Síncope e Epilepsia

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SÍNCOPE E EPILEPSIA
1. descrever principais causas de perda aguda de consciência (síncope) - metabólicas, cardiovascular, neurológica e disautonômica
SÍncope: perda de consciência súbita e breve com perda do tônus postural seguida de restabelecimento espontâneo. O paciente fica imóvel e flácido e geralmente com membros frios, pulso fraco e respiração superficial. Podem ocorrer movimentos musculares abruptos involuntários breves, que lembram uma convulsão.
→ fisiopato: deficiência do fluxo sanguíneo cerebral → redução do DC por doenças cardiovasculares que obstruem o fluxo de saída, doenças cardíacas com disfunção sistólica, doenças cardíacas com disfunção diastólica, arritmias ou condições que diminuem o retorno venoso.
METABÓLICAS
· fármacos: amiodarona, betabloqueadores, bloqueadores canal de calcio, digoxina, antiarrítmicos, antipsicóticos, antidepresivos, antihipertensivos, levodopa, diuréticos, nitratos
· anemia
· distúrbios endócrinos: insuficiencia adrenal, hipotireoidismo, hipoglicemia
· gestação
· anafilaxia
CARDIOVASCULAR
→ é a segunda mais comum 
→ causas: bradiarritmias, bloqueio sinoatrial, bloqueio AV 3° grau, bloqueio AV intermitente, taquicardia ventricular sustentada e taquicardia supraventricular, sd QT longo e curto, sd de Brugada, displasia arritmogênica do VD, mau funcionamento marcapasso, drogas que induzem arritmias, estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica, embolia pulmonar, hipertensão pulmonar, dissecção de aorta.
NEUROLÓGICAS - situacional, vasovagal e hipersensibilidade do seio carotídeo
→ mais prevalente em jovens 
→ sintomas: tonturas, náuseas, vômitos, sensação de calor e sudorese, que podem ocorrer segundos antes da sua manifestação.
→ gatilhos reflexos neurais na síncope situacional: medo, ansiedade, tosse, punção venosa e ato de urinar.
→ reflexo vagal: causa bradicardia e hipotensão provocando a perda da consciência.
→ hipersensibilidade ao seio carotídeo: ativação vagal ou inibição simpática levando a bradicardia e vasodilatação. Em situações que envolvam a rotação do pescoço, fazer barba e gola de colarinho apertada podem precipitar os sintomas.
HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA 
→ ocorre quando o paciente se move da posição deitada para sentada/em pé e se apresenta com uma queda de pressão sistólica de pelo menos 20 mmHg ou queda da PAD de pelo menos 10 mmHg. 
→ ocorre quando mecanismos fisiológicos compensatórios não são ativados dos barorreceptores, que enviam sinais ao bulbo elevando a pressão arterial reflexamente e a ativação dos quimiorreceptores.
→ ortostase é causada por perda de volume intravascular ou falha do SNA
→ idosos, gestantes e pacientes que usam medicamentos com efeitos vasodilatadores estão predispostos a desenvolver hipotensão ortostática sintomática.
DISAUTONÔMICA
· emoção forte (dor, medo, visão do sangue
· pressão seio carotídeo 
· hipotensão ortostática
2. descrever a abordagem diagnóstica inicial da síncope 
→ perda transitória e repentina da consciência associada a perda do tônus postural que apresenta recuperação rápida e espontânea.
→ 1-3% das emergências e internações. Na maioria das vezes é benigna e autolimitada.
→ anamnese:
· perda de consciência foi completa
· início abrupto e duração do episódio rápida
· recuperação total de consciência sem sequelas
· perda do tônus postural durante o episódio 
→ características que podem auxiliar na identificação da causa:
· número de síncopes: número elevado em um curto intervalo ocorre em indivíduos propensos a sofrer uma patologia grave.
· idade: em jovens a neurocardiogênica prevalece, em idosos a cardíaca
· duração: tempo prolongado pode sugerir convulsão, curto tempo pode sugerir arritmias e síncope vasovagal
· posição: por hipotensão ortostática é resultado de mudança de posição supina → ereta.
· início súbito: síncope cardíaca
· sintomas associados: 
· dispneia → embolia pulmonar aguda
· angina → causa cardíaca
· palpitação → arritmias 
· cefaleia → hemorragia subaracnóide aguda 
· síncope vasovagal → náuseas, calor, palidez, tontura e sudorese
· fatores desencadeantes: tosse, deglutição, ambiente confinado ou quente, ato de urinar e dor intensa → neuromediada.
· história médica pregressa: doenças psiquiátricas, DM, medicações anti-hipertensivas e doença cardíaca
· HF: de morte súbita, cardiomiopatia e história de síncope
EXAME FÍSICO
→ PA e pulso em posição supina, sentada e posição ortostática para avaliar a possibilidade de hipotensão ortostática
→ ritmo e frequência cardíaca, sopro
→ exame do pescoço, toque retal (hemorragia TGI)
→ exame da cavidade oral: lacerações → convulsão
DIAGNÓSTICO
→ massagem do seio carotídeo → hipersensibilidade do seio carotídeo em pacientes com mais de 40 anos com síncope de origem desconhecida
→ ECG, eco, teste ergométrico, holter, tilt test, eletrofisiologia
3. diferenciar síncope de crise epiléptica 
	DOENÇA
	SÍNCOPE
	CRISE EPILÉPTICA
	EPILEPSIA
	CONVULSÃO
	DEFINIÇÃO
	perda de consciência súbita e breve com perda do tônus postural seguida de restabelecimento espontâneo. O paciente fica imóvel e flácido e geralmente com membros frios, pulso fraco e respiração superficial. Podem ocorrer movimentos musculares abruptos involuntários breves, que lembram uma convulsão.
	ocorrência transitória de sinais ou sintomas decorrentes da atividade anormal excessiva ou síncrona no cérebro
	é uma doença do cérebro definida por qualquer uma das seguintes condições
→ pelo menos 2 crises epilépticas não provocadas (ou reflexas) ocorrendo com um intervalo superior a 24 horas
→ uma crise epiléptica não provocada (ou reflexa) e a probabilidade de ocorrência de outras crises similar ao risco geral de recorrência (de pelo menos 60%) após 2 crises epilépticas não provocadas, ocorrendo nos próximos 10 anos
· diagnóstico de sd. epiléptica
	 é a contratura involuntária da musculatura, que provoca movimentos desordenados. Geralmente é acompanhada pela perda da consciência. As convulsões acontecem quando há a excitação da camada externa do cérebro.
	qc
	
	
	
	 movimentos involuntários do corpo, lábios azulados, perda de consciência, saliva em abundância e olhos virados para cima
4. diferenciar crise epiléptica de epilepsia 
CRISE EPILÉPTICA: ocorrência transitória de sinais ou sintomas decorrentes da atividade anormal excessiva ou síncrona no cérebro
→ classificação das crises:
· focal
· generalizada
· desconhecida
EPILEPSIA: é uma doença do cérebro definida por qualquer uma das seguintes condições
· pelo menos 2 crises epilépticas não provocadas (ou reflexas) ocorrendo com um intervalo superior a 24 horas
· uma crise epiléptica não provocada (ou reflexa) e a probabilidade de ocorrência de outras crises similar ao risco geral de recorrência (de pelo menos 60%) após 2 crises epilépticas não provocadas, ocorrendo nos próximos 10 anos
· diagnóstico de sd. epiléptica
Epilepsia deve ser considerada resolvida para indivíduos que tenham uma sd. epiléptica idade-dependente que já tenham ultrapassado a idade limite para esta síndrome ou para aqueles que tenham permanecido livres de crises no últimos 10 anos, sem fármacos antiepilépticos nos últimos 5 anos.
→ após uma única crise epiléptica não provocada, o risco para outra é de 40-52%. 
5. definir crise epiléptica
→ o tecido nervoso é um sistema eletroquímico com capacidade inerente de gerar, em condições patológicas, atividade elétrica anormal, que ao ocorrer de modo sustentado, se manifesta clinicamente como uma crise epiléptica.
 
6. descrever a classificação da epilepsia 
EPILEPSIA
É uma doença crônica caracterizada por predisposição à ocorrência de crises espontâneas. O paciente deve apresentar pelo menos 2 crises espontâneas, sem evidência do desencadeante ou uma crise espontânea associada à um predisponente. 
→ pela ILAE: desordem cerebral caracterizada pela predisposição persistente, que leva ao aparecimento de crises epilépticas e a consequências neurobiológicas, cognitivas e psicossociais.
CLASSIFICAÇÃO
1. FOCAIS: se originam em um ponto do hemisfério cerebral com propagação limitada a esse hemisfério. 
a.focal sem acometimento motor: 
· cognitiva: déficit de linguagem, pensamentos e funções corticais. Sensação de dejá-vu e alucinações
· emocional: mudanças emocionais (medo, ansiedade, agitação, raiva, prazer, alegria, choro)
· sensorial: apreensões olfativas, visual, auditiva, gustativa, sensação de frio quente ou vestibular
· autonômica: sensações TGI, calor ou frio, rubor, calafrios, palpitações, excitação sexual, alterações respiratórias ou efeitos autonômicos 
· detenção de comportamento: movimento para, chamado de congelamento ou pausa
b. focal com acometimento motor:
· automatismo: atividade motora repetitiva mais ou menos coordenada sem propósito
· atônica: perda focal de tônus muscular 
· clônica: contração única ou múltipla dos músculos, regularmente repetitiva
· espasmos epilépticos: flexão focal ou extensão de braços e flexão de tronco 
· atividades hipercinéticas: crises com movimentos vigorosos de batalha ou pedalamento
· mioclônica: contração única ou múltipla dos músculos ou grupos musculares, rápida e breve, menos regular e corridas mais breves
· tônica: rigidez focal sustentada
 2. GENERALIZADAS: ondas vindas de várias regiões do córtex cerebral → quadro convulsivo
→ alteração de consciência
→ mioclônicas, clônicas, tônicas e atônicas → pode ou não ter alteração de consciência
a. generalizada sem acometimento motor (ausência)
i. ausência típica: perda súbita de consciência e parada do olhar 
ii. ausência atípica: perda e volta da consciência de maneira menos abrupta 
iii. ausência mioclônica: combinação de ausência com mioclonias → pode ou não ter alteração da consciência, abalo mioclônico normal no início do sono. O cansaço facilita e irrita o córtex cerebral.
iv. mioclonia palpebral: rápida e breve, contração unica ou multipla da pálpebra
b. generalizada com acometimento motor 
i. tônica: aumento da contração muscular sustentada que dura poucos segundos a minutos 
ii. mioclonica: contração única ou múltipla dos músculos ou grupos musculares, rápida e breve
iii. mioclônica tônica: combinação de tônica com mioclônica 
iv. mioclonica atômica: súbita perda ou diminuição do tônus muscular precedida de mioclonia com duração de 1-2 segundos, envolvendo cabeça, tronco, mandíbula e membros.
v. clonica: mioclonia repetitiva, envolve os mesmos grupos musculares, prolongada
vi. Tônico clonica: sequência consistente de tônica seguida de clônica.
CRISES RELACIONADAS A SITUAÇÕES ESPECIAIS
→ crises febris: ocorrem em uma faixa etária específica (3 meses e 5 anos, com pico de incidência aos 2 anos em vigência de febre, na ausência de infecção do SNC - meningite e encefalite). 
· pode ocorrer imediatamente antes da elevação da temperatura ou no contexto de doença infecciosa aguda, sem febre
· sofre influência de fatores genéticos 
· quadro clínico: abalos motores generalizados ou em crianças menores de 1 ano, sem abalos motores, criança irresponsiva, hipotônica e com olhar fixo.
· crises febris simples: abalos generalizados de duração menor que 15 minutos 
· Crises febris complicadas: duração maior que 15 minutos, crises reentrantes ou com sinais focais (abalos ou enrijecimento muscular unilateral, paresia unilateral pós-ictal). Se associam ao maior risco de epilepsia.
· ocorrem sem antecedentes neurológicos. 
· tto: controle rigoroso da febre e antitérmicos, diazepam via retal
→ crises reflexas: desencadeadas por:
· estímulos específicos
· exclusivamente no contexto desencadeante
· espontaneamente. 
· estímulos simples: visuais (estimulação luminosa intermitente, táteis, auditivas)
· estímulos complexos: alimentação, padrões visuais complexos, leitura, atividades mentais complexas
· crises generalizadas (mioclonia ou tônico-clônica): desencadeada por fotoestimulação intermitente e tarefas visuo-espaciais complexas (montar quebra cabeça).
· Crises focais: estímulo específico, como estimulação visual ou tátil.
7. caracterizar a epidemiologia da epilepsia e aplicar ao raciocínio do diagnóstico diferencial 
→ a probabilidade de um indivíduo apresentar uma crise epiléptica ao longo da vida é entre 5-100%.
· Em cerca de 25% das crises, há um fator causal desencadeante → essas são as crises sintomáticas agudas (ou provocadas). Os principais desencadeantes são distúrbios no equilíbrio hidroeletrol ́tico ou ácido-básico (associados a doenças clínicas), intoxicação exógena por drogas que rebaixem o limiar convulsígeno, abstinência de drogas sedativas ou de dano neurológico agudo (vascular, infeccioso). As crises não ocorrem após a eliminação do fator desencadeante.
· crise única (ou isolada): quando não se identifica o fator causal
· Epilepsia: crises epilépticas espontâneas recorrentes ou condição cerebral que predisponha a recorrência de crises.
→ é uma das doenças mais comuns. Nos EUA: incidência de 3,1% até 81 anos e prevalência entre 0,9-57 casos/1000 habitantes e incidência entre 26-90 casos/100.000 habitantes. 
→ no Brasil: prevalência de 11,9/1000 em SP.
→ Crises isoladas são ainda mais comuns. A incidência cumulativa para toda a vida de crises é de 9-11%. 1 em cada 10 pessoas apresentará em algum momento da vida uma crise epiléptica, e a maioria desses não tem epilepsia.
→ a epilepsia pode se manifestar em qualquer fase da vida, tendo 2 picos de incidência: 1° ano de vida (decorrente de processos pré, peri e pós natal) e após os 70 anos de vida (doenças neurológicas degenerativas e lesões vasculares), sendo mais incidente nesta fase.
AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM EPILEPSIA
→ inicialmente deve se caracterizar o evento, diferenciando crise epiléptica de outros eventos. E em seguida, diferenciar a manifestação como crise aguda sintomática, crise única ou epilepsia. E após isso, determinar a etiologia das crises.
→ classificação dos tipos de crise: 
· focais (com ou sem perda de consciência), seguidas ou não de movimentos convulsivos bilaterais → as descargas elétricas anormais ocorrem em áreas circunscritas de um hemisfério cerebral, levando a manifestações dessa disfunção da região do cérebro. Podem se propagar, levando ao acometimento de outras áreas do córtex cerebral, que pode levar ao acometimento de grande parte ou totalidade do córtex.
· Crises generalizadas primariamente: se caracteriza por alteração elétrica que acomete um ponto determinado de uma rede neural, com acometimento de amplas redes neurais.
→ manifestações das crises: breve perda de contato com o meio, abalos musculares sem perda de consciência ou perdas dramáticas, perda abrupta de consciência, queda ao solo e abalos musculares nos 4 membros.
8. reconhecer o quadro epiléptico do ponto de vista clínico 
→ataque epileptico: pct cai no chão, contrações musculares em todo corpo, mordedura da língua, salivação intensa, respiração ofegante e urina. 
→ crise de ausência: desligamentos, olhar fixo, perde contato com o meio
→ crise parcial complexa: movimentos automáticos involuntários, pct ficar mastigando, falando de modo incompreensível ou andando sem direção definida.
9. descrever a fisiopato da epilepsia e seu tto 
ETIOLOGIA
→ multifatorial: estrutural, infecciosa, imune, genética, metabólica, desconhecida
FISIOPATO
A epilepsia é um distúrbio neurológico crônico grave, caracterizado por crises recorrentes e que surge de uma série de fatores neuronais. Uma lesão induz reorganização dos circuitos cerebrais, gerando um desequilíbrio dos neurotransmissores e excitabilidade neuronal que produz descargas elétricas. Esse processo em que o cérebro muda de um estado fisiológico normal para uma condição epiléptica é a epileptogênese.
As epilepsias resultam de alterações funcionais duradouras no cérebro, afetando a liberação de neurotransmissores, as propriedades dos receptores e canais, reorganização sináptica e atividade dos astrócitos. A fisiopato de epilepsia envolve um desequilíbrio entre excitação (neurotransmissão glutamatérgica) e inibição (neurotransmissão gabaérgica) do SNC.
As crises epilépticas podem incluir distúrbios de cognição ou consciência, movimentos involuntários, automatismos de comportamento ou manifestaçõesautonômicas, sensoriais e psíquicos, ou seja, um desequilíbrio da excitação e inibição do encéfalo. 
→ glutamato: neurotransmissor excitatório predominante do cérebro e é essencial para a execução normal de inúmeros mecanismos. Ele medeia seus efeitos excitatórios por receptores ionotrópicos e metabotrópicos. 
→ ácido y-aminobutírico (GABA): neurotransmissor inibitório, se liga a receptores ionotrópicos GABA e nos metabotrópicos GABAb pós sinápticos. O aumento da inibição mediada pelo GABA é um mecanismo dos antiepilépticos.
Esses neurotransmissores mantêm-se envolvidos diretamente quando ocorre indução ou elevação de mediadores inflamatórios durante a inflamação do cérebro.
INFLAMAÇÃO
A inflamação representa uma resposta homeostática de defesa contra infecções ou outras ameaças patológicas e possui importante função nos distúrbios convulsivos, por autoimunidade, epilepsia ou crises farmacorresistentes. 
Os processo inflamatórios podem se originar no SNC ou circulação sistêmica por alteração da BHE, liberando mediadores inflamatórios pelos tecidos danificados, que provocam alterações nos tecidos adjacentes não lesionados.
Na neuroinflamação ocorre a ativação de células cerebrais (micróglia, astrócitos, células endoteliais da BHE e células imunes periféricas circulantes) com produção de mediadores, iniciados em resposta a estímulos do tipo lesão cerebral traumática, infecção cerebral e autoimunidade. 
MEDIADORES INFLAMATÓRIOS 
Alguns mediadores desempenham papel na geração e manutenção de convulsões, o que pode contribuir para a farmacorresistência. 
→ ciclooxigenase: 
· COX-1: na maioria dos tecidos, é a maior fonte de prostanóides para funções de manutenção
· COX-2: nas células do sistema imunológico, é a fonte mais importante de formação de prostanóides na inflamação. 
Ambas responsáveis pela síntese dos mediadores inflamatórios. A neuroinflamação ocorre pela ruptura da BHE, liberando mediadores, que ao serem expostos a COX-2, aumentam a produção de mediadores lipídicos. A indução da COX-2 nas células endoteliais capilares do cérebro pode gerar uma alteração na BHE, diminuindo o efeito das drogas antiepilépticas.
O extravasamento das micróglias e astrócitos para o parênquima cerebral pode aumentar a indução de COX-2, acumulando prostaglandinas, que se liga a receptores da proteína G e modifica a sinalização de Ca, aumentando seu influxo, que aumenta a liberação de glutamato pré-sináptica e gera hiperexcitabilidade. 
Dessa forma, o mecanismo da COX e prostaglandinas juntos funcionam patologicamente na promoção de lesões neuronais, nos insultos exitotócitos agudos onde a inflamação é um componente importante para desencadear epilepsia.
→ prostaglandinas: é produzida pela conversão do ácido araquidônico pela COX, que aumenta as prostaglandinas e facilita a liberação de glutamato dos terminais nervosos e astrócitos. Essa metabolização gera 5 prostanóides primários (PGE2, PGF20, PGI2, TxA2, PGD2), que sinalizam e ocorrem efeitos tóxicos e protetores nas doenças neurológicas (epilepsia)
→ citocinas: as citocinas pró inflamatórias (IL-1, IL-6) são capazes de induzir convulsões pela modulação da transmissão glutamatérgica, afetam viabilidade neuronal, ativação e proliferação glial, participam da permeabilidade da BHE e podem inibir a neurogênese.
A IL-1B é a citocina liberada em situações patológicas, aumentando a função dos receptores NMDA, que uma vez ativados, aumenta a liberação de glutamato e gera hiperexcitabilidade neuronal → convulsões. Um desequilíbrio nos níveis de IL-1B prejudica fisiologicamente a plasticidade sináptica e pode causar uma disfunção neuronal.
→ quimiocinas: o CCR5 (receptor de quimiocina) liga várias quimiocinas e é aumentado na epilepsia. A inibição dele pode gerar diminuição da interação entre células do sangue com células endoteliais, levando a redução da migração de leucócitos pela BHE, contribuindo para a neuroinflamação e eventos deletérios.
TRATAMENTO
A abordagem inicial se baseia na administração de drogas antiepilépticas (DEAs). Os medicamentos anticonvulsivantes aumentam o limiar de convulsão e reduzem a possibilidade para a ocorrência de crises epilépticas. É fundamental reduzir a excitabilidade do tecido neuronal, elevando o tônus inibitório para se obter uma resposta positiva ao tto inicial das convulsões.
→ anticonvulsivantes: bloqueio de canais de Na e Ca, potencialização da inibição do GABA e antagonismo nos receptores glutamatérgicos.
· fenobarbital
· fenitoína
· perampanel
· retigabina
→ Anakinra: antagonista do receptor de IL-1, indicado para desordens auto-inflamatórias e auto-imunes.
→ dexametasona: glicocorticoide, efeito antiinflamatório e imunossupressor. Reduz as crises e hiperexcitabilidade hipocampal 
→ nimesulida: inibidor da COX-2. Reverter crises e diminuir níveis de IL-6 e TNF no córtex cerebral.
10. descrever o mecanismo de ação e efeitos colaterais próprios dos medicamentos usados no tto da epilepsia e suas limitações em crianças, gestantes, adultos e idosos 
Os fármacos antiepilépticos tem como objetivo inibir a despolarização neuronal anômala, em vez de corrigir a causa do fenômeno. 
MECANISMOS DE AÇÃO
→ potencialização da ação do GABA: fenobarbital e benzodiazepínico.
· potencializa a ativação dos receptores GABA, facilitando a abertura dos canais de cloreto mediados por ele. 
· vigabatrina: inibe irreversivelmente o GABA transaminase, responsável pela inativação do GABA nos astrócitos e terminais nervosos GABAérgicos
· tiagabina: inibidor do transportador GABA neuronal nos terminais nervosos GABAérgicos, inibindo a remoção do GABA nas sinapses
→ inibição da função dos canais de Na: carbamazepina, fenitoína e lamotrigina
· afetam a excitabilidade da membrana por ação sobre os canais de Na 
→ inibição da função dos canais de Ca: gabapentina e pregabalina 
· usados para crises de ausência, compartilham a capacidade de bloquear os canais de Ca ativados por baixa voltagem do tipo T, que tem atividade importante para determinação da despolarização rítmica dos neurônios do tálamo associados às crises de ausência.
CARBAMAZEPINA
· uso: todos os tipos, menos nas crises de ausência.
· efeitos adversos: sedação, ataxia, visão embaçada, retenção hídrica, reações de hipersensibilidade, leucopenia, insuficiência hepática 
FENITOÍNA
· uso: todos os tipos, exceto de ausência 
· efeito adverso: ataxia, vertigem, hipertrofia gengival, hirsutismo, anemia megaloblástica, malformação fetal, reações de hipersensibilidade
VALPROATO
· uso: maioria dos tipos
· efeito adverso: náuseas, perda de cabelo, ganho de peso, malformação fetal 
FENOBARBITAL 
· uso: todos os tipos, exceto ausência 
· efeito adverso: sedação, depressão 
BENZODIAZEPÍNICO
· uso: controlar estado de mal epiletico 
· efeito adverso: sedação, sd de abstinência 
LIMITAÇÕES
→ gestação: por induzirem as enzimas hepáticas CYP3A4, alguns antiepilépticos podem aumentar o metabolismo do contraceptivo oral, reduzindo sua eficácia. A fenitoína, carbamazepina, lamotrigina, topiramato e valproato causam risco teratogênico e deficiência de vitamina K no RN. 
→ idosos: o ideal é tratá-los após a primeira crise ou aguardar pela recorrência das crises. As alterações fisiológicas da senescência modificam a farmacocinética dos antiepilépticos e os idosos normalmente estão em uso de outras medicações, havendo possibilidade de interação medicamentosa.
· diminuição da albumina sérica em idosos → intoxicação por medicamentos 
· A gabapentina é a recomendada no tto dos idosos, no entanto, é pouco eficaz para controlar as crises.
 
11. identificar o quadro clínico do mal epiléptico e delimitar seu tratamento 
ESTADO DE MAL EPILÉPTICO: quadro convulsivo sem recuperação completa entre eles. 
· duração de 5 minutos ou mais de atividade convulsiva
· 2 crises convulsivas sem recuperação da consciência entre elas 
→ quadro clínico: 
· manifestações motoras características: movimentos tônico-clônicos, generalizados, bilaterais que ocorrem no estado de mal convulsivo generalizado
· Confusão mental no período pós-ictal· Déficit neurológico focal temporario (parálisis de Todd) que pode durar horas a dias após a convulsão 
· sintomas negativos de crises convulsivas: anorexia, afasia, amnésia, catatonia, coma, confusão, letargia, olhar fixo.
· sintomas positivos: agitação, agressividade, alucinações, delírio, ecolalia, espasmos faciais, náuseas, vômitos, psicose e tremores
TTO
→ benzodiazepínicos (diazepam) + fenitoína
referências: diretrizes do ILAE, harrison
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