Clínica Médica- Síndromes Nefríticas e Nefróticas

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1 Isadora Silva 
Clínica Médica 
Síndromes Nefríticas e 
Nefróticas 
Não são doenças propriamente ditas, mas sim 
consequência de uma outra doença de base. 
São consideradas glomerulopatias (doenças 
que acometem os glomérulos). 
Manifestações renais e sistêmicas causadas 
por alterações nas funções glomerulares por 
lesão direta na estrutura dos glomérulos ou por 
lesão secundária a outras doenças. Essas 
doenças afetam a barreira de filtração 
glomerular, permitindo que estruturas que não 
deveriam passem na filtração (ex. elementos 
sanguíneos como hemácias e proteínas). 
Lembrar que a barreira de filtração glomerular é 
composta por: 
 Capilares glomerulares 
 Membrana basal 
 Podócitos 
 
As lesões podem acontecer principalmente por 
depósitos de imunocomplexos (nosso sistema 
imune tenta combater o antígeno, mas não 
consegue, formando uma estrutura composta 
por principalmente Antígeno e Anticorpo). Para 
se diferenciar de síndrome nefrítica e nefrótica 
é o local onde ele vai se instalar. 
 
Síndrome nefrítica: aquela em que o paciente 
tem lesão na barreira de filtração por 
inflamação local (capilares glomerulares e/ou 
membrana basal), causando hematúria maciça 
e proteinúria discreta (já que os podócitos 
ainda conseguem reter um pouco das 
proteínas). 
Síndrome nefrótica: alteração na função 
glomerular por lesão nos podócitos (afeta um 
pouco a membrana basal e os capilares), 
causando proteinúria maciça e hematúria 
discreta. Acaba sendo mais grave. 
 
Síndrome Nefrítica 
Temos como principais características clínicas: 
 Hematúria maciça 
 Proteinúria discreta 
 Edema 
 Hipertensão 
 Pode causar também: oligúria, perda da 
função renal 
Muitas vezes dependendo precisamos levar o 
paciente para diálise. 
Doenças que podem causar Sd nefrítica: 
 
 
Fisiopatologia: Na inflamação das paredes de 
filtração, acontece alteração da polaridade da 
 
2 Isadora Silva 
membrana, ficando apolar e com isso não 
permite a passagem de água e sódio ficarão 
retidos no capilar, podendo causar edemas e 
alterações de pressão (aumento da PA). A água 
não passando para filtração e excreção, vai 
causar retenção da água, causando oligúria. 
 
Diagnóstico: clínico e laboratorial. Vamos 
perguntar sobre doenças prévias, antes de 
começar com as alterações urinárias. 
Exame físico é sempre importante (vamos 
avaliar pressão, mesmo que em crianças, já que 
acontecem muito com elas). 
Exames laboratoriais: EAS, urina 24hrs 
(qualitativo), os exames mais específicos são 
feitos para analisar a causa base (ex: ASLO 
para estreptococo, FAN e anti DNA para 
lúpus...). 
Em último caso vamos fazer a biópsia renal. 
 
Características clínicas: 
 Hematúria macroscópica ou 
microscópica: mais macro!! 
 Proteinúria discreta: 150 mg- 3,5g 
(24hrs) 
 Oligúria: ≤400ml/dia adulto e ≤0,5ml/kg 
na criança. 
 Sintomas de congestão volêmica: 
hipertensão arterial, edema periorbital 
matinal, edema em MMII ao final do dia 
Restringimos água e sódio, e damos diuréticos. 
 
 
Características Laboratoriais: 
 Hematúria glomerular (classificada em 
cruz) 
 Presença de cilindros hemáticos: 
hemácias + proteínas Tamm Horsfall 
(hemácias grudam muito nelas) 
 
 Hemácias dismórficas: O capilar não se 
dilata igualmente em toda sua 
sequência, sendo que as que há 
dilatação a hemácia consegue passar e 
no espaço menor, ela se “encolhe” para 
conseguir passar, ficando dismórfica. 
 
 Piúria: pus na urina. 
 Proteinúria: discreta 
 Cilindros leucocitários (neutrófilos + 
proteínas de Tamm Horsfall). 
 
 
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Conduta: Vamos inicialmente descobrir a 
doença de base que causou a síndrome 
nefrítica. Vamos acompanhar o paciente de 
perto, porque tende a evoluir para quadros 
graves (como é o caso da glomerulonefrite 
rapidamente progressiva, onde o paciente tem 
que ser encaminhado para o hospital 
diretamente, sendo uma urgência médica). 
GNRP (glomerulonefrite rapidamente 
progressiva): acontece formação de tecido 
fibroso na membrana capilar, onde nosso 
organismo não consegue reabsorver (cicatriza) 
e não deixa passar mais nada. O glomérulo 
nesse caso vai perder sua capacidade total, 
perdendo a capacidade de passar até os 
elementos para formarem a urina. O rim nesse 
caso entra em insuficiência por perder sua 
função. Nesse caso, o paciente vai ter aumento 
na creatinina e ureia no sangue, por não 
estarem sendo excretadas na urina. 
Nesse caso para avaliação se o paciente está 
evoluindo para insuficiência renal, vamos 
avaliar creatinina e ureia, já que na síndrome 
nefrítica estão normais e na GNRP estão 
aumentadas (temos azotemia- aumento de 
excretas celulares no sangue). 
 
Doenças de base que levam a síndrome 
nefrítica 
-Glomerulonefrite pós-estreptococica (GNPE): 
Inflamação do glomérulo pós infecção por 
streptococcos βhemolíticos grupo A. 
Fisiopatologia: Tudo começa com a infecção 
por esse microrganismo por via aérea superior 
ou por pele (piodermites). Essa bactéria tem 
mecanismo para tentar burlar nosso sistema 
imune e se defender (produzindo Ag e liberando 
no sangue, onde nosso sistema vai identifica-
las e liberar Ac que vai se ligar a ela [formando 
o imunocomplexo- Ag/Ac/Complemento] e não 
ataca o microrganismo em si). O 
imunocomplexo formado vai continuar 
circulando no sangue e pode chegar até a 
parede do capilar glomerular ficando entre ele e 
a membrana basal podendo causar inflamação 
e afetar a barreira glomerular. 
Essa doença é muito comum na infância, 
porque é mais nessa época que pode-se ter 
infecções de garganta podendo ser por 
estreptococo. Mas bom lembrar que nem todo 
paciente que sofrer por infecção com 
streptococcos βhemolíticos grupo A vai evoluir 
para glomerulonefrite. As crianças são mais 
fáceis de se tratar do que idosos, já que nos 
idosos a função renal é mais comprometida, 
além dele possuir mais azotemia. 
Diagnóstico: vamos questionar se houve 
faringoamigdalite e piodermites recentes e se 
há sintomas de dispneia, edemas, hematúria, 
oligúria. 
 No Exame Físico vamos avaliar PA, 
presença de edemas, congestão 
pulmonar. 
 Já nos exames complementares vamos 
avaliar para infecções de trato 
respiratório superior (ASLO), piodermite 
(ANTI DNAse B), avaliação de 
complemento (que é usado para forma 
imunocomplexo, estando em quantidade 
baixa por isso), EAS e proteinúria 24hrs. 
 
 
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Pedimos biópsia quando: 
- O complemento estiver baixo a mais de 8 
semanas. 
- Não há evidências de infecção estreptocócica 
prévia. 
- Hematúnia e proteinúria maciça (>3,5g) 
-Evolução para azotemia 
 
Resultados confirmatórios: 
-Microscopia óptica: depósitos de 
imunocomplexos (infiltrado inflamatório difuso). 
 
-Microscopia eletrônica: depósitos subepiteliais 
-Imunofluorescência: padrão granular 
 
 
Tratamento: vamos fazer tratamento de 
suporte, ou seja, tratar seus sintomas: 
 Restringir líquidos para não causar 
edemas 
 Restringir sódio 
 Se o paciente tiver com edema podemos 
dar diurético de alça (FUROSEMIDA). 
 Anti-hipertensivo se necessário- IECA 
melhor, porque inibe a angiotensina e a 
arteríola eferente não faz vasoconstrição 
e isso não permite que a haja uma 
hipertensão glomerular e permita maior 
saída de hemácias e proteínas na urina. 
Por isso o IECA é priorizado. 
 Antibioticoterapia- penincilina benzatina 
 Casos mais graves (oligúria refratária e 
persistente): podemos submeter o 
paciente a diálise temporária. 
 Vamos continuar avaliando o paciente 
por que ele pode evoluir para 
insuficiência renal crônica. 
 
Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva 
(GNRP) 
Complicação de todas as síndromes nefríticas. 
Quando há fibrose da membrana capilar e 
membrana basal, causando um tecido 
cicatricial que não funciona mais levando a 
falência.É complicação de uma síndrome 
nefrítica com evolução para um quadro de 
falência renal. 
Há perda rápida da função renal, e por isso é 
uma urgência médica e devemos levar o 
paciente correndo ao hospital. 
Há presença de hematúria maciça. 
Histologicamente há presença de material na 
cápsula de Bowman formando um “crescente 
fibroso”, onde há destruição do glomérulo. 
 
 
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Etiologia: 
 Sd de Goodpasture (pulmão-rim): essa é 
muito comum e se vermos podemos 
encaminhar logo o paciente porque a 
chance é grande de se ter GNRP. 
Acontece por depósitos de Ac anti 
membrana basal. 
 Depósito de imunocomplexos: Sd pós 
estreptocócica, Sd de Berger, secundária 
a LES. 
 Vasculites sistêmicas: glomerulomatose 
de Wegner 
 
SÍNDROME DE GOODPASTURE: o organismo 
do paciente produz auto-anticorpos (alteração 
genética) que vem passando pelas fenestras 
dos capilares glomerulares e atinge seu 
principal alvo: a membrana basal. Afeta assim 
membrana basal e parede do capilar 
glomerular: causando síndrome nefrítica. 
Os auto-anticorpos também atingem a 
membrana existente no pulmão, permitindo que 
não passe apenas gases nas trocas gasosas, 
mas hemácias, soros e assim o paciente tem 
problemas respiratórios também. 
Atinge mais o sexo masculino e de idade entre 
20 e 40 anos. 
Quadro clínico: 
 Sintomas de síndrome nefrítica: 
hematúria, hipertensão arterial, oligúria 
 Sintomas pulmonares: hemoptise, 
dispneia, estertores. 
Diagnóstico: o padrão vai ser a biópsia renal, 
sendo o primeiro a ser pedido (procurando 
fribrose em glomérulo ou fazer também 
imunofluorescência- padrão linear). Vamos 
encontrar dismorfismo celular e no RX 
infiltrados pulmonares. 
Tratamento: é uma urgência médica e 
podemos ter cuidado para evolução para 
glomerulonefrite progressiva. Vamos dar 
imunossupressores: 
1- Corticoides 
2- Imunossupressores (ciclofosfamida) 
3- Rituximabe (a gente suprime a produção 
de anticorpos, e nisso o paciente fica 
exposto para infecções oportunistas, vai 
ter mais infecções). 
Podemos também fazer a plamaférese, filtrando 
todo o plasma par tirar os auto-anticorpos, 
sendo que esse é um tratamento que temos 
que ir fazendo, porque a pessoa não vai deixar 
de produzir auto-anticorpos. 
Se a evolução foi para a insuficiência renal 
aguda devemos levar o paciente para diálise 
(podendo ser temporária). 
 
SÍNDROME DE BERGER (nefropatia por IgA): 
Doença causada por deposição de 
imunocomplexos de IgA nos espaços 
intercapilares glomerulares levando a quadros 
inflamatório local e consequente alteração da 
função da estruturas próximas. O nosso 
organismo reconhece essa IgA defeituosa e 
libera Ac, só que não vai dar conta de destruí-
lo, assim, quando o complexo chega, forma 
assim o imunocomplexo. É a mais comum no 
mundo (mas não no nosso país que é a pós 
estreptocócica), e mais comum em homens. 
 
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Apresentação clínica (depende da quantidade 
de imunocomplexos formados): 
1- Hematúria macroscópia intermitente: as 
vezes apresenta sangue na urina e 
outros momentos não, tendo duração de 
1-5 dias com os sintomas. Fatores 
desencadeantes: infecção, exercícios 
físicos intensos. Tem bom prognóstico. 
2- Hematúria microscópica persistente: 
paciente não enxerga o sangue na urina, 
mas visto em exame de urina 
(persistente). Alguns fatores genéticos 
fazem com que a produção de IgA 
defeituoso seja constante, e por isso 
acontece a persistência da hematúria. 
3- Síndrome nefrítica: paciente já evoluiu e 
apresenta a síndrome propriamente dita 
com hipertensão, edema e oligúria. 
4- Glomerulonefrite rapidamente 
progressiva: 1-2%. 
 
Diagnóstico: é clínico e laboratorial. O paciente 
tem presença de hematúria macroscópica, 
edema, hipertensão arterial, oligúria, 
proteinúria discreta. 
 Laboratoriais: Dosagem de IgA sérica 
aumentada; EAS e urina 24 hrs 
 Padrão ouro: biópsia renal, mas não vai 
ser o primeiro exame a ser solicitado, 
somente em dúvida diagnóstica. Ela te 
dá certeza de diagnóstico. 
Tratamento: depende da apresentação clínica, 
mas vamos acompanhar o paciente, explicar os 
quadros e continuar o acompanhamento. Em 
casos de proteinúria vamos dar IECA, e na 
presença de crescentes glomerulares e 
azotemia, vamos dar IECA, corticoterapia, 
imunomodulador, plamaférese. 
 
Síndrome Nefrótica 
A lesão na barreira glomerular aqui acontece 
nos podócitos e acaba pegando um pouco da 
membrana basal e capilares glomerulares. 
Podemos ter hematúria discreta e proteinúria 
maciça (>3,5g/dia). 
BOM lembrar: os pedicélos quando não 
destruídos a nível celular, conseguem ser 
restituídos. 
Podócitos possuem carga elétrica negativa 
assim como as proteínas, e por isso não deixa 
que elas atravessem. 
Há perda de 2 mecanismos com a lesão 
podocitária podendo ser nessa carga 
anteriormente dita ou na barreira física: 
1- Perda da barreira elétrica: proteinúria 
seletiva (proteínas de baixo peso 
conseguem passar- ALBUMINA) - 
paciente entra em quadro de 
hipoalbuminemia- porque vai estar 
perdendo ela na urina. O capilar 
glomerular fica hiposmolar (já que a 
albumina “segura” a osmolaridade 
sanguínea) por perder a albumina e vai 
perder líquido para o terceiro espaço- 
Isso vai causar anasarca (edema 
generalizado). 
2- Perda da barreira física: proteinúria não 
seletiva (albumina; proteínas 
anticoagulantes- eventos 
tromboembólicos; IgG- imunidade fica 
 
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ruim; transferrina- anemia ferropriva, 
microcítica, hipocrômica). 
 
Fisiopatologia: como estamos perdendo 
proteína na urina, nosso fígado fica 
encarregado de aumentar a quantidade de 
proteína sérica, mas não tende a produzir 
separadamente aquelas necessárias; assim 
produz todos os tipos, até LDL causando 
hiperlipidemia, essa “gordura” vai sair na urina 
e o paciente vai reclamar que ao urinar tem 
uma “película” de gordura em cima do conteúdo 
urinário (lipidúria). 
Forma os cilindros graxos (que se adere as 
proteínas de Tam Horsfall), que é a gordura 
grudada na proteína, e isso aparece na análise 
microscópica da urina. 
 
Etiologias: consequência de doenças de base 
 Doenças primárias: atacam diretamente 
o glomérulo- Doença por lesões 
mínimas; GESF. 
 Doenças secundárias: secundariamente 
atacam o rim causando a doença 
nefrótica- nefropatia diabética, 
nefropatia lúpica. 
 
Características clínicas (tríade praticamente 
fechamos o diagnóstico): 
1- Hipoalbuminemia 
2- Proteinúria 
3- Anasarca 
4- Fenômenos tromboembólicos 
5- Infecções recorrentes 
6- Anemia ferropriva 
7- Dislipidemia 
8- Eventos ateroscleróticos 
9- Perda da função renal secundária a 
proteinúria: por lesão na parede dos 
túbulos, que inflamam reduzindo a luz 
do vaso e o rim vai perdendo néfron. 
Demora mais pra acontecer o quadro, lembrar 
que a glomerulonefrite rapidamente progressiva 
acontece mais rápido e que é relacionado 
síndrome nefrítica. 
 
Diagnóstico: também é clínico e laboratorial. 
Paciente apresenta: 
1- Anasarca 
2- Proteína na urina: espuma na urina 
3- Histórico de fenômenos 
tromboembólicos 
4- Histórico de infecções recorrentes 
Laboratoriais: EAS e urina 24hrs; colesterol 
elevado (LDL), hemograma (anemia ferropriva), 
hipoalbuminemia. 
 
Tratamento 
 Geral: tratar sintomas 
-Controle da dieta e da hidratação: diminuir a 
ingesta hídrica (paciente com anasarca). Dieta 
hipoproteica. 
-Proteinúria: IECA ou BRA 
-Dislipidemia/hipercolesterolemia: estatina 
-Fenômenos tromboembólicos: antitrombóticos 
 Específicos: descobrir a doença de base 
e tratá-la. 
-1º: imunossupressor/ 2º: tratar doença de base. 
 
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Doença por lesão mínima: 
Causa síndrome nefrótica pura com: 
1- Proteinúria 
2- Anasarca 
3- Hipoalbuminúria 
Doença que causa modificação na barreira 
elétrica,sendo assim as proteínas de alto peso 
molecular continuam não passando, só as de 
baixo peso que passam (por isso o paciente 
tem albuminúria). 
Mais comum em crianças de 1-8 anos, de sexo 
masculino. 
Nessa doença existe períodos de remissão e 
aparecimento da doença. 
Não tem fisiopatologia bem definida, mas 
sabemos que é uma doença imunomediada. 
Sabe-se que crianças que tiveram doença por 
lesão mínima adquiriram Linfoma de Hodgkins. 
Já se sabe também que o uso indiscriminado de 
AINES em crianças podem levar o aparecimento 
de doença por lesão mínima. 
A complicação mais observada nessa doença é 
a peritonite bacteriana espontânea, podendo 
muitas vezes ser caso cirúrgico. 
Diagnóstico: clínico e laboratorial. Criança em 
época escolar que a mãe vem trazendo todo 
edemaciado e com a tríade de Sd nefrótica. 
 Laboratoriais: EAS, urina 24hrs, 
albumina sérica. 
 Podemos pedir biópsia renal em casos 
duvidosos. 
 Essa doença tem excelente resposta a 
corticoide terapêutico (predisolona é 
bom). 
Tratamento: A primeira escolha é a 
corticoterapia (8-12 semanas), mas sendo bom 
lembrar que não é bom usarmos de forma 
contínua. 
Se o paciente for refratário (aquele que volta 
com os sintomas ou também chamado de 
corticodependente), devemos usar 
ciclosporinas (imunodepressor), já que não é 
bom usar corticoide constante como já foi dito. 
Para saber se o paciente é corticodependente 
vamos tratar pela primeira vez, ele vai melhorar 
e voltar dali 3 dias com sintomas, vamos tratar 
de novo e novamente ele vai voltar com os 
sintomas, nesse caso já indicamos trocar para a 
ciclosporina. 
 
Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF): 
Doença que leva Sd nefrótica em adultos por 
volta de 25-40 anos. Paciente tem recidivas da 
doença (trata e volta). Há destruição da 
barreira física (destruição dos podócitos), e por 
essa passagem de mais proteínas temos mais 
sintomas. 
É uma sd nefrótica que causa hipertensão 
(mais vista em sd nefrítica). 
Aqui a complicação mais grave é a insuficiência 
renal. 
Não sabemos muito sua etiologia, mas hoje 
levamos em conta causas hereditárias e 
aquelas secundárias: anemia falciforme, 
obesidade, HIV, uso de drogas como heroína, 
nefropatia por refluxo (doença que afeta a 
arteríola eferente por obstrução sendo que o 
volume de sangue volta para o glomérulo). 
 
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Diagnóstico: é feita somente por biópsia renal, 
onde encontramos presença de esclerose 
(enrijecido) em um segmento (capilar) do 
glomérulo. 
Tratamento: também responde bem a 
corticoterapia (12-16 semanas), podemos fazer 
esse tratamento até 2 vezes, mas para não 
continuar usando, podemos dessa forma pular 
para o imunossupressor (ciclosporina). 
Podemos tratar também os sintomas do 
paciente com: estatinas, IECA.