Bacilos gram-positivos (Clostridrium, Bacillus, Listeria)

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Bacilos gram-positivos (Clostridrium, Bacillus, Listeria) 1
Bacilos gram-positivos (Clostridrium, Bacillus, 
Listeria)
BACILOS GRAM POSITIVOS (formadores e não formadores de esporos)
Características das células
Células alongadas, formato de bastonetes
Coram-se em roxo na coloração de Gram = como são gram positivas e tem parede espessa, o corante não sai na lavagem de álcool
Possuem parede espessa de peptideoglicano, com ácido teicóico e lipoteicóico associado (bem característico de gram positivas)
Podem ser: 
Anaeróbios formadores de esporos (clostridium)
Aeróbios formadores de esporos (bacillus)
Aeróbios e não formadores de esporos (listeria)
Fases de crescimento bacteriano
A curva de crescimento → lag (fase de adaptação com taxa de divisão baixa), exponencial, estacionária (quando observa turbidez 
devida à alta densidade óptica), morte
Algumas bactérias formam um estágio de resistência e dormência
Dormência → porque metabolicamente inerte
Resistência → porque é um estado importante para sobreviver em condições adversas (calor intenso, radiação, ataque de enzimas e 
agentes químicos)
*Apenas bactérias gram-positivas podem formar esporos!
Então é diferente, tem a célula vegetativa X esporo, o esporo tá sendo formado dentro da célula, e aí a célula morre e libera o 
endósporo (então por isso que fala que durante a formação ocorre a morte da célula mãe) = “a célula vegetativa quando vai esporular 
divide a membrana plasmática, mas a parede celular não, o esporo forma dentro, então ele fica com duas membranas, a dele e a da 
célula mãe, depois a célula mãe morre, liberando o endósporo”
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Esses esporos refletem a luz, então mais visíveis, além de que possuem morfologia mais arredondada (ver na microscopia)
Mudanças da célula vegetativa → esporo:
O formato, porque esporulação é assimétrica, ou seja, não é formar duas células de mesmo tamanho, o esporo já é menor e mais 
redondo que a mãe (sendo que essa vai morrer depois).
As camadas do esporo
DNA (que está em um citoplasma bem reduzido, porque citoplasma com pouca água para desidratar = para ser bem 
resistente para calor) - córtex (peptideoglicano normal que já tinha) - core wall (o que veio da mãe) - spore coat (proteínas para 
resistência, que não tinha na célula vegetativa, inclusive que dá resistência a H2O2, então não adianta jogar isso que não vai 
matar) - exosporium (um pouco mais delgada)
A célula mãe começa a passar por divisão celular → ficam como duas células com material genético e membrana 
plasmática cada uma (envoltas juntas por uma só parede celular)
O septo que dividia essas “2” células vai formar a uma membrana envolta da célula que será o esporo → ou seja, agora 
está com uma membrana dupla!
Formará o córtex em volta da célula que será o esporo (camada interna e uma camada externa de peptideoglicano)
Ganha um revestimento proteico semelhante à queratina (entendi que veio da mãe)
cerne → material genético + citoplasma
membrana interna → membrana plasmática do esporo
parede do esporo → entendi que é o que veio da membrana do septo
córtex → de peptideoglicano
membrana externa → entendi que o revestimento de queratina que veio da mãe (core wall)
capa proteica → entendi que é o spore coat (proteínas de resistência)
exósporo → entendi que uma camada um pouco mais delgadas
*isso eram estruturas de exósporo, mas estávamos vendo o processo de formação de endósporo, então um vira outro ou 
estou confundindo tudo?
formação de proteínas SASPs (small acid soluble proteins): algo relacionado a agua (ou sua retirada); proteínas que protegem o 
DNA contra raios UV
são estruturalmente distintos das células vegetativas:
a célula mãe, durante processo esporulação, produz ácido dipicolínico, que vai ser transferido para interior do esporo (sai água do 
esporo, entra esse ácido = então auxilia no processo de desidratação do esporo) - resistência ao aquecimento e ajuda a diminuir o 
metabolismo
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esse ácido possui grupos de ácido carboxílico = que interagem com cálcio e com o pouco de água restante, então ajuda a reduzir 
água “livre”, então menos água, menos reação, menos metabolismo = dormência, mas ainda tem a água mínima necessária para 
sobreviver ligada a esse ácido
resistentes a fatores físicos e químicos = logo facilmente dissemináveis, encontrados em solos, facilmente dispersos, inclusive a 
forma como algumas bactérias se dispersam (podem durar séculos)
O processo oposto, germinação:
Esporo perde a capacidade de refletir a luz pq a célula é hidratada, metabolismo volta a funcionar
Célula começa a crescer = vai fazer extrusão = volta a célula vegetativa
Cresce, fase log, condições favoráveis
Volta a esporular caso as condições de vida não estejam mais favoráveis
Gênero Clostridium (anaeróbios e formadores de esporos)
Possuem metabolismo baseado em fermentação 
São anaeróbios obrigatórios, mas seus esporos sobrevivem na presença de oxigênio (isso porque eles não possuem enzimas do CK 
ou CTE, e produzem espécies reativas que matam na presença de O2)
Importantes: difficile, perfringens, tetani, botulinum = fazem fermentação e geram produtos como álcool, ácidos, gases 
(perfringens faz fermentação de carboidratos, enquanto tetani e botulinum fazem fermentação de aminoácidos)
Clostridium difficile (membro comum da microbiota intestinal)
espécie mais relacionada a infecção hospitalar
a disseminação é por esporo de um paciente por outro
é rota fecal oral: faz diarreia, esporo eliminado nas fezes do infectado, e pode ser ingerido por outra pessoa
entra no TGI, no estomago tem pH ácido, mas se tá na forma de esporo não acontece nada, resistentes, vão para intestino, 
chegando no delgado tem sais biliares, esses sais biliares é sinal para ativação e germinação! (em geral, sinal para germinação é 
presença de íons ou aas, mas nesse caso é exceção, o sinal é o sal biliar) = começa a se multiplicar, chega ao cólon e lá é propício, 
por que? porque é um local com menos oxigênio (lá tem bactérias que consomem rapidamente o pouco O2 que tem, então permite 
que C. difficile germinem). Ok, estabeleceu, produz fatores de virulências etc. Na região posterior do cólon ele volta a esporular, por 
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que? porque é uma região que começa a faltar nutrientes (porque os nutrientes já foram absorvidos pelo corpo do hospedeiro), e é 
bem propício esporular aí, porque já vai ser eliminado para meio externo.
A colonização do epitélio intestinal é baixa, pois a microbiota normal regula a penetração → em condições de desintegração da 
microbiota intestinal, tem a oportunidade de desenvolver Clostridium
Fatores de virulência
Proteína que atua na actina (falar mais a frente) - despolimerização da actina → as células encolhem
Proteína que atua nas junções epiteliais = destroem elas (falar mais a frente)
Proteína que facilita adesão do Clostridium ao epitélio intestinal, até porque é região de motilidade e ele mesmo causa 
diarreia, então ele tem que conseguir ficar aderido ali
Induz polimerização de microtúbulos (toxina CDT), aumentando a quantidade de filamentos e projeções da membrana das 
células = formando regiões extensas para adesão do Clostridium, facilitando ele ficar bem aderido ali
Clostridium pode fazer parte da sua microbiota normal, mas se tiver nela é bem pouco, porque é uma bactéria bem ruim em 
questão de competição, porém se indivíduo usa antibiótico é bom para clostridium, porque o antibiótico de uso oral vai desestabilizar 
sua microbiota e vai sobrar os clostridium resistentes a antibióticos, vão multiplicar e então causar sintomas → “colonização do 
epitélio intestinal associada ao uso de antibióticos (crescimento de cepas resistentes ao antibiótico ou aquisição exógena)”
Outra situação é conseguir clostridium de meio externo, caso ele já não esteja na sua microbiota normal; aquisição exógena em 
hospital por exemplo,tinha um infectado tratado por um médico que não se higienizou e vai lá e vai infectar outro paciente que tava 
lá por outro motivo, mas já estava com imunidade baixa ou com microbiota já alterada, caso fosse um paciente com pneumonia, por 
exemplo
As toxinas dele:
uma desestabiliza actina
outra desestabiliza as junções epiteliais
a toxina CDT é a que induz polimerização dos microtúbulos, fazendo com que a membrana plasmática sofra projeções, 
importante para ele conseguir se penetrar e aderir
isso faz alteração anatômica na região = inflamação exacerbada gera perda de água no intestino (tem o extravasamento de 
células do SI e da corrente sanguínea para a região afetada pelas toxinas → ocorre inflamação e liberação de água pelo 
intestino = diarreia); se isso for muito exagerado, chama de “colite pseudomembranosa” (inflamação do cólon com infiltração de 
células do SI na mucosa local)
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Tratamento de suas infecções
Suspensão de antibióticos, para a microbiota se recuperar, e aí a microbiota ganha em questão de competição com o 
clostridium, ele morre, deu (casos leves)
em casos mais graves e aí você precisa administrar outro antibiótico (”ah mas por que se o problema em si foi um antibiótico 
que matou a microbiota e selecionou o clostridium”?), porque agora você vai colocar um antibiótico que é mais específico para 
matar clostridium
Em casos de pacientes com muita reincidências, pacientes que tem diarreias constantes por conta do clostridium ( ou seja, 
porque o clostridium não consegue ser eliminado, a microbiota não consegue se reestabelecer) = transplante fecal (geralmente 
alguém da família, que tem hábitos alimentares parecidos, composição de microbiota parecida, injeta as fezes por sonda etc, e 
aí reestabelece microbiota)
em síntese, a solução é reestabelecer a microbiota!
*colonização do ambiente hospitalar dificulta a prevenção, é algo transmitido por diarreia, fácil espalhar
Clostridium perfringens
Transmitido por alimentos, principalmente carne, porque durante abate carne fácil ser contaminado. Então, ficam esporos (acho 
que eram células!) na carne, se carne for exposta ao oxigênio irá morrer
Porém, carne em vácuo cria condições para células vegetativas germinarem e proliferarem
A depender do mal cozimentos, as células vegetativas vão para intestino do organismo
A dose infectante nesse caso é muito alto! = 10^8 células são necessárias para infecção (ou seja, a pessoa comeu uma carne 
infectada por muitas células). Muitas dessas células vão ficar barradas no seu estômago
Chegando no intestino, as células começam a esporular (o sinal para esporular é já estar em fase exponencial, então ao mesmo 
tempo que vai multiplicando vai se esporulando).
Ao mesmo tempo que vai esporulando vai produzindo uma enterotoxina em grande quantidade, formando corpos de inclusão de 
acumulo de toxina e quando a célula se rompe, a toxina é liberada e ela atua nas junções epiteliais das células do intestino (as 
toxinas se inserem porque tem afinidade com proteínas das junções, formando poros e canais nas células do intestino, permitindo a 
entrada de cálcio nas células do intestino = entrar cálcio é sinal de morte celular)
Ou seja, a toxina leva as células do intestino delgado para morte = então tem processo inflamatório = diarreia = dores intestinais 
(”dano ao tecido resultante da ação da toxina é manifesto por diarreia aquosa e dores abdominais” → como houve a morte das 
células do intestino, a permeabilidade muda, então perde capacidade de reabsorver água → diarreia)
Sintomas aparecem de 8 a 12h desaparecendo em 24h (autolimitados); isso é bem clássico de intoxicação alimentar, que é 
quando um processo muito rápido *intoxicação alimentar é quando toxina já tava no alimento e você ingeriu, nesse caso estamos 
fazendo um raciocínio de que você ingeriu a bactéria e não a toxina, mas como estava em grande quantidade, produção toxina 
rápido então sintomas bem similares a intoxicação
Medidas de prevenção
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Refrigeração rápida após cozimento e aquecimento antes da ingestão; 
Tratamento com antibióticos NÃO é indicado, porque sara sozinho, só hidratar e deixar seu organismo eliminar e combater 
sozinho; claro que se aconteceu de ter esporo é algo mais lento, porque vc tem q esperar a célula germinar, crescer e só depois 
produzir a toxina (no raciocínio que estamos fazendo estamos partindo do pressuposto que ingerimos a célula vegetativa na 
carne e não esporo na carne, mas pode acontecer também, a única coisa é que vai demorar para os sintomas aparecerem e 
demorar mais para tratar (ate´porque o esporo precisa desenvolver e esporular de novo, porque produção de toxina é durante a 
esporulação)
Essa questão de enterotoxina é uma linhagem, é um fator de virulência, mas outras linhagens podem ter outros fatores de 
virulência (como proteases, colagenases, hemolisinas, etc) = se essa espécie podem ter fatores de virulência distintos = podem dar 
sintomas distintos = doenças distintas:
invasão de tecido subcutâneo = degrada colágeno = morte do tecido = necrose = doença chamada de gangrena gasosa 
(porque durante o metabolismo, houve formação de gases); ou seja, é o mesmo clostridium perfringins mas como tem outro 
fator de virulência causou outra doença; gera necrose;
Clostridium botulinum
Germinação e crescimento da bactéria em alimentos em sistemas fechados e produção da toxina botulínica durante esporulação; 
(alta toxicidade: 2 ug em humanos) 
Forma em ambientes fechados das conservas, onde tem esporos
Encontram ambientes favoráveis = vegetativa germina e prolifera
Quando tem grande quantidade de células vegetativas =começa a formação de toxina botulínica e novos esporos (então passo a 
ter ao mesmo tempo: a célula vegetativa + esporo + toxina botulínica; produção de toxina durante a esporulação também)
Toxina botulínica é bem tóxica e potente; é termolábil (desnatura se aquecer), se colocado em 60 a 100graus por 10min (então 
ferver alimento já mata a toxina; mas por exemplo, você não vai ferver e aquecer a lata de palmito, de tofu; então principal causa é 
não aquecer alimentos mesmo), a toxina é inativada; mas é resistente ao pH do estômago; 
é uma toxina que tem parte A e parte B, subunidades leve e pesada (parte A é tóxica e subunidade B é para ligação?); a 
subunidade A nesse caso cliva proteínas; mas tem subtipos de toxinas que clivam subtipos específicos de proteínas *estudamos em 
farmacologia
Botulismo alimentar: comer alimento com essa toxina:
toxina vai para estomago, não acontece nada → intestino → atravessa epitélio → atinge corrente sanguinea → atinge 
terminações nervosas que estão nas junções neuromusculares → o normal seria libera neurotransmissor, fenda sináptica, 
receptor, contração → mas toxina entra na célula, endossomo, as subunidades se separam e a subunidade A da toxina, que é a 
subunidade de atividade de clivar proteínas (endopeptidase), é liberada no citosol, atinge seus diferentes alvos, cliva proteína 
que impede que a vesícula de Ach se funde com a membrana, então Ach não é liberada → contração não ocorre
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pode levar morte por insuficiência respiratória
Tratamento:
aquecimento do alimento se possível (60 a 100 graus Celsius por 10 min) → para prevenção;
suporte respiratório;
uso de antitoxinas (para impedir que a toxina entre em contato com terminação nervosa);
regeneração das terminações nervosas é necessária;
Botulismo infantil (menores de 1 ano)
é diferente = menores de 1 ano podem ingerir o esporo mesmo = entra, no intestino germina, vegetativas produzem toxina, 
mesma rota (ou seja, o caso anterior a toxina tava pré formada e você ingeriu ela, agora você ingeriu esporo)
Exposição direta ao patógeno pela ingestão de alimento (mel), solo ou poeira contaminados com esporos; germinação e 
crescimento da bactéria no trato intestinal e produção da toxinabotulínica;
percebe por choro fraco, constipação, e em casos mais graves pode insuficiência respiratória
prevenção = evitar consumo de mel 
“ah por que adulto não acontece isso” = porque no adulto já tem microbiota bem formada que vai matar por competição
Clostridium tetani
No solo, entra por ferimentos, porque é ambiente anóxia já que teve a inflamação ali (”invasão pela quebra da integridade do 
epitélio; germinação e crescimento da bactéria e produção da toxina tetanoespasmina”).
Disseminação da toxina tetanoespamina para o SNC = ou seja, ela entra em célula nervosa da mesma forma que a botulínica 
fazia, mas em vez de agir lá, ela vai se disseminar para SNC nos neurônios inibitórios; os interneurônios inibitórios tinham função de 
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inibir a contração, mas a toxina tetânica vão agir impedindo a fusão das vesículas de neurotransmissores inibitórios com a 
membrana = impede a inibição = contração constante = paralisia espástica = resultado oposto da botulínica
Sorriso sardônico, espasmos dorsais persistentes, salivação, sudorese
Prevenção
Vacina tríplice bacteriana acelular - dTpa;
Limpeza com antisséptico
Doses de reforço da vacina em casos mais leves.
Tratamento com antibióticos, uso de antitoxinas, relaxantes musculares, suporte respiratório em casos mais graves;
Também precisa regenerar as terminações nervosas;
Gênero Bacillus (aeróbios e formadores de esporos)
Bacillus anthracis - antraz
Também esporo, que pode entrar por perfuração na pele, pode ser ingerido, mas a forma principal é através da inalação porque 
pode ser disseminado por gotículas de aerossóis (”exposição direta aos esporos do patógeno por ingestão, inalação e contato com 
pele não íntegra”)
A principal forma de transmissão é esporos mesmo, apesar de que a forma vegetativa também pode estar no meio
Esporos inalados, vão para pulmão, vai para tecido linfático que drenam pulmão, germinam no linfático, célula vegetativa, dano; 
germinam dentro dos macrófagos;
Os esporos podem ser usados como arma biológica e bioterrorismo, já que esporos facilmente inalados
Dano ao tecido, edema ou morte celular (do tecido linfático), dificuldade de respiração, choque = morte (”dano ao tecido 
resultante da ação de toxinas AB”)
Tratamento: antibiótico para destruir a bactéria
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Bacillus cereus
Infecta através de alimento contaminado, principalmente grãos como arroz, mas pode ter em macarrão também (germinação e 
crescimento da bactéria no alimento e produção da enterotoxina)
Durante o cozimento do arroz, esporo germina, temperatura não mata, tem nutriente e água, se esse arroz não for usado e 
refrigerado de forma correta = pode permitir que as bactérias cresçam = produção de enterotoxina resistente à temperatura e 
hidrólise ácida (lembrar cereus = cereais = arroz)
Em geral, você ingeriu a toxina, afetou mitocôndrias, perda de K+, compromete a célula = sinais de náuseas, vômitos, dores 
abdominais; mas NÃO diarreia, por conta da ação da bactéria mesmo;
Sintomas rápidos, de 1 a 6hrs, porque você ingeriu a toxina direto, algo rápido, sintomas aparecem e desaparecem mais rápido 
(autolimitados, desaparecendo em menos de 24 horas)
Exposição direta ao patógeno pelo consumo de alimentos contaminados com esporos (principalmente carnes); sintomas 
aparecem após 8-16h; dano ao tecido resultante do crescimento da bactéria no trato intestinal e da produção da enterotoxina 
(sensível à temperatura e atuação similar às toxinas LT e CT) por diarreia aquosa, náusea e dores abdominais; os sintomas são 
geralmente autolimitados, desaparecendo entre 20 e 36h.
Algo de no intestino poder ter uma enterotoxina susceptível a temperatura (isso nos casos de que você ingeriu o esporo e não 
toxina), mas não adianta ferver o alimento, porque quem tava no alimento era o esporo e não a toxina e esporo é resistente a 
temperatura; nesse caso demora mais, porque ainda tem que germinar
Gênero Listeria (aeróbios e não formadores de esporos)
Listeria monocytogenes
Sobrevive a temperaturas de 1 a 45 graus, então replica mesmo com refrigeração (tolerância à temperatura)
Tolerância ao NaCl e pH ácido (então não adianta adicionar sal para preservar alimento e nem refrigerar)
É um bacilo curto, chamado de coco-bacilo
Requer oxigênio e produz catalase
Exposição direta à célula vegetativa pela ingestão de alimentos contaminados (carnes processadas, leite, queijo e vegetais crus), 
esses alimentos vão para intestino, bactérias chegam na célula epitelial, e essa célula consegue translocar e atravessar a barreira 
epitelial. O normal é macrófago fagocitar, mas meio que a listeria aproveita desse mecanismo para passar do lumen para o outro 
lado da camada de células epiteliais
Internalização por célula M (são APCs, degradam bactérias e apresentam fragmentos) → as bactérias escapam desses 
macrófagos; 
Invadindo células do epitélio pela capacidade de adesão e internalização em vesículas, a bactéria faz poros nas vesículas, sendo 
liberada no citoplasma. Organiza filamentos de actina da célula, empurrando a bactéria no interior da célula;
Atingindo a membrana plasmática, vai para a célula seguinte, fazendo o mesmo processo. Coloniza e invade diversas células do 
epitélio intestinal. Atinge a corrente sanguínea, vai para outros órgãos. Causa meningite se atingir o SN, aumenta o risco de 
aborto, natimorto e prematuridade. 
Penetra, produz fatores de virulência que lisam o lisossomo
Actina polimeriza ao redor da bactéria
Resposta inflamatória no intestino = diarreia, náusea, febre (febre por conta do ácido teicoico que tem na parede da célula; 
lembrando que intoxicação alimentar tradicional não tinha febre, já que você tá ingerindo a toxina e não a célula com ácido teicóico)
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Então sintoma mais comum é gastroenterite (diarreia aquosa, náusea e febre), com sintomas aparecendo após 1 dia e 
desaparecendo após 3 dias)
Mas se disseminar para outros órgãos = meningite; inflamação das meninges e crescimento no SNC 
Pode passar para o filho através da placenta = alta preocupação para grávidas
Classificação Metabolismo/respiração
Rota de
infecção/transmissão
Fatores de
virulência
Tratamento/prevenção Sintomas
Clostridium
difficile
Gram-positivo
formador de
esporos
Anaeróbio obrigatório, faz
fermentação
Via fecal-oral (ingestão
do esporo); infecção
hospital (higine); uso
de antibióticos
(ativação da etapa
vegetativa pelos sais
biliares)
Despolimerização
de actina;
destruição de
junções epiteliais;
toxina CDT para
polimerização de
microtúbulos;
Reestabelecimento da
microbiota (interrupção
de antibióticos, uso de
antibióticos mais
específicos, transplante
fecal)
Diarreia; colite
pseudomembranosa
Clostridium
perfringens
Gram-positivo
formador de
esporos
Anaeróbio obrigatório, faz
fermentação
Ingestão de alimentos
(com a célula
vegetativa),
principalmente carnes,
mal cozidos, a vácuo;
infecções em tecidos
moles por trauma ou
cirurgia
Enterotoxina que
destrói as
junções epiteliais;
proteases,
hemolisinas a
depender do tipo;
corpos de
inclusão de
toxina para
entrada de cálcio
e morte celular;
Autolimitado (sara
sozinho, manifestação
e cura rápida);
refrigeração
Diarreia; gangrena
gasosa (necrose)
Clostridium
botulinum
Gram-positivo
formador de
esporos
Anaeróbio obrigatório, faz
fermentação
Adulto: ingestão da
toxina em alimentos
em conserva;
Crianças: ingestão do
esporo em mel, suco,
solo ou poeira
Toxina termolábil
e resistente ao
pH estomacal (A
e B) →
endopeptidase da
porção A, impede
a liberação de
Ach
Aquecimento de
alimentos, suporte
respiratório,
regeneração dos
neurônios, não ingestão
de mel;
Paralisia flácida,
paralisia dos
músculos faciais,
morte por
insuficiência
respiratória (choro
fraco nos casos de
botulismo infantil)
Clostridium
tetani
Gram-positivo
formador de
esporos
Anaeróbio obrigatório, faz
fermentação
Esporos (acho) no
solo, entrampor
ferimentos;
Toxina
tetanospamina
inibe a liberação
de GABA e
glicina pelos
interneurônios
inibitórios
Vacina dTpa e reforço,
suporte respiratório,
uso de antisséptico,
antibióticos, antitoxinas,
relaxantes musculares
Paralisia espástica,
riso sardônico,
sudorese, salivação
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Classificação Metabolismo/respiração
Rota de
infecção/transmissão
Fatores de
virulência
Tratamento/prevenção Sintomas
Bacillus
anthracis
Gram-positivo
formador de
esporos
Aeróbio
Inalação dos esporos
(bioterrorismo) →
pulmão → tecido
linfático → germina
nos macrófagos
Toxina AB Antibiótico
Dano ao tecido,
edema, morte
celular; dificuldade
de respiração,
choque e morte
Bacillus cereus
Gram-positivo
formador de
esporos
Aeróbio
Ingestão de alimentos
contaminados com a
toxina, especialmente
arroz
Enterotoxina
resistente a
temperatura
Autolimitada,
manifestação rápida,
pois ingeriu a toxina
Náusea, vômito,
dores abdominais;
sem diarreia
Listeria
monocytogenes
Gram-positivo,
não formador de
esporos, coco-
bacilo;
resistente à
refrigeração;
Aeróbio
Alimentos
contaminados com a
célula vegetativa
(carne, queijo leite);
via placentária ou
durante parto;
internalização via
célula M (se aproveita
dos macrófagos)
Lisam os
lisossomos e
formam actina
Sintomas aparecem em
1 dia e desaparecem
em 3;
Gastroenterite
(diarreia aquosa,
náusea e febre);
meningite se
espalhar