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As etiologias da perda auditiva geralmente são
divididas em congênitas e adquiridas. Entretanto,
muitas das causas congênitas foram “adquiridas”
intraútero, como as infecções pré-natais
conhecidas como “STORCH” (sífilis, toxoplasmose,
rubéola, citomegalovírus e herpes). De outro
modo, internação prolongada em UTI e
necessidade de exsanguíneotransfusão por
icterícia neonatal, são fatores relativos ao
período pós-natal que também podem gerar
alterações auditivas.
 O acrônimo STORCH representa os tipos de
infecção em que a exposição ao patógeno ocorre
tipicamente no período pré-natal, mas também
pode ocorrer no perinatal. Infecções virais e
bacterianas adquiridas no período pós-natal, como
meningite, caxumba, sarampo e doença de Lyme,
também podem apresentar alterações auditivas
como sequelas.
 MALFORMAÇÕES DE ORELHA INTERNA
 A prevalência de malformação de orelha interna
em pacientes com perda auditiva congênita varia
de 8 a 20%. O diagnóstico dessas malformações é
realizado através de exames de imagem, como
tomografia computadorizada (TC) e ressonância
nuclear magnética (RNM). Enquanto a TC permite
a visualização detalhada de estruturas ósseas, a
RNM possibilita uma melhor avaliação do labirinto
membranoso, do conduto auditivo interno e do
nervo vestibulococlear.
 O aqueduto vestibular alargado (AVA) é
considerado a malformação de orelha interna mais
comum. É definido como aqueduto vestibular > 1,5
mm de diâmetro, medida no nível entre sua
abertura externa e a crura comum. Em 84% dos
casos está associado a outras malformações de
orelha interna, como a partição incompleta do tipo
II (Mondini), e pode ocorrer na síndrome de
Pendred e na síndrome braquio-oto-renal.
 Malformações que afetam a cápsula ótica
resultam em anormalidades tanto do labirinto
ósseo quanto membranoso. O labirinto ósseo se
desenvolve entre a quarta e oitava semana de
gestação e, a partir da oitava semana, cresce e
ossifica. O tipo de malformação coclear depende
da fase do desenvolvimento da cápsula ótica em
que ocorre a injúria. Quanto mais precoce a
injúria, mais grave a malformação. As
malformações cocleares, da mais severa a mais
leve, são as seguintes: aplasia de Michel, aplasia
coclear, cavidade comum, partição incompleta tipo
I (malformação cocleovestibular cística),
hipoplasia cocleovestibular e partição incompleta
tipo II (malformação de Mondini).
 As aplasias são as malformações mais severas e
raras, responsáveis por cerca de 3% de todas as
malformações cocleares. Nesses casos, não há
presença de cóclea, o vestíbulo e os canais
semicirculares com frequência estão malformados
e dilatados, e o nervo coclear e seu conduto estão
ausentes.
 Na malformação cavidade comum, a cóclea e o
vestíbulo formam uma cavidade única, sem suas
estruturas internas, e os canais semicirculares
geralmente são malformados. Pode estar
associada à história de meningite recorrente,
devido à presença de fístula perilinfática.
 A partição incompleta tipo I é conhecida como
malformação cocleovestibular cística, em que a
cóclea e o vestíbulo tem formato cístico, e a área
cribiforme entre o conduto auditivo interno e a
cóclea é defeituosa. 
 Na hipoplasia coclear se observa uma cóclea
pequena, de 1 a 3 mm, com uma espira única e
primitiva. O vestíbulo e os canais semicirculares
podem ser normais ou estarem malformados.
Cerca de 15% das malformações cocleares são
hipoplasias.
 A partição incompleta tipo II, conhecida como
malformação de Mondini, é uma das malformações
mais comuns. Neste caso, ocorre falha do
desenvolvimento coclear e, radiologicamente, é
identificada como uma cóclea com apenas um giro,
o basal, e um saco distal. Assim como no AVA,
pode estar associada à síndrome de Pendred e,
menos comumente, à síndrome braquio-oto-renal.
Também pode-se encontrar malformações no
conduto auditivo interno e no nervo coclear, que
pode estar hipoplásico ou aplásico.
Perda auditiva genética sindrômica 
 A perda auditiva associada a outras anomalias faz
pensar a respeito da possibilidade de síndromes
genéticas como etiologias da deficiência auditiva.
 Dentre as causas de surdez congênita.
Entretanto, a contribuição desta causa no total de
perda auditiva é muito menor, devido a ocorrência
de diagnóstico de perdas auditivas pós-linguais.
Audiologia II
 01 – Identificar as possíveis patologias na infância que podem acarretar perda auditiva (mapear 
as principais da perda auditiva, doenças virais e relacionar com mal formação embrionária)
 As síndromes relacionadas à perda auditiva mais
prevalentes são Usher, Waardenburg e Pendred.
Diversos genes associados às perdas auditivas
sindrômicas também estão relacionados às não
sindrômicas, como no caso da mutação do gene
SLC26A4, que causa síndrome de Pendred e
surdez não sindrômica DFNB4.
 A criança com suspeita de diagnóstico sindrômico
deve ser avaliada por uma equipe com experiência
em avaliações de surdez infantil, constituída por
geneticista, otorrinolaringologista e pediatra.
Essa avaliação se faz importante, uma vez que o
diagnóstico etiológico precoce auxilia no
conhecimento do prognóstico da perda auditiva em
cada paciente, da resposta aos tratamentos a se
indicar e de futuras anomalias, potencialmente
fatais ou não.
 Atualmente, diversas mutações relacionadas à
perda auditiva sindrômica são conhecidas, mas
estas descobertas ocorreram em sua maioria nas
últimas duas décadas. Apesar desse progresso,
centenas de síndromes herdadas ainda têm sua
causa genética subjacente desconhecida. 
 Síndrome de Usher→
É uma condição que afeta a visão e a audição
simultaneamente. Às vezes chega a afetar até
mesmo o equilíbrio. Isso acontece quando afeta as
células que detectam a gravidade e o movimento
da cabeça. A perda de audição é causada pelo
desenvolvimento anormal de células do ouvido,
ocorrendo normalmente mais em crianças do que
adolescentes.
TIPOS
Eles se diferenciam entre si pela gravidade da
perda auditiva, problemas de equilíbrio e pela
idade em que os sintomas aparecem. São eles:
-Síndrome de Usher tipo 1: surdez de
nascimento ou perda auditiva profunda em
crianças e problemas graves de equilíbrio. Tem
também RP (retinose pigmentar) com perda
progressiva de visão.
-Síndrome de Usher tipo 2: perda auditiva leve a
moderada não progressiva na infância e perda
progressiva da visão na adolescência e cegueira
noturna. Já na fase adulta ocorre a perda de
equilíbrio.
-Síndrome de Usher tipo 3: perda de audição
progressiva na infância, RP e cegueira noturna na
infância e adolescência, além de desequilíbrio.
 SÍNDROME DE PENDRED→
É um transtorno genético pouco comum,
caracterizado por uma incapacidade auditiva
neurosensorial profunda e uma deformação de
certos ossos no ouvido interno
Os sintomas da Síndrome de Pendred são:
•Perda de audição neurosensorial 
presente no nascimento
•Trasformação do ouvido interno e 
aumento da tireóide
•Problemas de equilibrio por alterações da
função vestibular
 S→ índrome de Jervell e Lange-Nielsen
consiste em uma desordem genética, de caráter
autossômico recessivo, caracterizada pela perda
profunda de audição e pela presença da síndrome
do QT longo, que pode levar a taquicardia e
fibrilação
ventricular, podendo resultar em síncope ou morte
súbita. Sabe-se que mutações nos genes KCNE1 e
KCNQ1 são responsáveis por esta desordem.
Esses genes são responsáveis pela produção de
proteínas que atuam na formação dos canais
celulares encontrados na membrana
plasmática das células, por onde há o transporte
de íons de potássio para fora da célula, fator
essencial para a manutenção das funções normais
do ouvido.
Síndrome branquio-oto-renal 
A síndrome branquio-oto-renal (BOR)é o segundo
tipo mais comum de perda auditiva autossômica
dominante e decorre de anormalidades otológicas
e no segundo arco branquial, assim como de
malformações renais. As principais
características clínicas da síndrome são cistos,
fendas e fístulas branquiais, fossetas pré-
auriculares, malformações da orelha externa,
anormalidades dos ossículos, perdas auditivas e
malformações renais. Quanto às perdas auditivas,
podem ser condutivas, sensorioneurais ou mistas,
dependendo da área da orelha que está afetada,
podem variar o grau, de leve à profundo. Quanto
às malformações auriculares, pode haver
comprometimento do conduto auditivo externo
(estenose de variados graus ou atresia), da orelha
média (malformações, mal posicionamento ou
fixação dos ossículos, tamanho e/ou formato
irregular da cavidade timpânica) e da orelha
interna (hipoplasia da cóclea, aqueduto vestibular
alargado, hipoplasia do canal semicircular lateral) 
Síndrome de CHARGE 
O nome da síndrome, na língua inglesa, é um
acrônimo com as características da doença, que
são a presença de coloboma (coloboma), anomalias
https://www.infoescola.com/cardiologia/taquicardia/
https://www.infoescola.com/citologia/membrana-plasmatica/
https://www.infoescola.com/citologia/membrana-plasmatica/
https://www.infoescola.com/genetica/mutacoes-cromossomicas/
https://www.infoescola.com/medicina/morte-subita/
https://www.infoescola.com/medicina/morte-subita/
https://www.infoescola.com/medicina/desmaio-sincope/
cardíacas (heart anomalies), atresia de coana
(atresia choanae), atraso de crescimento e de
desenvolvimento (retarded growth and
development), hipoplasia genital (genital
hypoplasia) e malformações auriculares (ear
anomalies). Tanto a orelha externa, quanto a
média e a interna, podem ser acometidas por
malformações. O lóbulo do pavilhão auricular
geralmente apresenta implantação baixa e o
conduto auditivo externo é estenótico. Pode haver
secreção na cavidade timpânica associada à
displasia de Mondini, hipoplasia ou agenesia do
nervo auditivo, assim como anomalias nos canais
semicirculares. Alterações nos ossículos e
ausência da janela oval ou do músculo estapédio
também podem estar presentes.
 A perda auditiva, consequente destas
malformações, geralmente é assimétrica, mista e
de grau severo à profundo. Pode haver perda
auditiva condutiva assimétrica e flutuante com
rebaixamento das frequências baixas, mas na
presença de malformações cocleares, ocorre
rebaixamento nas frequências altas.
Síndrome de Waardenburg 
é causada por anormalidade na proliferação, na
migração ou na diferenciação da crista neural
durante o desenvolvimento embriológico. As
células pluripotentes da crista neural dão origem
a diferentes tipos de células, como melanócitos da
pele e da orelha interna, glia, neurônios do
sistema nervoso periférico e central e alguns
tipos de tecidos esqueléticos. Relacionados,
portanto, a alterações nas células originadas da
crista neural, os sintomas da doença são
anormalidades na pigmentação do cabelo, da íris,
da pele e da estria vascular da cóclea, com surdez
sensorioneural.
Síndrome de Treacher-Collins 
As malformações auriculares variam de discretas
anomalias no lóbulo da orelha ou nos ossículos a
atresias de conduto auditivo externo ou microtia.
Tipicamente, ocorre perda auditiva condutiva,
devido às malformações da orelha externa e
média. Apesar de raro, pode ocorrer perda
auditiva mista ou sensorioneural. A fáscies
característica da síndrome é causada pelo
subdesenvolvimento dos ossos da face (hipoplasia
do malar e do zigomático e mandíbula pequena),
fenda palatina, coloboma palpebral, micrognatia 
Perda Auditiva Genética não Sindrômica
A PA genética não-sindrômica é classificada em
autossômica dominante e autossômica recessiva e
internacionalmente é referida como DFNA e
DFNB, respectivamente.
Pelo menos 41 loci relacionados a perdas auditivas
genéticas de padrão dominante (DFNA 1-41) e 30
de padrão recessivo (DFNB 1-30) estão
relacionados na Hereditary Hearing Loss
Homepage9. O fenótipo das DFNB é
caracterizado por perda auditiva pré-lingual
severa ou profunda, enquanto que a DFNA é
usualmente pós-lingual e progressiva. Os genes
envolvidos nas PANS codificam uma variedade de
proteínas tais como: canais de íons, componentes
da matriz extra-celular e proteínas de vesículas
sinápticas essenciais para o tráfego de
informação inter-celular.
Perda Auditiva de Origem Mitocondrial
A mitocôndria contém sua própria molécula de
DNA (mtDNA) disposta em forma circular, e
responsável pela codificação de 37 genes.18 Esses
genes estão envolvidos no complexo processo de
fosforilação oxidativa e produção de ATP. O DNA
mitocondrial é herdado exclusivamente através da
mãe e tem um índice de mutação dez vezes maior
que o DNA genômico. Os órgãos e tecidos que
necessitam de elevado suprimento energético,
tais como nervos e músculos, são os mais afetados
pelas mutações do DNA mitocondrial. Isto
também explica o acometimento da audição como
uma conseqüência das doenças mitocondriais. A
associação entre diabete melito e PA tem sido
relacionada com a mutação mitocondrial
A3243G.19 A PA não se manifesta até que a
pessoa desenvolva diabetes. Também é muito
provável que as mutações mitocondriais estejam
relacionadas com a presbiacusia. Pacientes com
presbiacusia demonstram um número elevado de
mutações do mtDNA nos tecidos auditivos, como
exemplo, as mutações nos genes 12S Rrna e Trna
PERDA AUDITIVA ADQUIRIDA 
A sífilis congênita
 é causada pela transmissão transplacentária do
Treponema pallidum, uma bactéria gram-negativa
do tipo espiroqueta. É caracterizada, inicialmente,
por meningoneurite e labirintite, que pode
progredir para ceratite intersticial, perda
auditiva sensorioneural e alterações dentárias
(tríade de Hutchinson). A tríade de Hutchinson
costuma se manifestar após os cinco anos de
idade. A perda auditiva geralmente inicia nas
frequências altas quando a criança tem entre oito
e dez ano.
 O número de sobreviventes com sífilis congênita
é muito baixo. A maioria dos nascidos vivos com a
doença morrem nas primeiras semanas de vida.
Portanto, a sífilis congênita tardia, diagnosticada
com dois ou mais anos de vida, é raríssima.
 Dois milhões de mulheres em todo o mundo tem o
teste para T. pallidum positivo durante a
gestação, o que corresponde a 1,5% de todas as
gestantes. Entretanto, o número de casos de
sífilis congênita vem diminuindo bastante nos
últimos anos, em função dos programas de
prevenção da doença, via triagem materna pré-
natal para T. pallidum e tratamento das gestantes
com confirmação sorológica da doença. 
 A detecção precoce das gestantes com sífilis e o
adequado tratamento com penicilina são altamente
efetivos na redução dessa doença infecciosa,
evitando significativa morbidade no futuro. A
rotina de diagnóstico pré-natal envolve teste
sorológico na gestante na primeira consulta de
pré-natal e no início do terceiro trimestre. Se a
mãe com a doença for tratada antes das 24
semanas de gestação, elimina-se o risco de
complicações graves para o RN.
 A ocorrência da doença reflete falha no sistema
de pré-natal e nos programas de controle da
sífilis. No Brasil, foi descrito um caso de sífilis
tardia em 2011, o que está associado à precária
condição socioeconômica e ao baixo nível de
educação da população.
 Toda criança com sorologia confirmada para
sífilis ao nascimento deve receber tratamento
antibiótico com penicilina G. Quanto à triagem
auditiva neonatal, deve ser realizada conforme a
rotina e repetida, pelo menos uma vez, após 24-30
meses de idade.
 As crianças com sífilis confirmadanos testes
sorológicos e que não receberam tratamento
antibiótico adequado, devem ter acompanhamento
audiológico anual. A influência do tratamento
parcial ou tardio com antibiótico no
desenvolvimento da perda auditiva é
desconhecida.
Rubéola 
A perda auditiva associada à síndrome da rubéola
congênita pode não ocorrer imediatamente após o
nascimento. O mecanismo pelo qual o vírus da
rubéola induz a perda auditiva ainda não foi
totalmente esclarecido, embora saiba-se que o
vírus pode causar dano coclear direto, com morte
de células no órgão de corti e na estria vascular,
além de alterações na composição do líquido
endolinfático, como consequência do dano na
estria vascular.
Citomegalovírus 
A perda de audição relacionada ao CMV pode
ocorrer tanto se a mãe for infectada pelo vírus
pela primeira vez durante a gravidez (infecção
primária), quanto se ela já for soroimune
(presença de IgG) anteriormente à gestação. A
chance de 69 ocorrer infecção vertical pelo CMV
é maior em casos de infecção primária (cerca de
40%) do que em casos de reativação do vírus.
Outra característica importante é a flutuação da
audição, que pode ocorrer em apenas uma orelha
ou em apenas algumas frequências. 
Herpes Vírus Simples 
A infecção neonatal pelo herpes-vírus simples
(HVS) é, geralmente, transmitida durante o
parto. Um sinal típico é erupção vesicular, que
pode acompanhar ou progredir para doença
disseminada. As manifestações geralmente
ocorrem entre a 1ª e a 3ª semana de vida, mas
raramente também podem só aparecer após a 4ª
semana. Os neonatos podem manifestar doença
local ou disseminada. As vesículas da pele são
comuns nos diferentes tipos da doença e
aparecem em aproximadamente 70% dos casos.
Neonatos sem vesículas na pele geralmente se
apresentam com doença no sistema nervoso
central localizada. 
Vírus da Imunodeficiência Humana 
As crianças infectadas podem apresentar tanto
alterações auditivas quanto vestibulares: perda
auditiva sensorioneural ou condutiva (geralmente
por otite média), zumbido, vertigem e ataxia. A
otite média é uma das mais frequentes infecções
oportunistas em crianças com síndrome da
imunodeficiência adquirida. A perda auditiva pode
ocorrer por infecção direta da orelha interna pelo
HIV, por patógenos oportunistas (CMV, sífilis,
tuberculose, criptococo) ou pelas drogas
ototóxicas utilizadas na terapia antiretroviral.
Vírus Zika 
A perda auditiva secundária à infecção congênita
pelo Zika vem sendo descrita. Leal et al,
acompanhou e avaliou 70 crianças com
microcefalia e evidências laboratoriais de
infecção congênita pelo vírus Zika, por exames
audiológicos. Cinco crianças (7,1%) apresentaram
perda auditiva com variações quanto à
lateralidade e à severidade da perda auditiva.
Todas essas crianças apresentaram encefalopatia
severa e mães com rash no primeiro trimestre de
gestação. 
Meningite 
A perda auditiva é uma das complicações mais
comuns da meningite bacteriana. Tipo da perda
auditiva sensorioneural e quanto ao grau, pode
variar de leve a profundo. A bactéria mais
prevalente é Haemophilus influenzae tipo B, mas a
que mais causa perdas auditivas é Streptococcus
pneumoniae. A perda de audição secundária à
meningite bacteriana pode ocorrer por ossificação
coclear, um processo inflamatório que oblitera as
estruturas da cóclea, principalmente a rampa
timpânica. 
NEUROPATIA AUDITIVA 
 A neuropatia auditiva ou dissincronia auditiva é
caracterizada por disfunção do processamento
neural do estímulo auditivo e função normal das
células ciliadas externas. 
 Mutações no gene OTOF, que codifica a proteína
otoferlina, têm sido sugeridas como a principal
causa de neuropatia auditiva A perda de audição
relacionada a essa mutação é pré-lingual, de grau
profundo e envolve frequências altas. Existem
outras causas, não genéticas, de neuropatia
auditiva, que incluem fatores de risco como
prematuridade, hipóxia e hiperbilirrubinemia.
HIPERBILLIRUBINA
 Icterícia é a cor amarelada da pele e dos olhos
causada por hiperbilirrubinemia (concentração
elevada de bilirrubina no soro). Os níveis séricos
de bilirrubina que causam icterícia variam com a
cor da pele e a região do corpo, porém a icterícia
é visível na esclerótica com um nível de 2 a 3
mg/dL (34 a 51 micromol/L) e na face com 4 a 5
mg/dL (68 a 86 micromol/L). Com o aumento dos
níveis da bilirrubina, a icterícia avança na direção
da cabeça para os pés, aparecendo no umbigo com
15 mg/dL (257 mcmol/L) e nos pés com 20 mg/dL
(342 micromol/L). Pouco mais da metade dos
recém-nascidos apresenta icterícia visível na
primeira semana de vida. Quase toda a
hiperbilirrubinemia no período neonatal imediato é
não conjugada, o que é chamado bilirrubina
indireta, com base em métodos de medição
laboratoriais mais antigos; bilirrubina conjugada é
denominada bilirrubina direta. Para discussões
adicionais sobre colestase e doenças da excreção
de bilirrubina no período neonatal.
Bilirrubina, substância produzida pelo
metabolismo da hemoglobina, encontra-se na
circulação, em condições fisiológicas e sem
afetar, na maioria das vezes, o sistema auditivo.
Em algumas condições, esta substância encontra-
se em elevado nível sérico, às vezes maior que 10
mg/dl. O "Joint Commitee on Infant Hearing", em
1994, cita que a hiperbilirrubinemia, nos níveis que
requeiram a exsanguinitransfusão, é fator de
risco, devendo o recém-nascido ser avaliado.
Uma vez a bilirrubina penetrando na barreira
hematoencefálica pode produzir lesões no sistema
nervoso central, o "kernicterus", e acometer
também os nervos periféricos. Esta afecção
apresenta como principal seqüela o
comprometimento da audição, podendo afetar as
seguintes regiões anatômicas: cóclea, tronco
cerebral e córtex cerebral. Esta alteração da
audição pode ser temporária ou permanente. Em
recém-nascido ictérico pode ocorrer o depósito
de bilirrubina em diferentes órgãos do organismo,
e em especial no tronco cerebral, no cerebelo e no
córtex.
Classificação de Apgar
Utiliza-se o índice de Apgar para descrever a
condição cardiorrespiratória e neurológica do
recém-nascido. O índice não é uma ferramenta
para orientar a reanimação ou o tratamento
subsequente e não determina o prognóstico de um
dado paciente.
 A classificação de Apgar atribui pontos de 0 a 2
a cada uma das 5 medidas da saúde neonatal
(Aspecto, Pulso, Grimace Careta], Atividade,
Respiração. A pontuação depende da maturidade
fisiológica e peso ao nascimento, terapia materno
perinatal e das condições cardiorrespiratórias e
neurológicas fetais. A nota de 7 a 10 aos 5
minutos é considerada normal; 4 a 6,
intermediária; e 0 a 3, baixa. 
Ototoxidade
Fármacos ototóxicos não devem ser utilizados
para aplicação tópica quando a membrana
timpânica tiver perfuração, pois os fármacos
podem se difundir para a orelha interna.
- Aminoglicosídeos, incluindo o seguinte, podem
afetar a audição:
- A estreptomicina tende a causar mais danos à
porção vestibular do que à porção auditiva da
orelha interna. Apesar da vertigem e da
dificuldade em manter o equilíbrio, geralmente,
serem temporárias, grave hiporreflexia vestibular
pode persistir, às vezes permanentemente. A
hiporreflexia vestibular provoca dificuldade para
caminhar, especialmente no escuro, e oscilopsia
(sensação de movimento do ambiente a cada
passo). Cerca de 4 a 15% dos pacientes que
recebem 1 g/dia durante > 1 semana desenvolvem
perda de audição mensurável, o que geralmente
acontece após período de curta latência (7 a 10
dias) e lentamente piora caso o tratamento seja
continuado. Surdez completa e permanente pode
acontecer.
- A neomicina tem o maior efeito cocleotóxico de
todosos antibióticos. Quando grandes doses são
dadas por via oral ou por irrigação do cólon para a
esterilização intestinal, dose suficiente pode ser
absorvida a ponto de afetar a audição,
particularmente se há lesões da mucosa difusas
do cólon. Neomicina não deve ser usada para a
irrigação de feridas, irrigação intrapleural ou
intraperitoneal, pois grandes quantidades do
fármaco podem ser retidas e absorvidas,
causando surdez.
- A canamicina e a amicacina são semelhantes à
neomicina em potencial cocleotóxico e ambas são
capazes de ocasionar perda de audição profunda
permanente, poupando o equilíbrio.
- Gentamicina e tobramicina causam toxicidade
vestibular e coclear, provocando prejuízo no
equilíbrio e na audição.
- A vancomicina pode causar perda de audição,
especialmente na presença de insuficiência renal.
Algumas mutações no DNA mitocondrial
predispõem à ototoxicidade dos aminoglicosídeos.
- Azitromicina, um macrolídeo, também
demonstrou em casos raros que causa perda
auditiva reversível e irreversível.
- A viomicina, um peptídeo básico com
propriedades antituberculosa tem tanto
toxicidade coclear como vestibular.
- Quimioterápicos (antineoplásicos), em
particular aqueles contendo platina (cisplatina e
carboplatina), podem produzir zumbido e perda
auditiva. A perda auditiva pode ser profunda e
permanente, ocorrendo imediatamente após a
primeira dose, ou pode ocorrer até meses após a
conclusão do tratamento. A perda auditiva
neurossensorial ocorre bilateralmente, progride
de modo gradual e é permanente.
- Ácido etacrínico e furosemida administrados
via intravenosa podem causar perda auditiva
permanente, em pacientes com insuficiência renal
que estavam recebendo antibióticos
aminoglicosídios.
- Salicilatos em altas doses (> 12 comprimidos de
325 mg de ácido acetilsalicílico/dia) ocasionam
perda temporária da audição e zumbido.
- Quinina e seus substitutos sintéticos também
podem provocar perda auditiva temporária.
OTITE MÉDIA AGUDA
 Processo inflamatório da mucosa da orelha média,
com presença de secreção, de início agudo ou
repentino, acompanhado de sinais e sintomas de
inflamação. 
 Toda OMA é uma otomastoidite aguda em
potencial - com maior ou menor grau de
comprometimento das células mastóideas.
 O processo inflamatório inicia-se, geralmente,
nas vias aéreas superiores, (rinofaringe
principalmente) devido a íntima relação entre a
fenda auditiva e a via aérea superior. 
 A tuba auditiva é a interface entre o sistema
pneumatizado do osso temporal e a rinofaringe. A
tuba auditiva é crucial nos mecanismos de
proteção, ventilação e drenagem de secreções da
orelha média. 
 *Nas crianças, com tubas ainda pouco
desenvolvidas, curtas, horizontalizadas e
associadas a infecções frequentes das vias aéreas
superiores, justifica a alta prevalência de OMA.
Mais ainda: é desse mecanismo frágil que depende
a resolução completa do quadro infeccioso agudo,
ou sua recorrência ou cronificação, com possíveis
sequelas funcionais, especialmente relacionadas à
audição. 
 O mecanismo de abertura periódica da tuba
auditiva, com consequente entrada de ar nos
espaços da fenda auditiva, pode ser altamente
comprometido por diversos fatores. O mais
03 – OTITES E SEUS TIPOS 
comum é o edema da mucosa da rinofaringe e tuba
auditiva ao longo de um quadro de infecção viral
das vias aéreas superiores. 
 A contaminação por ascensão de vírus e bactérias
da rinofaringe até a orelha média é o fator
determinante na fisiopatologia da OMA. 
 A inflamação acompanhada de transudações da
mucosa da orelha média dará origem à efusão,
que, ao aumentar progressivamente de volume,
provocará otalgia e abaulamento da membrana
timpânica. Os vasos submucosos da orelha média e
da própria membrana timpânica ficam ingurgitados
e tornam-se visíveis a otoscopia. 
 A pressão exercida pelas secreções projeta
lateralmente de tal forma a membrana timpânica
que pode haver ruptura espontânea dela, com
drenagem para a orelha externa. 
Caracteristicamente a dor diminui no momento em
que há saída de secreções pelo conduto auditivo
externo (CAE). 
A fase de recuperação ou convalescença da OMA
caracteriza-se pela gradativa diminuição do
edema e ingurgitamento vascular, bem como a
reabsorção e drenagem, através da tuba auditiva,
das secreções acumuladas. Essa fase é chamada
de otite com efusão pós-OMA e pode durar de
uma semana até três meses. 
 Os sinais típicos de OMA à otoscopia são: →
1. Presença de líquido ou efusão na orelha média; 
2. Hipervascularização da membrana timpânica
com hiperemia
3. Abaulamento da membrana timpânica,
demonstrando o aumento de volume da orelha
média devido à presença de secreção inflamatória
sob pressão; e 
4. Presença de otorreia de início recente não
causada por otite externa. A secreção de uma
OMA supurada é tipicamente mucopurulenta,
eventualmente sanguinolenta. A presença do
componente mucoide diferencia com boa precisão
otite externa de otite média, visto que as células
produtoras de muco não estão presentes na orelha
externa. A secreção da otite externa tem
características mais descamativas e não
apresenta muco.
Otite Média Secretora
 A cultura de secreção de orelha média de
pacientes com OMS é positiva entre 30 a 50 %
dos casos. Estudos mais recentes, usando PCR
para identificar patógenos presentes em secreção
de OMS, demonstraram uma positividade de 77 %.
Os agentes mais encontrados em OMS são
também os mais encontrados em OMA. 12 12
 Tipos de Secreção da Orelha Média →
As secreções presentes na orelha média por
ocasião das otites média podem ser classificadas
em: 
1) Purulenta: pus no orelha média, sendo indicativo
de infecção aguda presente. É o tipo de efusão
associada a OMA e OMA de repetição.
2) Serosa: tem por característica ser aquosa,
clara e é resultante de transudato dos capilares
da mucosa da orelha média. É um dos tipos de
efusão presente na OMS.
3) Mucosa: é mais espessa que a secreção serosa
e se origina da secreção ativa de células
secretoras (células caliciformes) e glândulas
submucosas. Também é um tipo de secreção
presente na OMS.
 É importante ressaltar que essas várias formas
de efusão estão dinamicamente interrelacionadas
no que se refere a causa e patogênese, NÃO
sendo entidades independentes. Ao contrário,
representam o mesmo processo mórbido que
progride na evolução da doença.
 Assim, OMA pode evoluir para OMS (serosa,
mucosa ou intermediária). OMS pode apresentar
remissão espontânea, remissão com tratamento ou
mesmo apresentar agudização (OMA). Quando não
adequadamente tratada OMS pode evoluir para
otite média crônica (OMC), nas suas mais variadas
apresentações. 
OTITE EXTERNA
Otite externa é uma infecção grave da pele do
canal auditivo, geralmente causada por bactérias
(Pseudomonas é mais comum). Os sintomas incluem
dor, secreção e perda auditiva se o canal auditivo
inchou e se fechou; manipulação da aurícula
provoca dor.
OTITE EXTERNA DIFUSA 
A otite externa difusa (ou “orelha de nadador”) é
uma celulite da pele e do tecido subcutâneo do
Conduto Auditivo Externo ocasionada por uma
quebra na barreira protetora natural do conduto e
facilitada pela presença de umidade no seu
interior. 
Está frequentemente associada a traumatismo
local com hastes de algodão ou outra forma de
manipulação do conduto. 
Otite média crônica
A otite média crônica, diferentemente das outras
otites, não causa dor de ouvido. Está,
normalmente, relacionada a perfurações do
tímpano e a infecções de longa data. Apresenta
risco de complicações graves, como surdez,
paralisia facial, tontura e meningite. Os principais
sintomas são secreção no ouvido, muitas vezes
com odor ruim, e perda de audição.
 A otite média crônicadecorre, na maioria das
vezes, de alterações de ventilação da orelha
média por problemas de funcionamento da tuba
auditiva. Processos mecânicos e inflamatórios de
longa data que podem resultar em retrações
timpânicas, perfurações do tímpano ou infecções
que avançam para mastóide, osso localizado atrás
do ouvido.
	→ Síndrome de Usher