Pólipos Intestinais e CA colonrretal - Tut 6

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EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 – 6ª FASE 
TUT 6 – Pólipo intestinal e CA colon/retp/ânus 
Pólipos intestinais - Medcurso 
- Pólipo: qualquer lesão que surja na superfície interna do trato 
gastrointestinal, projetando-se para a sua luz 
CLASSIFICAÇÃO: 
• Neoplásicos: podem ser malignos (adenocarcinoma) ou 
benigno (adenomatoso) 
• Não neoplásicos: hiperplásicos, inflamatórios e hamartomas 
• Pólipos serrilhados têm tecido hiperplásico e adenomatoso 
ao mesmo tempo. 
- Podem ser pedunculados (adenoma tubular) ou sésseis 
(adenoma viloso), solitários ou múltiplos, achados isolados 
(esporádico) ou parte de síndromes hereditárias. 
- Pólipos do tipo adenomatoso (+ comuns) são lesões pré-
malignas que antecedem 7-10 anos o adenocarcinoma 
colorretal. 
COMPLICAÇÕES BÁSICAS: possibilidade de sangramento e 
potencial de malignização (+ adenomas e serrilhados). 
Pólipos adenomatosos: adenomas 
- Incidência aumenta com idade, >50 anos, são os pólipos + 
frequentes do intestino grosso. 
DISPLASIA: presença de epitélio displásico, mas a maioria tem 
displasia de baixo grau (não acometendo lâmina própria), 10-
30% displasia de alto grau (carcinoma in situ, não invasivo, tendo 
risco para transformação maligna para adenocarcinoma 
invasivo). 
- Displasia: epitélio passa a ser composto de células diferentes 
das células normais, com núcleo hipercromático, perda da 
uniformidade de tamanho e orientação espacial. É um precursor 
do câncer, embora nem sempre evolua para tal. 
- Considera carcinoma invasivo quando invasão da submucosa 
(ultrapassa muscular da mucosa), pois a mucosa colorretal não 
tem vasos sanguíneos ou linfáticos. 
SUBCLASSIFICAÇÃO: 
- TUBULAR: mais comum (85%) e de melhor prognostico, 
geralmente pequeno tamanho (2 cm), com displasia de alto grau, 
têm tendência alta de se malignizarem. 
- TAMANHO: >2cm tem mais risco de malignizar (até 40%), 
sendo então principalmente os vilosos que costumam ser 
maiores. 
- TIPO HISTOLÓGICO: adenomas vilosos tem tendencia maior 
a sofrer malignização. 
- GRAU DE DISPLASIA: adenomas com displasia de alto grau 
têm um risco bem maior de se tornar um adenocarcinoma 
invasivo. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: maioria assintomático, quando 
sintomático o mais comum é ter hematoquezia, então na 
maioria das vezes descobre acidentalmente ou por investigação 
de hematoquezia. 
- Mais raro: adenoma viloso grande retal se associa à diarreia 
mucoide profusa, ou um pólipo com pedículo grande sofre 
prolapso através do ânus. 
- Pólipos retais podem ser palpáveis pelo toque, mas devem ser 
sempre evidenciados por endoscopia. 
- Exames que podem detectar os pólipos do intestino grosso: 
clister opaco, sigmoidoscopia flexível, colonoscopia, sendo que 
sempre obrigatório colono, mesmo que diagnostique por 
sigmoidoscopia flexível. 
Pólipos não neoplásicos 
- Ao contrário dos adenomas, que são neoplasias verdadeiras 
(por possuírem transformação epitelial), estes pólipos não 
sofrem alterações malignas. 
PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS: tendem a ser diminutos (sésseis) 
e assintomáticos, 2° pólipos colorretais mais frequentes, quase 
exclusivamente em reto e sigmoide, na histologia tem hiperplasia 
das criptas colônicas, sem displasia. 
- Encontro de um pólipo diminuto na sigmoidoscopia flexível, cuja 
biópsia revelou pólipo hiperplásico, não indica a colonoscopia 
(ao contrário do pólipo adenomatoso). 
- Pólipo serrilhado: tecido hiperplásico com áreas de displasia: 
sempre indica colonoscopia quando encontrado na 
sigmoidoscopia. 
PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS JUVENIS: geralmente 
pedunculados e grandes (1-3cm), + em crianças <5 anos, 
maioria esporádicos e únicos, mas pode ter relação com 
síndrome hereditária da polipose juvenil. Tendência ao 
sangramento, à intussuscepção e ao prolapso retal. 
- Hamartomas: resultam de crescimento celular focal excessivo, 
composto por cels maduras normais, idênticas às do tecido 
sadio, não reproduzem a arquitetura normal dos tecidos vizinhos: 
encarados como ligação entre as malformações e as neoplasias. 
- Pólipo intestinal juvenil: múltiplos cistos, repletos de muco, 
revestidos por células colunares, com edema e inflamação no 
estroma. 
PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS DE PEUTZ-JEGHERS: têm 
as mesmas características macroscópicas dos juvenis, mas o 
tecido é composto por ilhas de células epiteliais colunares 
circundadas por músculo liso. 
PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS: ocorrem nas doenças intestinais 
inflamatórias: resultantes das fases de regeneração e 
cicatrização dos processos inflamatórios. 
- RCU: comum observação de pseudopólipos: ilhas de mucosa 
cicatrizada entre múltiplas ulcerações confluentes. 
Abordagem ao pcte com pólipo colorretal 
- Descobre pólipo por exame radiológico ou endoscópico por 
investigação de outras causas, screening, acompanhamento pós 
cirúrgico de ca colorretal ou investigação de hematoquezia. 
- A princípio faz polipectomia em todos (diagnóstica e terapêutica 
ao mesmo tempo) para estudo histopatológico, por 
colonoscopia, após preparo colônico ou sigmoidoscopia flexível: 
aspecto macroscópico da endoscopia não consegue diferenciar 
pólipos adenomatosos dos não neoplásicos. 
CONTROVÉRSIA existe na indicação de colonoscopia após o 
diagnóstico de um pólipo adenomatoso tubular pequeno: 
conduta individualizada, indicando + nos jovens previamente 
hígidos. 
Pólipos PEDICULADOS devem ser removidos com uma alça 
diatérmica. Pólipos SÉSSEIS depende o tamanho, 2cm retira 
por técnica do fatiamento (seguida por colono de controle 2-6m 
depois para ver se tem pólipo residual). 
 CONSIDERA POLIPECTOMIA CURATIVA PARA PÓLIPO 
MALIGNO QUANDO: todo o pólipo foi ressecado, as margens 
livres (sem evidências microscópicas de tecido neoplásico), 
histologia bem diferenciada e ausência de invasão vascular ou 
linfática: se não preenche critérios ou se exame de controle tem 
lesões residuais faz cirurgia para ressecção do ca colorretal. 
- Em casos de pólipos sésseis, a colonoscopia sempre deve ser 
repetida após três meses, a fim de confirmar a ausência de 
lesões residuais. 
RASTREAMENTO PÓS POLIPECTOMIA: importante 
acompanhar pela chance de 30-40% de novos pólipos após 3 
anos, então faz nova colono em 3 anos para busca de recidivas, 
se ausência de novos pólipos faz rastreamento 5-5 anos. 
CONDUTAS FAMILIARES DE PORTADORES DE 
ADENOMAS COLORRETAIS ESPORÁDICOS: risco relativo de 
parente de 1° grau aumentado, recomendação é indicar colono 
nos seguintes casos de parentes de 1° grau: adenoma colorretal 
do caso índice avançado (>1cm, viloso) e diagnosticado <60a; 
em caso de ser irmão ou irmã, quando um dos pais teve CA 
colorretal em qualquer idade. 
- Pcte com múltiplos pólipos adematosos no cólon (ex. >10 
lesões), devem fazer testes genéticos para pesquisa de polipose 
adenomatosa familiar. 
SÍNDROME HEREDITÁRIAS DE POLIPOSE 
PRINCIPAIS: polipose adenomatosa familiar (+ comum), 
variantes da PAF (síndrome de Gardner e síndrome de Turcot), 
polipose juvenil e síndrome de Peutz-Jeghers. 
Polipose adenomatosa familiar (PAF) 
- É a + comum, distúrbio autossômico dominante, surgimento de 
numerosos pólipos adenomatosos que atapetam todo cólon e 
reto. Relação com mutação no gene APC. 
- Doença começa na adolescência, com surgimento de alguns 
poucos pólipos, que com tempo aumentam em n° virando 
centenas ou milhares na luz do intestino grosso: diarreia e 
sangramento retal, ou ficam assintomáticos. 
- Forma clássica é diagnosticada pelo encontro de pelo menos 
100 pólipos adenomatosos na colonoscopia, na forma atenuada 
por ter entre 10-100 pólipos (+ no cólon direito e menor taxa de 
malignização). 
- Outros achados: também pode ter outros tumores: carcinoma 
gástrico, da ampola duodenal, do delgado, pancreático, 
colangiocarcinoma, Hepatoblastoma. Hiperpigmentação 
retiniana hipertrófica é um achado clássico da síndrome. 
- Probabilidade de ocorrência de ca colorretal na poliposefamiliar é cerca de 100% aos 40 anos: indicada a colectomia 
profilática para todos os pacientes com a doença, assim que ela 
for detectada. 
- 3 alternativas cirúrgicas: 
1. Colectomia total (colon e reto) + ileostomia. 
2. Colectomia total + anastomose ileoanal com bolsa ileal (+ 
utilizada). 
3. Colectomia subtotal (tira cólon e preserva reto) + 
anastomose ileorretal (se faz o 3 precisa de 
sigmoideoscopia a cada 3-6 meses para tirar todos pólipos 
que desenvolver no reto: podem regredir espontaneamente 
ou prevenir com AINE). 
- Momento para cirurgia: maioria recomenda antes dos 20 
anos, mas evita na infância. 
- Múltiplos pólipos > 1 cm, com displasia de alto grau ou com 
histologia vilosa na maioria dos adenomas devem ser operados 
imediatamente. Faz EDA a cada 1-3 anos a partir dos 25-30 anos 
para screening de tumores gástricos/duodenais: pólipos > 2 cm 
nessas regiões sempre devem ser ressecados e submetidos ao 
estudo histopatológico (busca câncer). 
Conduta p/ famílias de pacientes com PAF é a pesquisa 
laboratorial da mutação do gene APC 1° no portador, se mutação 
– não faz na família e faz retossigmoidoscopia anual p/ screening 
de todos os familiares (a partir de 10-12 anos até 35-40 anos, 
após isso 3-3 anos), se mutação + indica nos familiares e só nos 
que vierem + faz acompanhamento anual com 
retossigmoideoscopia. 
- Forma atenuada: screening mais tarde (20-25 anos) e precisa 
de colono para acompanhamento (visualização do colon direito). 
Variante da PAF 
SÍNDROME DE GARDNER: polipose colorretal associada a 
osteomas (+ mandibulares e cranianos) e tumores de tecidos 
moles (desmoides, cistos sebáceos, lipomas, fibromas, 
fibrossarcomas), pode ter dentes supranumericos. 
SÍNDROME DE TURCOT: polipose colorretal associada a 
tumores de SNC (+ meduloblastoma, e glioblastoma). Todas as 
síndromes de polipose adenomatosa são associadas a mutação 
do gene APC, tendo mesmo potencial maligno, mesma conduta 
terapêutica (colectomia) e mesmo rastreamento familiar. 
Polipose juvenil familiar 
- Autossômica dominante, aparecimento de 10 ou mais pólipos 
hamartomatosos juvenis colorretais, que costumam ser 
pedunculados e medir 1-3cm, com alta propensão de 
sangramento. Doença costuma se manifestar na infância ou 
adolescência (4-14 anos), com sintomas do tipo hematoquezia e 
anemia ferropriva. 
Complicações: hemorragia digestiva, intussuscepção e 
obstrução. 
MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS: malformações 
arteriovenosas pulmonares. 
SINDROME DE COWDEN: polipose juvenil familiar associada a 
pólipos hamartomatosos em pele e mucosas, além de outros 
tumores faciais, orais e hiperceratose palmoplantar, tendo risco 
aumentado de ca de mama e tireoide. 
Síndrome de Peutz-Jeghers 
- Autossômica dominante. Numerosos pólipos hamartomatosos 
(com histologia peculiar, hamartoma diferente dos outros 
EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 – 6ª FASE 
polipos juvenis por tecido muscular liso envolvendo glandular, 
em continuidade com a muscular da mucosa) ao longo de todo 
TGI, associados a manchas melanóticas na pele e mucosas. 
- Pólipos predominam no delgado, mas pode ter no cólon e 
qualquer outra parte do TGI. Episódios recorrentes de 
intussuscepção intestinal (propiciada por um pólipo no delgado), 
levando à obstrução intestinal mecânica. 
- Lesões pigmentares na cavidade oral, lábios, mãos e pés. 
COMPLICAÇÕES TÍPICAS: hematoquezia e anemia ferropriva. 
CA EXTRAINTESTINAL em até metade dos pctes, como 
neoplasias ovarianas, tumor testicular feminilizante, tumores 
pancreáticos, de vias biliares e de mama. 
CONDUTA: se baseia no risco aumentado de neoplasia 
associado a essa síndrome: colonoscopia, trânsito delgado e 
EDA a cada 2 anos, USG anual de pâncreas. 
- MULHERES também pede USG pélvica anual + MMG aos 25, 
30, 35 e 38 a cada 2 anos, depois anual a partir dos 40 anos. 
 
Poliposes não familiares 
SÍNDROME DE CRONKHITE-CANADA: hamartomas e focos 
adenomatosos. Pode ter alopecia + distrofia ungueal + 
hiperpigmentação cutânea, mais comum em descendente de 
japoneses, condição imunomediada, tratamento 
imunossupressão (corticoide + azatioprina). 
PSEUDOPOLIPOSE: Pólipos inflamatórios. DII, amebíase e 
esquistossomose. 
POLIPOSE LINFOIDE MÚLTIPLA: pólipos linfomatosos de 
células B. Dor abdominal, náuseas; hiporexia, emagrecimento, 
disabsorção; sangue oculto fecal, anemia. 
PNEUMATOSE CISTOIDE INTESTINAL: cistos aéreos 
submucosos em ID-IG, com aspecto polipoide. Pode ser 
assintomático ou ter colite fulminante. Associação com DPOC e 
esclerodermia. 
CA colorretal 
- 95% dos casos adenocarcinoma (epitélio glandular colônico: 
se origina de pólipo adenomatoso esporádico), + na região 
sudeste, maioria >60 anos. + comum esporádico. 
FATORES DE RISCO 
- Síndromes de polipose familiar: dentre as poliposes 
hereditárias a polipose adenomatosa familiar e as variantes são 
as de + probabilidade de desenvolver ca colorretal. 
- Dieta: ricas em calorias e gorduras de origem animal ou 
carboidratos refinados, consumo de carne vermelha. 
- Obesidade: hiperinsulinemia pela resistência insulínica eleva 
níveis de IGF-1). 
- Tabagismo e etilismo 
- História pessoal ou familiar de adenoma esporádico ou de 
ca colorretal esporádico: metacrônicos se ocorrem nos 
primeiros 5 anos do diagnóstico do 1° câncer. 
- Doença inflamatória intestinal: lesão precursora é displasia 
epitelial da parede colônica: doença de Crohn e retocolite 
ulcerativa idiopática: colo anual ou bianual. 
- Ca colorretal hereditário não polipoide: síndrome de Lynch, 
tem os critérios de Amsterdam modificados, desenvolver ca em 
idade precoce 35-45 anos, + no cólon direito ou ceco. 
Frequentemente sincrônicos (em dois pontos distintos do 
colorreto ao mesmo tempo) e metacrônicos (novo Ca colorretal 
em segmento distinto após a ressecção do primeiro câncer). 
→ Característica marcante é o não desenvolvimento de pólipos 
típicos antes do adenocarcinoma, que se origina a partir de 
lesões planas ("pólipos planos adenomatosos"). 
→ Colonoscopia a cada 2 anos a partir dos 21-25 anos de 
idade, após os 40, rastreio anual, EDA a partir dos 30-35 anos a 
cada 2-3 anos (rastreio ca gástrico), mulheres exame pélvico a 
cada 1-3 anos a partir dos 18 anos e a partir dos 25, exame 
pélvico, USTV e biopsia de endométrio anual. 
Critérios de Amsterdam 
1. Presença de CA colônico ou outro CA (endométrio, ID, 
ureter ou pelve renal) dx em 3 ou mais familiares, um 
deles tem que ser parente de 1º grau dos outros dois. 
2. Pelo menos 1 CA colorretal na família antes dos 50a. 
3. CA colorretal envolvendo pelo menos 2 gerações. 
4. Ausência de uma síndrome de polipose hereditária. 
- DM2 e acromegalia: desordens endócrinas que predispõem o 
indivíduo a um maior risco de Ca colorretal. 
- Ureterossigmoidostomia (tratamento cirúrgico de ca de 
bexiga), endocardite infecciosa (por Streptococcus bovis), 
colecistectomia (leve aumento de ca de colon direito). 
- RT para tratar ca de próstata e passado de tratamento de 
linfoma de Hodgkin são relacionadas a maior incidência 
FATORES PROTETORES 
- Consumo de grandes quantidades de frutas e vegetais (800 
g/dia) parece reduzir a incidência de ca de cólon distal, todavia 
este benefício não foi observado para os tumores proximais: 
acelera trânsito intestinal e reduz contato de epitélio com os 
carcinogenios. 
- Os exercícios físicos regulares e o controle da obesidade 
trazem um efeito preventivo. Aspirina e outros AINE têm 
demonstrado reduzir a incidência do Ca colorretal em até 40%: 
apoptose celular e inibição da COX2, o que prejudica 
crescimento de cels tumorais. TH reduz a incidência de Ca 
colorretal. 
PREVENÇÃO E RASTREAMENTO 
QUANDO NÃO TEM HISTÓRIA FAMILIAR: CA COLORRETAL 
ESPORÁDICO: considera risco intermediário: rastreamento a 
partir de 50 anos (american câncer society única que diz 45) até 
75 anos: colonoscopia a cada 10 anos OU colonoscopiavirtual 
a cada 5 anos OU retossigmoidoscopia a cada 5 anos, se pcte 
não puder/quiser fazer esses exames pode usar exames que 
avaliam presença de sangue nas fezes (PSOF 3 amostras anual, 
OU PSOF por método imunoquimico 1 amostra anual, OU teste 
de DNA de amostra de fezes a cada 1-3 anos), ai se acha sangue 
nas fezes indica colonoscopia. 
QUANDO TEM HISTÓRIA FAMILIAR: RASTREIO CA 
COLORRETAL ESPORÁDICO: se família teve <60a ou 2 
parentes de 1º grau: inicia rastreio com 40 anos ou 10 anos antes 
da idade que o parente mais jovem teve CA dx. Repete colono a 
cada 5 anos. 
PATOLOGIA E PATOGENIA 
- Adenocarcinomas colorretais podem ser de dois tipos: 
LESÕES POLIPOIDES: mais comum no lado direito (ceco e 
colon ascendente). 
LESÕES ANULARES CONSTRITIVAS: pode causar sintomas 
de obstrução, + no lado esquerdo (colon descendente, sigmoide 
e reto). 
- LOCALIZAÇÃO: recente "migração" do Ca colorretal do cólon 
esquerdo para o cólon direito. 38% no ceco e colon ascendente, 
35% no retossigmoide, 18% no colon descendente e 18% no 
colon transverso. 
- Mucosa do cólon não possui vasos linfáticos, então o tumor só 
é considerado invasivo quando alcança a submucosa. 
DISSEMINAÇÃO: através de parede do intestino até a gordura 
pericolonica e mesentério, invadindo órgãos adjacentes, através 
dos linfáticos para os linfonodos regionais, através da veia porta 
para o fígado, para toda cavidade pulmonar, pulmões e ossos. 
- Cânceres retais podem invadir diretamente a vagina, a 
próstata, a bexiga, os ureteres e os ossos da pelve, como 
também podem produzir metástases para os pulmões e 
fígado. 
- Adenocarcinoma de cólon tem velocidade de crescimento muito 
lenta, tempo que leva para dobrar de tamanho é em média 20 
meses. 
VIAS CARCINOGÊNESE COLORRETAL: duas principais: 1° 
mutação no gene APC e depois nos genes K-ras, p53, smad, 
DCC, TGF-b e caderina E. 2° relacionada à síndrome de câncer 
colorretal hereditário não polipose, mutação de genes de reparo 
de DNA: gera instabilidade de microssatélites no DNA, o que 
torna + vulnerável a outras mutações. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Nas fases precoces o ca colorretal é totalmente 
assintomático. 
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CA DE COLON: sangramento 
(oculto ou exteriorizado), dor abdominal, alteração do hábito 
intestinal (constipação ou diarreia) e a presença de massa 
abdominal palpável. 
- Raramente adenocarcinoma abre quadro com emagrecimento, 
obstrução mecânica, perfuração intestinal com sinais de 
peritonite, fístulas, ascite carcinomatosa ou sinais de metástase 
hepática. 
CA DO CÓLON ESQUERDO (DESCENDENTE, SIGMOIDE): 
+ alteração do hábito intestinal (constipação progressiva ou 
constipação alternada com hiperdefecação ou diarreia), pelo 
colon esquerdo ser o de menor calibre e conter fezes 
semissolidas em vez de liquidas. 
CA DO CÓLON DIREITO (ASCENDENTE, CECO): + sangue 
oculto nas fezes e anemia ferropriva, muitos tem perda ponderal 
e alguns febre de origem indeterminada, altamente sangrantes, 
mas raramente fazem obstrução do fluxo fecal, pelo maior calibre 
do colon e ter fezes liquidas. Lesões maiores e mais invasivas 
ao diagnostico. 
CA RETAL: predomina hematoquezia de pequena monta, 
persistente ou intermitente. Constipação, tenesmo, eliminação 
de muco e sintomas relacionados à invasão dos órgãos 
adjacentes (uropatia obstrutiva, hematúria, fístulas vaginais) 
podem dominar o curso da doença. 
COMPLICAÇÕES DAS METÁSTASES: hepatomegalia 
dolorosa, ascite carcinomatosa, disfunção da bexiga, corrimento 
e sangramento vaginais e comprometimento pulmonar e ósseo. 
DIAGNÓSTICO 
- Deve-se suspeitar de carcinoma colorretal em todo paciente 
(especialmente se for idoso) que desenvolva sangramento retal, 
dor abdominal, modificação dos hábitos intestinais, 
emagrecimento e anemia ferropriva. 
- TOQUE RETAL permite o diagnóstico do câncer de reto distal 
e pode ser o primeiro indício da doença, labs pode confirmar 
anemia ferropriva ou ter alterações de enzimas hepáticas 
sugerindo doenças metastáticas. 
- EXAMES CONFIRMATÓRIOS 
• RETOSSIGMOIDOSCOPIA FLEXÍVEL 
• CLISTER OPACO (ENEMA BARITADO) COM DUPLO 
CONTRASTE: costuma mostrar tumores mais avançados, tem 
famoso sinal da maçã mordida. 
• COLONOSCOPIA: exame obrigatório, considerado padrão 
ouro p/diagnostico, se tumor tem efeito estenosante na luz do 
tubo pode fazer a colonoscopia virtual (reconstrução com 
imagens da TC) que ajuda no pré cirurgia. 
ESTADIAMENTO 
 
Estágio I (T1-T2NO); Estágio IIA (T3N0); Estágio IIB (T4aNo); 
Estágio IIC (T4bN0); Estágio IIIA (T1-T2N1/c e T1N2a); 
Estágio IIIB (T1-2 Nab e T2-3N2a e T3-4a N1/c); Estágio IIIC 
(T4a N2a e T3-4 N2b e T4b N1-2); Estágio IVa (M1a); Estágio 
IVb (M1b); Estágio IVc (M1c) 
TUMOR DE CÓLON: estadiamento clínico não costuma ser 
confiável, estadiamento T e o estadiamento N só podem ser 
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determinados com precisão após a cirurgia (estadiamento 
patológico). 
TUMOR DE RETO: métodos de estadiamento clinico são + 
confiáveis, toque retal bem realizado é capaz de nos dizer se o 
tumor é superficial ou não, USG endoscópica transretal e RM 
usa para ver profundidade de invasão do tumor na parede retal 
e o envolvimento de linfonodos do mesorreto. 
Retossigmoidoscopia rígida vê bem localização do tumor em 
relação a margem anal, bom p/ estratégia cirúrgica. 
CEA não tem valor diagnóstico, por ter baixa sensibilidade e 
especificidade, usa como marcador prognóstico antes da cirurgia 
e para o controle de cura pós-operatório. 
METASTASES A DISTÂNCIA: em geral com TC de abdome, 
exclui metástases hepáticas que são as mais comuns (TC de 
abdome, RM de abdome ou PET-TC), para de pulmão faz Rx de 
tórax, se CEA pré-operatório > 10, investiga com TC de tórax. 
TC de crânio e a cintilografia óssea só estarão indicadas se o 
paciente tiver sintomas neurológicos ou ósseos. 
TRATAMENTO 
ABORDAGEM OPERATÓRIA ATUAL: no ca do cólon deve 
incluir a excisão do segmento acometido, com amplas margens 
de segurança + ressecção dos linfáticos regionais (pelo menos 
12 linfonodos), meso e suprimento vascular (ressecção em 
bloco). As margens proximal e distal mínimas são de 5 cm para 
o tumor de cólon e de 2 cm para o ca de reto. Manipulação do 
tumor deve ser mínima e as ligaduras vasculares devem ser 
realizadas no início da ressecção. 
TUMORES LOCALIZADOS NO CÓLON: extensão da 
ressecção depende da localização da neoplasia e da drenagem 
linfática do segmento acometido. 
TUMORES LOCALIZADOS NO RETO: É muito comum a 
indicação de terapia neoadjuvante (pré-operatória: RT em altas 
doses pode por não envolver delgado, T2, T3, T4 ou N1 são os 
que mais se beneficiam: 5-fluorouracil e leucovorin, opera 6-10s 
depois que acaba RT) com o objetivo de reduzir o tamanho 
tumoral para que uma determinada ressecção cirúrgica obtenha 
sucesso sem sacrificar estruturas em torno do órgão (ex órgãos 
urogenitais, nervos autonômicos, esfíncter anal). 
- Principais terapias empregadas no adenocarcinoma de reto: 
excisão local transanal, ressecção anterior baixa com 
anastomose colorretal ou coloanal, Ressecção 
abdominoperineal somada à colostomia definitiva. 
TERAPIA ADJUVANTE: realizada após a cirurgia de ressecção 
tumoral, visando exterminar possíveis micrometástases 
remanescentes: redução nas recidivas e aumento do potencial 
de cura do tumor. 
- RT e QT pós-operatória aumenta a probabilidade de sobrevida 
no câncer retal estágio II e III (Dukes B ou C). 
- No câncer de cólon (não retal), não há benefício da RT pós-
operatória, mas a QT adjuvante pode ser indicada nos estágios 
II e III (Dukes B ou C). 
- Principal esquema é o FOLFOX: 5-fluorouracil, leucovorin e 
oxaliplatina 
CIRURGIA PARA METASTASES: 
HEPÁTICAS: excisão de áreas de comprometimento neoplásico 
secundário em fígado está associada à sobrevida de 25- 40% 
em 5 anos. 
- Contraindicações: doençaextra-hepática extensa e 
irressecável; evidência radiológica de envolvimento de veia 
porta, artéria hepática ou grandes ductos biliares; envolvimento 
extenso do fígado (>70%, >6 segmentos ou todas as veias 
hepáticas); baixa reserva hepatocelular. 
- Bom risco cirúrgico e que possuam ≤4 metástases: cirurgia 
deve ser realizada de forma imediata. 
- Bom estado geral com >4 metástases OU suspeita radiológica 
de linfonodos portais OU doença bilobar: QT sistêmica seguida 
de nova avaliação cirúrgica. 
PULMONARES: ressecções de metástases pulmonares 
isoladas aumentam a sobrevida em pacientes com Ca colorretal 
em estágio IV, existindo em alguns casos probabilidade de cura. 
SEGUIMENTO PÓS-OPERATÓRIO: risco de recidiva é maior 
nos dois primeiros anos após a cirurgia. 
- Sítios mais comuns de recidiva: fígado, pulmões, leito do tumor 
primário, peritônio e linfonodos. 
- Consulta médica e CEA a cada 3-6 meses, depois a cada 6 
meses até 5 anos, se CEA >10 ou duas elevações persistentes 
normalmente indicam recidiva tumoral, aí faz colono, TC ou PET-
TC (se as outras duas não mostrarem recidiva). 
- Colonoscopia após 1 ano: se – repete em 3 anos e depois a 
cada 5 anos, se encontrado algum pólipo, remover e repetir em 
um ano. 
- Retossigmoidoscopia flexível nos pacientes submetidos à 
ressecção abdominal baixa para Ca de reto: após um mês da 
cirurgia e repetido a cada três meses nos dois primeiros anos. 
- Considerar TC de tórax, abdome e pelve anualmente nos 
pacientes com alto risco de recorrência (tumor indiferenciado ou 
com invasão de linfáticos/veias). 
CA anal 
- -2% dos tumores malignos do intestino grosso. Maioria das 
lesões surge no canal anal. 
- Mais comuns em pessoas de meia-idade e em mulheres. 
- Desenvolvimento de câncer anal → Associado à infecção pelo 
HPV (vírus sexualmente transmissível). 
- A infecção pode resultar em verrugas anais (condiloma 
acuminado), que podem progredir para neoplasia anal 
intraepitelial e carcinoma de células escamosas. Importante: 
vacinação. 
DIAGNÓSTICO 
- Pctes podem apresentar sangramento, dor, sensação de 
massa perianal e prurido. 
TRATAMENTO 
- Cirurgia radical (ressecção abdominoperineal com retirada de 
linfonodos e colostomia permanente) já foi o tratamento-padrão 
- Tem sobrevida em 5 anos (55-70% sem disseminação para 
linfonodos regionais, e <20% se metástases nodais). 
- Abordagem terapêutica alternativa, combina QT + RT (5-FU e 
mitomicina C), que resultou num desaparecimento de todo o 
tumor, comprovado por biópsia. 
- Recorrência em <10% dos pctes, ou seja, 70% podem ser 
curados com tto não cirúrgico e sem necessidade de colostomia.