Estomatologia - odontologia

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• Lesão benigna, etiopatogênese incerta; 
• Lesão hiperplásica reacional causada por irritação local 
ou trauma; (Presença de raízes residuais, próteses e 
restaurações mal adaptadas, placa e cálculos dentais, 
periodontite e implantes); 
• Apresenta diferentes dimensões; 
• Pode causar deslocamento dos elementos dentários; 
• Acomete qualquer idade, especialmente da primeira 
à sexta década de vida;
 
• Idade média: 31 aos 41 anos; 
• 60% dos casos = Mulheres; 
semelhante ao + comum granuloma piogênico da gengiva. 
Locais de surgimento: 
• Gengiva inserida ou rebordo alveolar edêntulo; 
• Região posterior ou anterior; 
• Mandíbula + afetada. 
Apresentação da lesão: 
• Aumento de volume nodular; 
• Crescimento exofílico; 
• Coloração varia do vermelho ao vermelho-azulado; 
• Raramente lesões > 2cm; 
• Lesão séssil ou pediculada com base ampla; 
• Pode apresentar superfície lisa ou irregular, 
mostrando áreas de ulceração. 
• Estroma de tecido conjuntivo com uma proliferação 
de células gigantes multinucleadas; 
• Hemorragia intersticial abundante e todo aumento de 
volume, que geralmente resulta no depósito de 
pigmento de hemossiderina, especialmente na 
periferia da lesão; 
• Frequentemente, estão presentes células 
inflamatórias agudas e crônicas. 
 
 
➢ Células gigantes multinucleadas; (Setas pretas) 
➢ Estroma mesenquimal jovem; (Círculo) 
➢ Áreas hemorrágicas; (Setas brancas) 
➢ Pigmentos de hemossiderina; (Setas vermelhas) 
Apesar de o GPCG ser uma lesão que se desenvolve dentro 
dos tecidos moles, pode causar: 
• Reabsorção do osso subjacente em forma de “taça”; 
Radiografia panorâmica: Zona radiolúcida circundada por um 
halo radiopaco, podendo conter pontos radiopacos no interior 
da lesão, indicando pontos de calcificação. 
• Costuma apresentar limites relativamente regulares 
frequentemente com discretas trabéculas; 
• Ocasionalmente associadas com espículas ósseas ou 
irregularidades sugestivas de trauma evidente 
. 
O tratamento mais adequado para o GPCG consiste em: 
• Excisão cirúrgica da lesão; 
• Remoção do fator irritante; 
• Proservação da área; 
É de suma importância que seja realizada a curetagem 
do osso, a fim de amenizar a chance de uma recidiva da 
lesão. 
A raspagem dos dentes adjacentes também deve ser 
cuidadosamente realizada, para retirar qualquer fonte de 
irritação e minimizar ainda mais o risco de recidiva, já que 
esta é relatada em 10% dos casos; 
Caso a lesão reapareça, a excisão deve ser feita 
novamente. - por ser uma lesão benigna, o prognóstico é 
favorável; 
 
No caso da LCGP, o exame radiográfico é o 1º exame 
complementar a ser solicitado, já que dessa forma é 
possível analisar se existe ou não reabsorção óssea. 
Outro exame a ser solicitado: Biópsia da lesão, podendo 
ser ela excisional ou incisional; 
É a produção excessiva do hormônio paratireoidiano (PTH) 
que normalmente é produzido pelas glândulas paratireoides 
em resposta à diminuição nos níveis séricos de cálcio. 
• Representa a produção descontrolada de PTH, como 
consequência da presença de um adenoma da 
paratireoide (80% a 90%) ou hiperplasia das 
paratireoides (10% a 15% dos casos). 
• Raramente (cerca de 1% dos casos), um carcinoma da 
paratireoide pode ser a causa do hiperparatireoidismo 
primário. 
• Se desenvolve quando o PTH é continuamente 
produzido em resposta a níveis cronicamente baixos 
de cálcio sérico, uma situação associada à doença 
renal crônica. 
• Portanto, em um paciente com doença renal crônica, 
a vitamina D ativa não é produzida e menos cálcio é 
absorvido pelo intestino, diminuindo os níveis de cálcio 
sérico e gerando essa condição. 
• Pacientes com mais de 60 anos de idade; 
• 2 a 4x + comum em mulheres; 
• A condição pode ser identificada durante os exames 
sorológicos de rotina; 
• Maioria dos pacientes são assintomáticos. 
• São comuns sinais e sintomas como "pedras, ossos e 
roncos abdominais". 
• Calcificações metastáticas são observadas 
envolvendo as paredes dos vasos sanguíneos, os 
tecidos moles subcutâneos, a esclera, a dura e as 
regiões em torno das articulações. 
• Os primeiros sinais clínicos são observados 
radiograficamente como a perda generalizada da 
lâmina dura que circunda as raízes dos dentes e 
diminuição na densidade trabecular e borramento do 
padrão trabecular normal. 
 
 
• Com a persistência da doença, outras lesões ósseas 
se desenvolvem como o tumor marrom do 
hiperparatireoidismo. 
• Nome é derivado da cor do espécime tecidual, que 
varia de vermelho-escuro a marrom devido à 
hemorragia abundante e deposição de hemossiderina 
dentro do tumor. 
• Essas lesões aparecem radiograficamente como 
imagens radiolúcidas bem delimitadas uni ou 
multiloculadas. 
• Afeta mandíbula, clavículas, costelas e pelve. Podem 
ser solitárias, mas frequentemente são múltiplas, e 
lesões de longa duração podem gerar expansão 
cortical significativa. 
 
• Pode gerar osteíte fibrosa cística, que se desenvolve 
da degeneração central e fibrose dos tumores 
marrons de longa duração. 
• Em pacientes com hiperparatireoidismo secundário, 
causado por doença renal em fase terminal 
(osteodistrofia renal), ocorre um aumento marcante 
dos ossos gnáticos. 
O tumor marrom do hiperparatireoidismo é idêntico ao 
granuloma central de células gigantes dos ossos gnáticos 
• Caracterizadas por proliferação excessiva de tecido 
de granulação vascular, que serve como pano de 
fundo para numerosas células gigantes multinucleadas 
do tipo osteoclasto. 
• Resposta proliferativa caracterizada por um arranjo 
paralelo das espículas de osso imaturo em um 
estroma fibroblástico celular, com células gigantes 
multinucleadas. 
 
Radiografia oclusal da região 
anterior da maxila edêntula 
mostra imagem radiolúcida 
multilocular característica do 
tumor marrom do 
hiperparatireoidismo primário. 
Radiografia periapical revela a 
aparência de “vidro fosco” das 
trabéculas e a perda da lâmina 
dura em um paciente com 
hiperparatireoidismo secundário. 
células gigantes multinucleadas 
dispersas em um estroma 
vascular com proliferação de 
fibroblastos. 
 
Hiperparatireoidismo Primário 
• Tecido paratireoide hiperplásico, ou o tumor funcional, 
devem ser removidos cirurgicamente para diminuir os 
níveis de PTH até atingir a normalidade. 
Hiperparatireoidismo Secundário 
• Pode evoluir a cálculo renal ou à osteodistrofia renal. 
A restrição do fosfato na dieta, o uso de agentes de 
ligação de fosfato e o tratamento farmacológico com 
um metabólito ativo de vitamina D podem evitar 
problemas. A exposição a sais de alumínio também 
deve ser eliminada. 
• Os pacientes que não respondem à terapia médica 
podem necessitar de paratireoidectomia. O 
transplante renal pode restaurar o processamento 
fisiológico normal de vitamina D, assim como a 
reabsorção e a excreção de fósforo e cálcio. 
• O cinacalcet é um tratamento médico que corrige 
produção excessiva de paratormônio, associada ao 
hiperparatireoidismo secundário, que sensibiliza os 
receptores de cálcio 
 
Lesão periférica de células gigantes e hiperparatireoidismo são 
iguais histologicamente, a gente precisa pedir exame PTH 
(fósforo, cálcio e potássio) para diagnóstico diferencial. 
Se o exame der resultado elevado pode ser 
hiperparatireoidismo. Se estiver tudo ok, suspeitamos de L. 
Periférica 
trabéculas de osso imaturo celular 
e agrupamentos de células 
gigantes multinucleadas em 
estroma de tec. conjuntivo fibroso 
celular. Aspectos da osteodistrofia 
renal.