMPO
• Após infecção diminuição da imunidade celular Th1,podendo 
negativar o PPD ( mecanismo desconhecido). 
• PI: 8-12 dias
• Transmissibilidade: 90% Altíssima.
• Junto com a catapora são as mais 
transmissíveis.(isolamento?, VACINAS)
• A chance de um contactante domiciliar susceptível adquirir a 
doença em contato com caso índice é de 90%.
SARAMPO
• PP=2-4 dias, com febre alta , conjuntivite ( 
FOTOFOBIA), inapetência, linfonodomegalia
generalizada, coriza e TOSSE ( período catarral = 
facies sarampenta)
• No quarto dia esses sintomas vão diminuindo e a 
febre atinge seu auge então se inicia a erupção
cutânea
SARAMPO - ERUPÇÃO
• máculopapular (pequenas manchas; pequenas elevações; 
pápula tem menos de 5mm) morbiliforme (recebeu esse 
nome por causa do sarampo; as máculas e pápulas são 
avermelhadas ou acastanhadas; as pápulas costumam ser 
confluentes formando verdadeiras placas)
• Inicia:bem evidentes atrás da orelha, face e no pescoço
(caracteristicamente na linha de implantação do cabelo).
• Progressão cranio caudal (Primeiro dia: até a linha mamilar. 
Segundo dia: até região inguinal.
• Terceiro dia: extremidades. Às vezes, já está desaparecendo 
na face.)
• Esmaece no quinto dia
• Ocorre leve descamação exceto das mãos e dos pés
FACIES SARAMPENTA
Rash maculo-papular, morbiliforme que desaparece com leve descamação.
Começa atrás da orelha , disseminando após para pescoço, face , tronco e 
extremidades palmas e solas, com distribuição centrífuga.
SARAMPO
• SINAIS PATOGNOMÔNICOS
• Enantema: comprometimento da mucosa 
é comum antes do exantema; hiperemia de 
faringe; boca vermelha; 
• MANCHAS DE KOPLIK( pápulas esbranquiçadas
com halo eritematoso na mucosa jugal, na
região dos pré molares)
• ERUPÇÃO ACOMPANHADA DE FEBRE ALTA, 
SINAIS CATARRAIS (tosse), Fotofobia.
EXANTEMA e ENANTEMA
SARAMPO
OMA- complicação
mais comum
PNEUMONIA DE 
CÉLULAS GIGANTES
SARAMPO - LABORATÓRIO
• Anticorpos IgM ou aumento da IgG entre a 
fase aguda e após 14 dias
SARAMPO - TRATAMENTO
• Vitamina A
• Reduz as complicações bacterianas.
• Vitamina A é fundamental para o reparo de 
mucosas.
• A vitamina A é reservada para: pacientes com 
menos de 2 anos de idade e com formas 
graves da doença (hospitalizados).
SARAMPO
• Contagiosa desde o período catarral até o 
quinto dia após o aparecimento do exantema
• PÓS CONTATO
• Aplicar vacina nos contactantes até 72 horas
após a exposição e imunoglobulina até o 6 dia
após exposição (Imunoglobulina : grávidas e 
imunodeprimidos.
SARAMPO - PREVENÇÃO
RUBÉOLA
RUBÉOLA
• Era pré-vacinal 
doença em pré-escolares e escolares. 
• Introdução da vacina
incidência em jovens ↑19 a.
RUBÉOLA ETIOPATOGENIA
• Etiologia -RNA-vírus da família Togaviridae
• Incubação dura 14-21 dias
• Transmissão por gotículas de saliva ou secreção 
contendo partículas virais 
Período de maior contagiosidade compreende cinco 
dias antes e seis dias após exantema,
PP= Em crianças geralmente não há, ocorre ppl/ em
adolescentes e adultos jovens por um período de 
1-4 dias
RUBÉOLA QUADRO CLÍNICO
“SARAMPINHO”
Fase Prodrômica
Febre baixa, dor de garganta, conjuntivite, cefaléia, 
mal-estar, anorexia e linfadenomegalia (LOCALIZADA): 
-suboccipital
-pós-auricular
-cervical anterior
RUBÉOLA.Fase Exantemática
Exantema maculopapular róseo, irregular que se inicia 
na face e dissemina-se para o tronco e extremidades. 
Tem tendência a confluir. Aumenta nas 24-48hs no 
sentido craniocaudal, desaparece em 3 dias
Desaparece sem descamar.
RUBÉOLA.Fase Exantemática
RUBÉOLA QUADRO CLÍNICO
• Artralgia e artritre ( pela deposição de 
imunocomplexos) : em geral, acomete pequenas 
articulações das mãos, meninas em idade 
escolar,adolescentes,mulheres jovens.
• Pode acontecer com a doença ou com a vacina.
• Encefalite (1/5.000): (encefalomielite difusa aguda); 
bem mais rara.
• Manchas de Forchheimer – Sinal não específico .É 
um enantema puntiforme em palato.
RUBÉOLA DIAGNÓSTICO
• Inespecífico :
-Leucopenia
-Neutropenia
-Trombocitopenia
• Diagnóstico:
-Detecção de IgM específica para Rubéola, até 28 
dias após o início do exantema. Método ELISA.
RUBÉOLA COMPLICAÇÕES
1. Trombocitopenia
2. Artrite
3. Encefalite
4. Pancefalite Progressiva
RUBÉOLA Congênita
• Só ocorre se a 
grávida susceptível 
for infectada nas 
primeiras 16 
semanas de 
gestação ( ppl/ nas 
primeiras 8 
semanas de 
gestação.
• Tríade clássica: 
catarata; surdez; 
cardiopatia 
congênita (PCA e 
estenose de ramo 
de artéria 
pulmonar).
RUBÉOLA MANEJO
• Tratamento:
1. Analgésicos e antipiréticos ( não usar AAS)
2. *Imunoglobulina e corticóides
*Indicados na trombocitopenia grave
• Profilaxia:
-Triplice Viral aplicada com 12 meses de vida
Pós-contato
O que fazer se a grávida susceptível entrar em contato com 
caso índice? Fazemos imunoglobulina, mas não funciona. 
Eritema Infeccioso
Eritema Infeccioso
EPIDEMIOLOGIA
• Distribuição em todo o mundo
• Frequente, principalmente no inverno e início da 
primavera
• Faixa Etária
Escolares 5-15 anos. 
40-60% dos adultos já tiveram a infecção
Eritema Infeccioso
• Etiologia
Parvovírus B 19, é o menor DNA-vírus capaz de produzir 
doença no se humano. 
É da família Parvoviridae ; gênero erytrovirus.
É um vírus de DNA de hélice única: só replica em célula 
com alta taxa de mitose (só replica se ele encontrar a 
célula na fase S da mitose).
Fase S: fase de duplicação do DNA.
Infectam precursores eritróides da MO: infectam blastos 
e os matam.
Eritema Infeccioso
• Transmissão:
• Por gotículas da nasofaringe do infectado.
• Período de incubação de 4-14 dias.
• Transmissão ocorre antes das manifestações 
clínicas.
• PP= Não há.
Eritema Infeccioso PATOLOGIA
• Patogênese:
A sintomatologia provavelmente advém da formação de 
imunocomplexos /anticorpo que se depositam nos 
tecidos
Células com antigeno P
-Fibras cardíacas (miocardite)
-Células endoteliais
-Células placentárias (aborto, parto prematuro, hidropsia)
-Precursores eritróides ( anemia em pacientes com 
hemoglobinopatias)
Eritema Infeccioso FORMA CLÁSSICA
EXANTEMA – 3 ESTÁGIOS
1º estágio: exantema em 
face com palidez 
perioral. (Facies
esbofeteada, cara de 
palhaço)
Eritema Infeccioso
• Atencão: NÃO É 
ASA DE 
BORBOLETA
Eritema Infeccioso
2º ESTÁGIO
Disseminação do exantema: concomitante ou um dia 
após o exantema em face.
-Manchas vermelhas simetricamente no tronco e parte 
distal de membros ,incluindo regiões palmo-plantares.
-Evolução com clareamento central e aspecto rendilhado.
Eritema Infeccioso
Eritema Infeccioso
Eritema Infeccioso Fase exantemática
Aspecto rendilhado
Eritema Infeccioso
3º ESTÁGIO
Ressurgimento das lesões 1-3 semanas após 
melhora clínica.
EXPOSIÇÃO : temperatura,exercício, estresse, 
sol...
Eritema Infeccioso QUADRO CLÍNICO
Apresentação Atípica
1. Artropatia, ppl/ em pequenas articulações,pricipalmente em 
adolescentes
2. Crise Aplásica Transitória(fase de viremia)
É uma complicação do parvovírus (da infecção) e não do eritema 
infeccioso (que é uma reação de hipersensibilidade tardia) .
Quando B19 infecta a MO de um indivíduo saudável, ele inibe a 
eritropoiese e mata blastos em torno de uma semana, reticulócitos
estarão em 0% (normal: 0,5). Ele não terá anemia( eritrócitos vivem 120 
dias).
A crise ocorre em pacientes com anemia hemolítica prévia. Num paciente 
com anemia falciforme, por exemplo, suas hemácias duram 15 dias. Se 
ele parar de produzir hemácias ele terá uma anemia intensa..
Atenção :paciente com crise aplástica precisa ser isolado em uma 
enfermaria da hematologia porque ela ocorre na fase de viremia.
Eritema Infeccioso QUADRO CLÍNICO
Apresentação Atípica
3-Purpura trombocitopênica
4-Meningite asséptica
5-Síndrome de luvas e meias.
Eritema Infeccioso
Eritema Infeccioso
Eritema Infeccioso Diagnóstico
1. *****Clínica
2. Hemograma: redução de reticulócitos para níveis 
indetectáveis no sangue periférico. Hemoglobina 
normal.
3. Sorologia para Parvovírus: IgM elevado por 6-8 
semanas
4. imunocomprometidos e comprometimento fetal 
= PCR de DNA viral
Eritema Infeccioso 
Infecção fetal (<5% das grávidas infectadas)
• No segundo trimestre de gestação a volemia 
fertal aumenta muito (líquido e eritrócitos). A 
produção de eritrócitos no 2⁰T é altíssima.
Se o feto for infectado faz crise aplástica ....anemia 
... ICC... hidropsia... anasarca e morre.. 
• A mãe produz AC que alcançam o feto depois de 
um tempo... e o bloqueio da eritropoiese acaba.
Eritema Infeccioso TRATAMENTO
• Tratamento
1. Não existe terapia antiviral específica
2. Imunodeprimidos: Imunoglobulina intravenosa
Exantema Súbito ou Roséola
Exantema Súbito
• Epidemiologia
Faixa etária :6 aos 15 meses, aos 3 anos praticamente 
80% já foram expostas.(Antes do 6 meses: o bebê está 
protegido pelos AC maternos)
*25% das crianças que adquirem a infecção desenvolvem 
o quadro clínico da roséola. 
• A maioria evolui como uma doença febril inespecífica. 
• Etiologia :Virus Herpes-6 e Herpes-7 (HHV),. 
Exantema Súbito PATOGENÊSE
• Transmissão saliva de adultos saudáveis (ppl/ a mãe) 
portadores. → pelas mucosas→liga-se às moléculas CD 
dos linfócitos T.( se multiplica nas glandulas salivares e 
nos leucócitos e depois fica latente) 
• Supressão de todas linhagens hematopoiéticas.
• Período incubação: 5-15 dias
• Contagiosidade pequena, raramente para irmãos e 
epidemias em orfanatos
Exantema Súbito QUADRO CLÍNICO
1. Pródromos de IVAS ( rinorréia, hiperemia conjuntival e 
dor de garganta).GERALMENTE NÃO HÁ PRODROMO
2. Linfadenomegalia cervical e occipital discreta. 
3. Febre alta 39º-40º 3-5 dias.
- crises convulsivas febris em até 10% das crianças 
(HHV-6).
- Durante a febre pode aparecer um enantema
puntiforme em palato mole e úvula( manchas de 
Nagayama).
Exantema Súbito QUADRO CLÍNICO
4. EXANTEMA 
12 a 24 horas após o desaparecimento da febre , 
rash róseo, macular, não pruriginoso, em tronco 
com disseminação para pescoço, face e 
extremidades.
Máculas podem coalescer, com resolução em 1-3 dias.
Exantema Súbito DIAGNÓSTICO
• Essencialmente clínico.
• Cultivo viral não indicado
• Hemograma (DESNECESSÁRIO) pode evidenciar 
leucopenia com linfocitose.
• Tratamento
Sintomático
ENTEROVIROSES
ENTEROVIROSES
• São RNA-vírus pequenos pertencentes à 
família Picornaviridae ; gênero Enterovirus
1.Coxsackie A e B
2.Echovirus
ENTEROVIROSES
EPIDEMIOLOGIA
• São muito comuns e circulam durante todo o ano 
em países semi-tropicais (Mais frequentes no 
verão e outono)
1.*Crianças pequenas
2.Sexo masculino
3.Baixo nível sócio-econômico
4.Aglomerações
5.Baixa Higiene
ENTEROVIROSES
PATOGENIA
• Transmissão
1.Fecal-oral
2.Respiratória
3.Vertical
4.Fômites
ENTEROVIROSES
Patogênese
Vírus →organismo →replicação nas células 
mucosas da faringe e intestino após atinge sistema 
reticulo-endotelial. 
• Período de incubação variável
• Período prodrômico :
• ECHO 16: 3 a 4 dias com febre baixa
• Coxsackie e outros ECHO : a febre geralmente
coincide com o exantema
• Infectividade: variável
ENTEROVIROSES
Doença Febril Inespecífica
• Variável 
• infecções assintomáticas 
• quadros muito graves. ( Meningites assépticas)
• Forma clínica mais observada:
1. Febre alta, 3 dias
2. Mal-estar
3. Anorexia, náuseas, vômitos, diarréia, dor abdominal e 
sintomas respiratórios
4. Rash: maculopapular, urticariforme ,petequial ou 
vesicular
ENTEROVIROSES
ENTEROVIROSES
ENTEROVIROSES
Doença Mão-pé-Boca
• É a síndrome mais distinta e peculiar entre 
infecções por enterovírus. 
• Sorotipo responsável por manifestações coxsackie
A 16 , enterovírus A71 ( epidemias, pneumonia, 
menigoencefalite, miocardite) e outros enterovírus
1.Febre baixa
2.Vesículas em toda orofaringe: Lábios, gengivas, 
amígdalas e palato.
ENTEROVIROSES
D. Mão-Pé-Boca 
Rash maculopapular, vesicular ou pustular localizados 
mãos pés e nádegas. 
levemente dolorosos. As vesículas são típicas na face 
palmar e plantar
ENTEROVIROSES
Herpangina
Agente Etiológico : coxsackie A ( mais comum)
1.Febre
2.Dor de garganta 
3.Vesículas/úlceras em orofaringe posterior
4.Vômitos e dor abdominal
ENTEROVIROSES
HERPANGINA
ENTEROVIROSES LABORATÓRIO
• Vírus ECHO e Coxsackie podem ser isolados
nas fezes, garganta, sangue ou líquor.
• PCR 
• Aumento de anticorpos neutralizantes
• Sorologia (fixação de complemento) tem baixa
sensibilidade)
ENTEROVIROSES
• Geralmente infecções de bom prognóstico.
Escarlatina
Escarlatina
ETIOLOGIA
Streptococcus pyogenes( estreptoccoco beta-
hemolítico do grupo A de lancefield)
Principais sorotipos que causam faringite 
1, 12, 28, 3, 4, 2 e 6. 
Sorotipo da escarlatina produz exotoxinas 
pirogênicas A, B e C. A imunidade 
desencadeada pela infecção é exotoxina-
específica.
Escarlatina PATOGENIA
• Transmissão 
Via aérea, pelas gotículas de secreção respiratória 
expelidas da fonte. 
• Altamente contagiosa,até 24hs após o início do 
antibiótico
• Complicação imediata da faringite estreptocócica
epidemiologia é a mesma da infecção faríngea, com 
MAIOR acometimento 3 e 15 anos 
Escarlatina QUADRO CLÍNICO
Período de incubação: 2-4 dias (1-7)
Período Prodrômico: 12-24 horas com odinofagia, febre, mal-
estar, vômitos
1. Hiperemia faríngea e tonsilar
2. Adenopatia
3. Rash= eritematoso, puntiforme , em lixa,esbranquece à 
pressão. Inicia-se no tronco e nas dobras cutaneas. 
Descamação intensa, acometendo mãos e pés
Escarlatina QUADRO CLÍNICO
• SINAIS PATOGNOMÔNICOS 
• Sinal de Filatow: palidez peribucal
• Sinal de Pastia: linhas nas dobras de flexão
• Língua em “framboesa”
• obs= raramente pode ocorrer após impetigo, 
rinossinusite
Escarlatina
Escarlatina
Escarlatina
Escarlatina ENANTEMA
Escarlatina ENANTEMA
Língua em morango branco (1º dia) Língua em morango vermelho (3º dia)
Escarlatina SINAL DE PASTIA
Escarlatina SINAL DE FILATOV
Palidez peri-bucal( sinal de Filatov)
Escarlatina DESCAMAÇÃO 
O exantema desaparece após 7 dias, deixando uma 
descamação lamelar, na região palmo-plantar.
Escarlatina DIAGNÓSTICO
1.Clínico
2.Swab da orofaringe( padrão ouro)
3.Testes rápidos de antigenos
4.ASLO e anti-DNAse B
5.Leucocitose com desvio a esquerda
Escarlatina TRATAMENTO
1. Penicilina G benzatina 600 000/1 200 000
2. Penicilina V oral: 250mg 2-3x/dia por 10 dias.
3. Alérgicos: eritromicina por 10 dias.
Tratar os contatos = intensos em domícilio
em epidemias em escolas ,etc..
na classe se a cepa for nefritogênica
DOENÇA DE KAWASAKI
DOENÇA DE KAWASAKI
Vasculite Febril
Inflamação vascular generalizada, mais 
frequente nos vasos de médio calibre, 
artérias coronárias 
FAIXA ETÁRIA predominantemente crianças 
abaixode 5 anos , rara antes dos 3 meses
SEXO predomínio em meninos...
DOENÇA DE KAWASAKI
• Etiopatogenia
1.Agente etiológico desconhecido.
2.Inflamação Vascular atinge as 3 camadas.
3.Perda da Integridade do vaso.
4.Formação de aneurismas.
5.Trombos intra-murais
6.Estenose da parede da artéria
DOENÇA DE KAWASAKI DIAGNÓSTICO
• Clínica: 5 entre os 6 critérios seguintes
1.Febre alta e remitente ( > 40 graus C e >5d)
Dura de uma a três semanas
2.Congestão ocular bilateral (poupa a área em torno 
da íris, sem exsudato). Dura de 1-2 semanas
3.Alteração dos lábios e cavidade oral (Lábios 
vermelhos com fissuras , eritema difuso de 
orofaringe e língua tipo morango .Dura 1-2 semanas
DOENÇA DE KAWASAKI Diagnóstico
4.Exantema polimorfo ( propagando das 
extremidades para o tronco e em máscara no rosto) . 
Dura 1 semana
5. Alterações nas extremidades e períneo
a- Induração firme das mãos e pés ( 1-2 sem)
b- Eritema palmo plantar e perineal(1-2 sem)
c- Descamação das pontas dos dedos (Início após 2-3 
sem)
6-Aumento unilateral de um ganglio cervical >1,5cm 
logo no início da febre (50% dos casos)
DOENÇA DE KAWASAKI Diagnóstico
• Formas incompletas: febre>5d + 2-3 critérios 
(mais frequente em cçs <1ano e > 9 anos)
DOENÇA DE KAWASAKI
DOENÇA DE KAWASAKI
DOENÇA DE KAWASAKI
DOENÇA DE KAWASAKI 
QUADRO CLÍNICO
DOENÇA DE KAWASAKI 
QUADRO CLÍNICO
DOENÇA DE KAWASAKI
• Pleomorfa quase todos os sistemas orgânicos
1.Aparelho gastrointestinal 40% (dor abdl, diarréia, 
aumento das transaminases e icterícia 
colestática)
2.Musculoesquelético ( artrite)
3. SNC 90% ( irritabilidade, letargia, meningite 
asséptica)
4. Urinário 60% (uretrite e piúria estéril)
5.Síndrome hemolítico-urêmica
6.Outros( uveíte, hipoacusia, alopécia, reativação 
do BCG, gangrena de extremidades, necrose 
supra-renal, orquite, etc...)
DOENÇA DE KAWASAKI
7-O envolvimento cardíaco é a manifestação mais 
importante.
1. Fase aguda( 1-2 semanas) Miocardite( ECG= 
alargamento do intervalo P-R e bloqueio de primeiro 
grau)
1. Fase subaguda( 2-4 semanas) Aneurismas 
(ECOCARDIOGRAMA bidimensional)
2. Fase de convalescença( 6-8 semanas)
DOENÇA DE KAWASAKI DIAGNÓSTICO
• Exames complementares
1. Anemia leve
2. Leucocitose com neutrofilia
3. Trombocitose (>450 000)
4. VHS
5. PCR
6. Albuminúria e piúria
7. Transaminase, aumento moderado
8. ECG
DOENÇA DE KAWASAKI DIAGNÓSTICO
9. Exame cardiovascular: 
Ecocardiograma é obrigatório em todos os 
casos, devendo ser realizado :
-no momento do diagnóstico;
-2-3 semanas após;
-6-8 semanas (se os 2 anteriores normais.)
-anuais na primeira década de vida.
#Se alterações coronarianas realizar angiografia.
DOENÇA DE KAWASAKI 
TRATAMENTO
1. Imunoglobulina IV, iniciada durante a fase febril da 
doença, até o 10º dia da doença.
2. Salicilatos em dose anti-inflamatória até o 14º dia da 
doença ou até o desaparecimento da febre e após reduzir 
a dose e mantida até VHS estar normal, se presença de 
aneurismas mantida indefinidamente.
3. Terapia trombolítica em pctes com trombose coronariana 
ou isquemia arterial periférica. Dipiridamol, warfarim
quando aneurismas forem gigantes ou múltiplos
DOENÇA DE KAWASAKI 
TRATAMENTO
4. Dependendo do grau da lesão coronariana, pode ser 
indicada cirurgia de bypass arterial ou até transplante 
cardíaco.
5.Realizar profilaxia para varicela e influenza.
VARICELA
VARICELA
• Vírus varicela-zoster ( VVZ ), responsável pela
varicela e o herpes-zoster
• Primoinfecção= varicela
• Mesma família do EBV, CMV, Herpes-simples 
(característica de latência )
• Termossensível
• Altamente contagioso
• Contágio :contato direto com secreção
vesicular; (conjuntiva) ;via aérea ou vertical.
VARICELA -PATOGENIA
-Vírus dissemina-se para pele e mucosas
exantema maculopapulovesicular
(degeneração e vacuolização da camada
espinhosa da derme)
-Neste momento o vírus ascende pelas
terminações sensitivas até os gânglios, 
permanecendo de forma latente
VARICELA
• PI= 10-21 dias
• PP= Crianças geralmente não há
• Adolesdentes: 1-2 dias com febre, febre
moderada (≤39 graus), anorexia, mal-estar, 
cefaléia, dor abdominal…
VARICELA -QUADRO CLÍNICO
• Rash cutâneo: Após 24 a 48 horas, com 
persistência da febre por até 4 dias (relação com 
o número de lesões )
• Contagioso: desde o décimo dia após o contato até
que todas as vesiculas tenham virado crostas
VARICELA - ERUPÇÃO
• 1- Evolucão rápida:
• Mácula .. Pápula... Vesícula... (gota d’água em 
pétala de rosa)... pústula... que sofre umbilicação
central.... crosta.
• 2-Distribuição centrípeta das lesões
• 3-Lesões em todos os estágios em uma área
anatômica (Na catapora há múltiplas viremias nos 
3-7 dias... a cada nova viremia vão aparecer novas 
lesões na pele... )
• 4- Lesões em couro cabeludo e mucosas
VARICELA- LABORATÓRIO
• Vírus isolado no líquido vesicular
• Detecção de anticorpos anti virus zoster IgM
ou ascencão do título de IgG
VARICELA -PREVENÇÃO
• Vacina= 95% de proteção contra formas graves e 
80% de proteção global
• Exantema pós-vacina= entre o quinto e o 
vigésimo sexto dia*
• * Ministério da saúde
VARICELA - CONTATOS
• VARICELA COMPLICAÇÕES
-Cutâneas ( catapora não deixa cicatriz (com a 
infecção bacteriana, a lesão fica mais profunda e 
deixa cicatriz); 
-Neurológicas ( S. Reye, meningoencefalite, ataxia 
cerebelar, mielite transversa e neuropatia
periférica )
-Pulmonares ( pneumonia viral, 6 dias após início do 
exantema, mais comum em adultos e 
imunossuprimidos, é uma PN necrosante
extremamente grave ) 
VARICELA COMPLICAÇÕES
• PNM bacteriana é a principal causa de óbito 
em crianças com varicela
• -Hemorragicas – trombocitopenia ou a 
varicela hemorrágica (rara, coagulopatia de 
consumo)
VARICELA COMPLICAÇÕES
VARICELA CONGÊNITA
• Pode dar microcefalia; catarata; corioretinite,
cicatrizes cutâneas ( que em geral, seguem dermátomos); mal-
formação de membros ( são curtos e mal-formados).
• Só 2% das grávidas susceptíveis que adquirem a doença 
tem catapora congênita... rara... a infecção tem que ser 
adquirida antes de 20 semanas. 
• Herpes Zoster (reativação) não tem viremia e por isso não 
causa infecção congênita.
VARICELA-TRATAMENTO
• Sintomático
• Nunca utilizar salicilatos, pelo risco de 
síndrome de Reye
• Afastamento das atividades
• Antibiótico somente se infecção bacteriana
secundária
• **ACICLOVIR
VARICELA-Tratamento
• Tratamento ambulatorial com aciclovir venoso é 
extremamente controverso. 
Quando indicar internação para aciclovir venoso:
• Imunodeprimidos.
• RN (imunoimaturos): varicela costuma ser visceral.
• Varicela progressiva (varicela visceral). 
• Tempo de tratamento é variável... até 48 horas 
depois do desaparecimento da última vesícula ( ou 
7 dias de tratamento)
VARICELA Prevenção
Imunização
• Aos 12 meses tetra viral e entre 4-6 anos
Pós-contato com varicela.
Imunização ativa até o quinto dia, mas o ideal é até 72 horas 
pós exposição.
Imunização passiva - Imunoglobulina específica até o quarto 
dia: imunodeprimidos; grávidas e RN.
• RN acabou de nascer e mãe com catapora : isolar o RN que 
deve receber VZIG.(Mãe com varicela desde 5 dias antes do 
nascimento até 2 dias depois do nascimento )
MENINCOCCEMIA
MENINCOCCEMIA
MENINCOCCEMIA -Erupção
MENINCOCCEMIA
MENINCOCCEMIA
REFERÊNCIAS
MURAHOVISCHI ,J .(Ed ) Pediatria: diagnóstico+ 
tratamento. 7.ed.São Paulo:SARVIER,2013.
• Tratado de Pediatria-SBP 3ed.Manole, Barueri-SP,2014 
• PAULETTO,M.C. Doenças exantemáticas, UPEL
• WESTON.W.L. Color Textbook of Pediatric 
Dermatology, Elsevier, Madri-Espanha, 2008