APG 01- 3P - HAS

Prévia do material em texto

APG 01
HAS
OBJETIVOS
1. Compreender funcionamento do sistema neuro-hormonal para a HA sistêmica
2. Pesquisar a propedêutica que possibilite o diagnóstico da Hipertensão Arterial
Sistêmica
3. Entender os fatores de risco da HAS
HSA: A pressão arterial (PA) é definida como a pressão que o sangue exerce sobre os
vasos sanguíneos, podendo levar a complicações em órgãos-alvo como rins, cérebro, olho,
coração, especialmente artérias, durante a sístole e diástole. Dentro desse contexto, alguns
mecanismos estão envolvidos com o aumento da pressão arterial, como por exemplo, níveis
elevados de colesterol, obesidade, diabetes e um aumento da resistência vascular periférica
(RVP). Este estado é definido como hipertensão arterial sistêmica
SISTEMA NEURO-HORMONAL:
● A manutenção dos níveis hormonais da pressão arterial é necessária para que
ocorra a perfusão sanguínea necessária nos tecidos
● A hipertensão se manifesta quando ocorre uma disfunção dos mecanismos
controladores da p.a, o que pode acarretar em falência do organismo
● O controle da p.a é feito por meio dos sistemas hormonais e neurais do corpo
● Neural: é feito por meio de referências do sistema nervoso autônomo, atuando
sobre o coração e os vasos.
● No coração, modulam o débito cardíaco por meio do enchimento dos ventrículos e
da atividade inotrópica e cronotrópica; nos vasos, atuam sobre a resistência
periférica.
● Os principais mecanismos reflexos que atuam na regulação da pressão arterial são
o barorreflexo, os reflexos cardiopulmonares, o quimiorreflexo e o reflexo renorrenal.
● O controle neural tem como função adequar as funções globais cardíacas,
redistribuindo o fluxo sanguíneo e aumentando a velocidade de bombeamento ,
pode controlar rapidamente os níveis da p.a
SNautonomo responsável pela parte do controle neural, tem velocidade
● Sna-simpático: faz a maior parte, inerva o coração, as artérias e as arteríolas.
● A inervação das pequenas artérias e arteríolas permite que a estimulação simpática
aumente a resistência e reduza o fluxo de sangue para os tecidos.
● Nas veias, a estimulação simpática promove diminuição na complacência, o que
leva à diminuição da capacidade de armazenamento de sangue, alterando assim, o
volume de sangue do sistema circulatório periférico.
● No coração, o sistema simpático atua aumentando a frequência cardíaca e a força
de contração
● O sistema nervoso parassimpático desempenha um pequeno papel na regulação da
circulação. Seu efeito se caracteriza pela redução da frequência cardíaca e a
contratibilidade do miocárdio através de fibras parassimpáticas levadas até o
coração pelo nervo vago
● Reflexo barorreceptor: O reflexo barorreceptor é o mais conhecido dos
mecanismos nervosos de controle da pressão arterial sendo o principal responsável
pela regulação momento a momento da pressão arterial.
● Os barorreceptores são pressorreceptores do tipo terminações nervosas livres que
se situam na adventícia, próximo à borda médio-adventicial de grandes vasos
sistêmicos.
● Estes estão estrategicamente localizados na aorta e na bifurcação das carótidas,
apesar de existirem também em todas as grandes artérias da região torácica e
cervical
● Os barorreceptores aumentam a frequência de impulsos a cada sístole e diminuem
novamente a cada diástole.
● Esses impulsos chegam de modo aferente em centros superiores localizados no
bulbo.
● Em casos de aumento da pressão arterial, sinais secundários inibem o centro
vasoconstritor bulbar e excitam o centro parassimpático vagal, resultando em
vasodilatação das veias e arteríolas em todo o sistema circulatório periférico e
diminuição da frequência cardíaca e da força de contração cardíaca, com o objetivo
final de promover a diminuição reflexa da pressão nas artérias.
● Caso a pressão arterial diminua, os impulsos dos receptores diminuem frequência e,
de modo paradoxal, a premissa contrária se desencadeia promovendo aumento na
pressão arterial
● Quimiorreceptores: O reflexo quimiorreceptor atua da mesma maneira que o
barorreflexo.
● Porém, este é estimulado por células sensíveis à falta de oxigênio e ao excesso de
dióxido de carbono.
● Quando a pressão arterial cai, os receptores são estimulados pelo aumento de CO2
e diminuição de O2; os sinais transmitidos chegam até os centros vasomotores
excitando-os, levando a efeitos semelhantes àqueles provocados pela ativação do
barorreflexo.
● Hormonal: envolve, principalmente, o sistema renina-angiotensina. Os estudos
sobre esses mecanismos de controle têm procurado elucidar os mecanismos
fisiopatológicos envolvidos na gênese e manutenção da hipertensão arterial, visando
minimizar seus efeitos deletérios.
● SRAA: regula funções essenciais do organismo como a manutenção da p.a, balanço
hídrico e dos níveis de sódio
● Atua contra a hipotensão causando contração arteriolar periférica e aumento na
volemia por meio da retenção de sódio e água
● Rim libera a renina, que vai ativar a ECA (enzima conversora de angiotensina) que
vai transformar a angiotensina I (a qual não tem poder de expressividade no
organismo) em angiotensina II que consegue se ligar a receptores específicos e
regulam as funções dos órgãos alvos
● Acaba por promover no corpo a liberação de aldosterona que vai aumentar os níveis
hídricos no corpo e aumentando a diurese e a sede
● Está claro que à hiperatividade desse sistema, contribuiu expressivamente na
fisiopatologia da hipertensão arterial e em outras patologias cardiovasculares. Os
fármacos conhecidos como inibidores da ECA – o Dr Sergio Henrique Ferreira de
Ribeirão Preto-SP foi pioneiro ao descrever o Fator Potencializador da Bradicinina,
sendo assim, o precursor deste grupo de drogas – realizam bloqueio reversível da
enzima conversora de angiotensina, reduzindo a formação de AII. Sabe-se que a AII
é um potente peptídeo vasoconstritor e estimulante da secreção adrenal de
aldosterona.
● O bloqueio da ECA promove, diretamente, um efeito hipotensor causado pela
inibição dos efeitos vasoconstritores e estimulantes da secreção de aldosterona e,
indiretamente, previnem doença isquêmica cardíaca, doença aterosclerótica,
nefropatia diabética e hipertrofia ventricular esquerda.
● PROPEDÊUTICA HAS:
● A avaliação inicial do paciente com hipertensão inclui história clínica e exame físico
para confirmar a elevação da pressão arterial e identificar os fatores de risco
associados, alguma possível causa secundária e avaliar o risco cardiovascular.
● Cerca de 90% dos pacientes são assintomáticos. Alguns podem apresentar cefaléia
e tontura, que nem sempre estão associados a HAS. É fundamental a pesquisa de
lesão de órgãos alvo (LOA), como os rins, os vasos e o coração e pesquisa de
causas secundárias da hipertensão arterial.
●
● Exames complementares: sumário de urina, potássio plasmático, creatina sérica,
glicemia de jejum, colesterol total e frações, ácido úrico plasmático e
eletrocardiograma
● FATORES DE RISCOS HAS
● Os principais fatores de risco para HAS são:
● Idade principalmente acima de 50 anos;
● Prevalência parecida entre ambos os sexos, sendo mais comum em homens até 50
anos, invertendo esta relação nas décadas subsequentes;
● Indivíduos não brancos;
● Excesso de peso;
● Sedentarismo;
● Ingesta aumentada de sal e álcool;
● Fatores socioeconômicos e genéticos