DAC e SAC

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DAC e SAC
DAC
A DAC é uma doença ateroesclerotica de natureza inflamatória, manifestado por 
angina estável, angina instável, infarto do miocárdio (IM) ou morte cardíaca.
A doença arterial coronariana estável (DAC) pode ser caracterizada como uma 
alteração anatômica e/ou funcional, levando à isquemia do músculo cardíaco, quase 
sempre reversível e, muitas vezes, relacionadas aos esforços – aumento da 
demanda de oxigênio e/ou diminuição da oferta, seja acompanhada de sintomas ou 
não.
São diversas as situações clínicas que podem levar ao distúrbio entre a oferta e a 
demanda de oxigênio, sendo a aterosclerose com subsequente diminuição da luz 
coronariana a mais comum. Outros mecanismos incluem: (a) o vasoespasmo de 
artérias, seja com ou sem a presença de placas ateroscleróticas; (b) a disfunção 
microvascular; e (c) a insuficiência ventricular esquerda causada por infarto prévio 
ou pelo fenômeno de hibernação do miocárdio (cardiomiopatia isquêmica), 
podendo, estas condições serem agravadas por outras doenças clínicas sistêmicas 
(ex.: sepse, anemia etc.). Estes mecanismos podem também estar presentes ao 
mesmo tempo.
Fisiopatologia 
A DAC é um distúrbio cardiovascular que ocorre devido à aterosclerose ou oclusões 
ateroscleróticas das artérias coronárias. Quando a função endotelial da parede 
arterial é interrompida, aterosclerose começa devido ao acúmulo de gotículas de 
lipoproteína na parede íntima dos vasos coronários. Na corrente sanguínea, os 
lipídios insolúveis em água circulam ligando-se a lipoproteínas solúveis em água 
chamadas apolipoproteínas. As lipoproteínas de baixa densidade (LDL) em alta 
concentração possuem a capacidade de permear o endotélio rompido e sofrer 
oxidação. Esse LDL oxidado ou modificado atrai os leucócitos para a íntima dos 
vasos coronários, que podem ser eliminados por macrófagos, levando à formação 
de células espumosas. Estas células de textura espumosa replicam e formam 
lesões, que são denominadas de estrias gordurosas. Esse é a forma mais precoce 
de lesões visualizadas na aterosclerose. 
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A formação de tais lesões desencadeia sinais que atraem células musculares 
(SMCs) para o local da estria gordurosa. As SMCs então iniciam a proliferação e 
produção de matriz extracelular, principalmente colágeno e proteoglicanos. A placa 
aterosclerótica começa desenvolvendo e acumulando um grande volume de matriz 
extracelular produzidos pelas SMCs, levando à progressão da lesão para placa 
fibrosa. A placa fibrosa invade o lúmen do vaso coronário e pequenos vasos 
sanguíneos são formados que subsequentemente podem calcificar as placas. A 
lesão final formada é uma lesão avançada e complicada composta por uma capa 
fibrosa com um núcleo rico em lipídios sobrejacente contendo material necrótico, 
que pode ser altamente trombogênico.
Os proteoglicanos produzidos pelas SMCs podem se ligar às lipoproteínas e 
prolongar sua existência na íntima, tornando assim susceptíveis a modificações 
oxidativas e não enzimáticas conjugação com açúcares, também chamada de 
glicação. As lipoproteínas modificadas, ou seja, fosfolipídios oxidados e produtos 
finais de glicação avançada podem propagar respostas.
As metaloproteinases de matriz (MMPs) são secretadas pelas células endoteliais 
em resposta a processos oxidativos, hemodinâmicos, inflamatórios e sinais 
autoimunes. Esses MMPs, juntamente com um equilíbrio de seus inibidores 
teciduais endógenos, modulam vários funções das células vasculares, como 
ativação, migração, proliferação, morte celular, remodelação geométrica, formação 
de novos vasos, destruição da matriz extracelular das artérias e miocárdio e cura. A 
morte celular ou apoptose ocorre comumente nas lesões ateroscleróticas, o que 
eventualmente leva a a deposição de fator tecidual em forma particulada.
Como resultado da formação da placa aterosclerótica na artéria coronária, ocorre 
obstrução do fluxo sanguíneo, o que leva a uma incompatibilidade entre a demanda 
e o suprimento de oxigênio do miocárdio. Essa obstrução manifesta a sintomas de 
DAC, como desconforto subesternal, sensação de peso, sensação de pressão, que 
pode irradiar para a mandíbula, ombro, costas, ou braço. Esses sintomas 
geralmente duram vários minutos e geralmente são provocados por uma refeição 
pesada, estresse emocional, esforço ou frio. Em minutos, esses sintomas podem 
ser aliviados com repouso ou nitroglicerina.
Fatores de risco para doença arterial coronariana
Idade
Diabetes melito
Hipertensão arterial
Dislipidemia
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Obesidade
Sedentarismo
Tabagismo
História familiar positiva
Entre os exames que podem ajudar na avaliação inicial do paciente com suspeita de 
DAC, destacam-se: (a) testes bioquímicos, (b) eletrocardiograma em repouso 
(holter); (c) ecocardiograma transtorácico em repouso, (d) teste ergométrico,
(e) ecocardiograma de estresse, (f) cintilografia.
Estraficação de risco baseada em testes não invasivos
Alto risco (> 3% morte/ano)
Disfunção do ventrículo esquerdo (VE) em repouso grave, FE < 0,35.
Escore de risco elevado ao teste ergométrico, escore de Duke < -10. 
Disfunção do VE grave ao teste de imagem com estresse, FE < 0,35.
Grandes defeitos de perfusão durante teste de imagem com estresse
Múltiplos defeitos de perfusão de tamanho moderado durante teste de imagem 
com estresse.
Defeitos em mais de dois segmentos com baixa frequência cardíaca (< 120 
bpm) ou com baixa dose de dobutamina (10 μg/kg/min) durante teste de 
ecocardiograma com estresse.
Evidência de isquemia extensa durante ecocardiograma com estresse.
Moderado risco (1 a 3% morte/ano)
Leve a moderada disfunção do VE em repouso, FE entre 0,49 e 0,35.
Risco intermediário no teste ergométrico, escore de Duke entre 4 e -10.
Moderados defeitos de perfusão sem dilatação do VE ou captação pulmonar 
durante teste de imagem com estresse.
Defeitos de perfusão limitados, envolvendo dois segmentos e com dose de 
dobutamina maiores que 10 μg/kg/min durante o ecocardiograma com estresse.
SAC
Apresentações clínicas de IM 
O início de isquemia miocárdica é o primeiro passo no desenvolvimento de IM e 
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resulta de um desbalanço entre a oferta e a demanda de oxigênio no miocárdio. 
Isquemia miocárdica em um contexto clínico pode, com maior frequência, ser 
identificado pela anamnese e por alterações no eletrocardiograma (ECG). Sintomas 
isquêmicos incluem várias combinações de desconforto torácico, de extremidade 
superiores, mandibular, epigástrico ou um equivalente isquêmico, como dispneia ou 
astenia.
O termo síndrome coronariana aguda (SCA) é usado para pacientes em que há 
suspeita de isquemia miocárdica aguda ou infarto do miocárdio (IM). São 
classificadas em três apresentações: angina instável (AI), IM sem 
supradesnivelamento do segmento ST (IMsST) e IM com supradesnivelamento do 
segmento ST (IMcST). O discernimento entre IM e AI em geral é feito ao comparar 
as curvas de marcadores de necrose miocárdica.
Características patológicas da isquemia e infarto miocárdico 
A definição de IM é a morte celular de miócitos devido a isquemia prolongada. 
Redução celular de glicogênio, relaxamento de miofibrilas e disrupção do sarcolema 
são as primeiras mudanças e já são vistas nos primeiros 10-15 minutos. 
Anormalidades mitocondriais são observadas tão cedo quanto 10 minutos de 
oclusão coronária e são progressivas.
Biomarcadores
Troponina I e troponina T são os biomarcadores preferenciais para avaliar lesão 
miocárdica e os ensaios de troponina ultrassensível são recomendados para prática 
clínica rotineira. Outros marcadores como CKMB são menos sensíveis e menos 
específicos. A lesão pode ser aguda, caracterizada por um aumento e/ou queda 
dinâmica de troponina acima do percentil 99 do LSR, ou crônico, caracterizado por 
uma elevação persistente dos níveis de troponina.
Se a isquemia miocárdica está presente clinicamente ou detectada por mudanças 
no ECG associadas a lesão miocárdica, manifestada por uma curva de marcadores 
de necrose miocárdica,o diagnóstico de IM está fechado.
Classificação do IM
IM tipo 1 pode acontecer por rotura clássica da placa ateromatosa ou por 
erosão da placa mais modernamente, associada a um quadro clínico compatível 
com SCA e curva de troponina. 
IM tipo 2 acontece em um contexto clínico em que há desbalanço oferta-
demanda da perfusão do miocárdio – levando a quadro clínico de SCA e curva 
enzimática compatível com IM, a rotura da placa aterotrombótica não é um 
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característica do IM2. A distinção de IM tipo 1 e tipo 2 é um desafio clínico que 
deve ser enfrentado, avaliando o contexto de fatores de risco do paciente, a 
situação clínica da apresentação e lesões coronárias fixas.
IM tipo 3 é definido como morte súbita com sintomas sugestivos de isquemia 
miocárdica acompanhada por mudanças presumidas nos ECG em um contexto 
em que não é possível colher biomarcadores antes do desfecho.
IM tipo 4 é definido como associado a procedimentos percutâneos, sendo 
dividido em 4a: associado a angioplastia; 4b: trombose de stent; 4c: reestenose 
pós-angioplastia (quando não há outra explicação angiográfica plausível). 
IM tipo 5 se associa a RVM.