Arritmias-1

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Arritmias
Introdução
● Grupo heterogêneo de afecções
● Varia de ausência de sintomas até morte súbita
Conceitos de ECG
● Formas de transmissão do estímulo pelas células no miocárdio⇒rápido e lento
(célula-célula)
● Mecanismo rápido
- Fase 0⇒ estímulo acometeu os canais de sódio rápido → membrana que
era negativa sofre influxo de sódio e aumenta a polarização (de -90 para +30)
→ fase de despolarização (no ventrículo descreve um QRS)
- Fase 1⇒início da repolarização, diminuição do influxo de sódio e retirada do
potássio de dentro para fora da célula
- Fase 2⇒ platô (cargas negativas com positivas entram em equilíbrio)
- Fase 3⇒atenuação de canais de potássio, faz com que o potássio saia da
célula → polaridade cai novamente
- Fase 4⇒período de diástole, regulação das bombas de sódio e potássio
ATPase
● Mecanismo lento⇒células marca-passo
- Na diástole, o cálcio começa a entrar lentamente → potencial se eleva até
alcançar o limiar → despolarização e repolarização
Definição
● Alterações da frequência cardíaca, tanto bradi quanto taquicardia
● Pode ser diferenciada pelo ritmo, origem do estímulo e condução do estímulo
Causas
● Hipóxia, isquemia, estímulo simpático, drogas, eletrólitos, bradicardia, estiramento
Caminho da Condução Elétrica
● Estímulo nasce no nó sinusal → propagação para AD e AE --. nó AV →
retardo/alentecimento (o átrio e ventrículo não podem contrair ao mesmo tempo) →
feixe de His → fibras de Purkinje
Outras Definições Importantes
● Arritmias supraventriculares⇒acima dos ventrículos (acima do feixe de His)
- QRS estreito
● Arritmias ventriculares (abaixo da bifurcação do feixe de His)
- QRS largo
Mecanismos
● Atividade deflagrada⇒as células podem ser ativadas no período refratário relativo
da fase 3 para a fase 4
● Automatismo⇒outros focos/marcapassos podem assumir o ritmo no lugar do nó
sinusal
● Reentrada⇒micro ou macro-reentradas, principal mecanismo
Avaliação Clínica
● Paciente hemodinamicamente instável (hipotensão, edema agudo de pulmão,
taquiarritmia, angina,, distúrbio neurológico) → questionar se a instabilidade é
causada pela arritmia
Arritmias Supraventriculares
● Geralmente bem toleradas (exceto em coexistência com outra cardiopatia)
● Taquicardia Sinusal
- Elevação da FC acima de 100 por choque, febre, desidratação,
hipertireoidismo, drogas, atividade simpática
● Bradicardia sinusal
- FC abaixo de 50 bpm por tônus vagal exacerbado, hipersensibilidade do seio
carotídeo, doença do nó sinusal, aumento da pressão intracraniana,
medicamentos, hipotermia, intoxicação por substâncias colinérgicas
- ECG: ritmo sinusal com onda P, QRS e T normais, mas em ritmo bradicárdico
● Extrassístole
- Batimento cardíaco antecipado
- Supraventriculares (atriais): onda P, QRS estreito (alargado em casos de
bloqueio de ramo direito)
- Ventriculares: nunca tem onda P, QRS alargado
● Ritmo juncional
- Batimentos retardados, ritmos juncionais com escapes atriais e escapes
ventriculares
- ondas P que se aproximam do QRS e demoram cada vez mais para
acontecer
● Escape ventricular
- Não tem oda P, pois o estímulo vem de outros locais (ritmo sinusal é indicado
por onda positiva em D2, D3e aVF)
● Ritmo atrial ectópico
- Qualquer onda P que não segue o padrão de positividade em D2, D3 e aVF
Holter
● Alterações não necessariamente patológicas
- Ritmo sinusal com pausas de até 2s, principalmente durante o sono
- Bradicardia sinusal com FC entre 35-40 bpm
- Bloqueio atrioventricular de segundo grau Mobitz tipo I
- Escapes juncionais supraventriculares (não ventriculares)
- Marca-passo atrial ectópico
Taquicardia paroxística Supraventricular
● TRN (taquicardia de reentrada nodal)⇒originada no nó AV extrassístole que
estimula a via lenta, sem estar no período refratário e depois ativa a via beta (rápida)
- Taquicardia com QRS estreito, R-R regular e sem onda P
- FC 140-220 bpm, interrompida pela manobra vagal (paciente assopra seringa
deitado)
- Pacientes entre 30-40 anos, sem doença cardíaca estrutural, geralmente
sintomática (palpitações, nervosismo, ansiedade, angina, IC, síncope,
choque)
- Prognóstico bom se não tiver doença cardíaca estrutural
- Tratamento⇒cardioversão se instabilidade, se estável fazer manobra vagal
e depois adenosina 1x 6mg (bloqueadores de canal de cálcio são segunda
opção)
● TAV (taquicardia atrioventricular via anômala)⇒ via acessória
- Ortodrômica⇒ estímulo desce pelo NAV e sobe via feixe anômalo para o
átrio
- Antidrômica⇒vai pelo feixe e sobe pelo nó AV
Taquicardia ventricular
● Monomórficas⇒o foco anormal é único ou uma via reentrante, complexos QRS de
aspectos idênticos regulares
● Polimórficas⇒vários focos ou diferentes vias
● Não sustentada⇒ dura menos de 30 segundos ou não gera instabilidade
● Sustentada⇒dura mais que 30 segundos ou gera colapso hemodinâmico
● Cardioverter se estiver instável
● Pode fazer adenosina e amiodarona
Bloqueios Atrioventriculares
● BAV de primeiro grau⇒ condução lentificada, mas sem falha de batimento → ondas
P seguidos de complexo QRS em todos os seguimentos, mas com intervalos P-R
mais longos
● BAV de segundo grau⇒bloqueio de alguns estímulos, o coração poderá bater
lentificado, irregular, ou os dois
- Mobitz 1⇒ o intervalo P-R vai ficando cada vez mais prolongado, até parar
- Mobitz 2⇒ intervalo P-R constante, pode degenerar para um bloqueio
atrioventricular total ‘sem avisar’
● BAV de terceiro grau (bloqueio AV total)⇒ondas P e complexos QRS totalmente
dissociados, risco de síncope relacionada a assistolia e morte súbita
- Paciente assintomático: monitorar sempre
- BAV 2° grau: chamar especialista para indicar marca-passo e descartar
causas secundárias
- Se instabilidade⇒ atropina para bloquear sistema vagal e elevar ritmo
- Doença baixa (abaixo do feixe de His)⇒ marca-passo transcutâneo ou
transvenoso, tratar causas secundárias
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