Sistema de Condução Cardíaca

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As fibras do nó S-A se conectam 
diretamente às fibras musculares atriais, 
de modo que qualquer potencial de 
ação que se inicie no nó sinoatrial se 
difunde de imediato para a parede do 
músculo atrial. 
As fibras do nodo sinusal apresentam 
capacidade de autoexcitação. Por essa 
razão, o nodo sinusal controla 
normalmente a frequência dos 
batimentos de todo o coração. Assim, 
potenciais de ação originados no nodo 
sinusal se propagam para diante por essas 
fibras musculares atriais até o nodo 
atrioventricular (A-V). 
No entanto, a condução é mais rápida 
em pequenas faixas de tecido atrial 
denominadas vias intermodais, pela 
presença de fibras condutoras 
especializadas. 
O sistema condutor atrial é organizado de 
tal modo que o impulso cardíaco não se 
propague dos átrios aos ventrículos muito 
rapidamente. Esse retardo permite que os 
átrios se contraiam e esvaziem seu 
conteúdo nos ventrículos antes que 
comece a contração ventricular, 
garantido que uma quantidade de 
sangue suficiente chegue ao pulmão e 
ao restante do corpo. 
O responsável por esse retardo de 
transmissão para os ventrículos é o nodo 
atrioventricular. A condução do nodo A-
V, pelo feixe A-V, para os ventrículos é 
feita pelas fibras de Purkinje 
especializadas. São fibras muito calibrosas 
e conduzem potenciais de ação que 
permite a transmissão quase instantânea 
do impulso cardíaco para todo o 
ventrículo. 
O feixe A-V só permite a condução 
anterógrada do impulso cardíaco dos 
átrios para os ventrículos, ou seja, os 
potenciais de ação não podem ser 
conduzidos retrogradamente para os 
átrios a partir dos ventrículos. 
Além disso, a barreira fibrosa entre os 
átrios e os ventrículos funciona como 
isolante para evitar a passagem do 
impulso dos átrios para os ventrículos por 
qualquer via que não a anterógrada pelo 
próprio feixe A-V. 
- Células auto-excitáveis (automatismo): 
capazes de gerar despolarizações 
espontâneas cíclicas (Ex.: nó sinusal, nó 
AV, feixe de His-Purkinje) 
- Células condutoras: capazes de 
conduzir potenciais de ação de modo 
organizado e rápido (Ex.: vias intermodais 
atriais e feixes de His-Purkinje) 
- Células contráteis: capazes de contrair 
em repostas aos eventos elétricos (Ex.: 
miocárdio atrial e ventricular) 
O miocárdio apresenta três tipos de 
canais iônicos nas suas membranas que 
desempenam papeis importantes para 
deflagrar as variações da voltagem do 
potencial de ação. 
- Canais rápidos de sódio 
- Canais lentos de cálcio-sódio 
- Canais de potássio 
Os potenciais de ação nos ventrículos, 
átrios e subendocárdicos são idênticos, 
sendo as fases do potencial de ação: 
- Fase 0, fase ascendente: a abertura dos 
canais rápidos de sódio é responsável 
pelo potencial em ponta rápido do 
potencial de ação 
 Observado no músculo ventricular 
por causa da entrada rápida de 
íons sódio positivos para o interior 
da fibra 
- Fase 1, repolarização inicial: ocorre um 
breve período de repolarização, 
imediatamente após a deflexão 
ascendente. Isso ocorre devido a dois 
motivos: 
 Inativação dos canais rápidos de 
sódio, ou seja, o influxo de sódio 
cessa 
 Ativação dos canais de potássio, 
isto é, inicia-se o efluxo de potássio. 
- Fase 2, platô: o “platô” do potencial de 
ação ventricular é originado em sua 
grande parte pela abertura mais 
vagarosa dos canais de cálcio-sódio 
lentos. Durante o platô, a corrente de 
influxo de Ca2+ é contrabalançada pela 
corrente de efluxo de K+ 
- Fase 3, repolarização: a abertura dos 
canais de potássio permite a difusão de 
grandes quantidades de íons positivos de 
potássio para o exterior da fibra muscular, 
trazendo o potencial de membrana de 
volta a seu nível de repouso 
- Fase 4, potencial de membrana em 
repouso: o potencial de membrana fica 
de novo estável, as correntes de influxo e 
de efluxo são iguais 
 
Nó sinoatrial 
Devido ao potencial de repouso ser 
menos negativo (–55mV) os canais 
rápidos de sódio já foram em sua maioria 
“inativados”, o que significa que ficaram 
bloqueados. 
Assim, é o canal lento de cálcio-sódio que 
deflagra o potencial de ação e o 
mantém. 
Como resultado, o potencial de ação nó 
sinoatrial ocorre mais lentamente que o 
potencial de ação do músculo 
ventricular, já que os canais de cálcio 
demoram mais para se abrir. 
A repolarização também é mais lenta, 
diferente do retorno abrupto nas fibras 
ventriculares. 
- Fase 0, fase ascendente: como nas 
outras células cardíacas, a fase 0 é a 
deflexão ascendente do potencial de 
ação. Não é rápida ou tão acentuada 
como nos outros tipos de tecidos 
cardíacos 
 Resultado do influxo de Ca2+ (Nas 
outras células do miocárdio a 
deflexão resulta do influxo de Na+ 
 Quando o potencial atinge o limiar 
de voltagem, cerca de –40 mV, os 
canais de cálcio-sódio são 
“ativados”, originando o potencial 
de ação 
- Fases 1 e 2 estão ausentes 
- Fase 3, repolarização: o potencial de 
ação termina com a inativação dos 
canais lentos de cálcio-sódio e com a 
grande abertura dos canais de potássio. 
Os canais de potássio continuam abertos 
mesmo após o fim do potencial de ação, 
tornando o meio intracelular 
excessivamente negativo, isto é, 
hiperpolarizando a célula 
- Fase 4, despolarização espontânea ou 
potencial do marca-passo: em virtude da 
alta concentração de íons sódio no 
líquido extracelular por fora da fibra 
nodal, além do número razoável de 
canais de sódio já abertos novamente, os 
íons positivos de sódio tendem a vazar 
para o interior dessas células 
 Entre os batimentos cardíacos, o 
influxo de sódio positivamente 
carregado provoca lento aumento 
do potencial de membrana de 
repouso em direção aos valores 
positivos 
 Assim, o potencial “de repouso” 
gradualmente aumenta e fica 
menos negativo 
 
Os nervos parassimpáticos (vagos) 
distribuem-se majoritariamente para os 
nodos S-A e A-V. Já os nervos simpáticos 
distribuem-se por todas as porções do 
coração com forte representação do 
músculo ventricular. 
A estimulação da inervação 
parassimpática do coração provoca 
liberação do hormônio acetilcolina pelas 
terminações vagais. 
 A liberação de acetilcolina, no nodo 
sinoatrial, aumenta muito a 
permeabilidade (condutância) da 
membrana aos íons potássio, permitindo o 
rápido vazamento desse íon para fora das 
fibras condutoras. Isso provoca aumento 
negativamente no interior das células 
(hiperpolarização), que torna esses 
tecidos excitáveis muito menos excitáveis, 
consequentemente, a frequência 
cardíaca diminui (cronotrópico negativo). 
A estimulação vagal também aumenta a 
condutância ao potássio na fase 3 e 
diminui a permeabilidade ao potássio na 
fase 2 das fibras de Purkinje – diminuição 
da velocidade de condução do 
potencial de ação (dromotrópico 
negativo). Dessa forma, cria-se uma fase 
2 mais curta, com consequente 
diminuição de força (inotrópico 
negativo), pois é na fase 2 que ocorre 
grande aumento dos níveis intracelulares 
de cálcio. 
 A estimulação da inervação simpática 
tem como neurotransmissores principais a 
adrenalina e noradrenalina. 
Esses neurotransmissores geram um 
aumento da condutância aos íons sódio 
e cálcio (fase 2 e 4) – dromotrópico 
positivo. 
Na fase 2, isso aumenta a força muscular 
(inotrópico positivo), aumentando o 
débito cardíaco, o volume sistólico e 
diminuindo o volume sistólico de reserva 
(isto é, o volume sanguíneo que resta no 
ventrículo depois da sístole). 
Na fase 4, a despolarização ocorre mais 
rapidamente, elevando a frequência 
cardíaca (cronotrópico positivo). 
Arritmia cardíaca pode ser definida por 
qualquer anormalidade na origem do 
impulso cardíaco, na condução do sinal, 
na sua frequência e regularidade, 
causando uma sequência anormal de 
ativação miocárdica e interferindo na 
função da bomba. 
São quatro os principais mecanismos das 
arritmias: 
- Automatismo: é uma anormalidade do 
início do impulso, caracterizada por 
despolarização espontânea durante a 
fase 4 e com início e término gradual 
 pode sersuprimido por 
marcapasso externo 
- Atividade deflagrada: ocorre quando o 
potencial de ação normal pode deflagrar 
despolarizações anormais adicionais 
 Anormalidade do início do impulso, 
com oscilações do potencial de 
membrana após um potencial de 
ação (pós-despolarizações) 
- Bloqueio de condução: é uma 
anormalidade devido à condução do 
impulso ser lenta ou bloqueada, 
provocando morte celular e cicatriz 
tecidual 
 Hiperpolarização (ex. isquemia, 
distúrbio eletrolítico, medicações) 
- Reentrada: a ativação do impulso 
nervoso pode persistir em uma região do 
coração, pelo tempo suficiente para que 
o tecido adjacente recupere a 
excitabilidade. Assim, o mesmo impulso 
volta a excitar o coração 
 Clássica, descrita por Mines em 
1914, dupla via com períodos 
refratários diferentes, atividade 
organizada 
 Aleatória: atividade elétrica 
desorganizada 
Automatismo 
- Automatismo por marcapasso ectópico: 
um marca-passo ectópico (células do 
sistema de condução) pode surgir por 
uma diminuição na ritmicidade do nó 
sinoatrial 
 Em situações de isquemia ou 
bloqueio da condução do impulso 
cardíaco gerado pelo nó sinusal 
para as demais partes do coração, 
como no bloqueio atrioventricular 
(BAV) 
- Automatismo anormal: os miócitos atriais 
ou ventriculares podem sofrer uma injúria 
induzida por isquemia ou a perda da 
capacidade de manter o potencial de 
repouso normal (-9 a -80 mV) para um 
valor que atinge o potencial limiar (-65 a -
30 mV) 
 Ritmo idioventricular acelerado 
 Pós IM, arritmia de reperfusão 
Atividade deflagrada 
- Pode ocorrer devido ao acúmulo 
anormal de Ca2+ ou devido a abertura 
de canais de íons anormais gerado pelo 
batimento cardíaco anterior, 
provocando, assim, um novo batimento. 
- Pós-despolarização precoce: ocorre 
durante a fase de platô (fase 2) ou fase 
de repolarização (fase 3), com 
 Favorecimento por prolongamento 
do pulso arterial e repolarização e 
com aumento do intervalo QT 
- Pós-despolarização tardia: ocorre na 
fase final da repolarização e fase 4, com 
sobrecarga intracelular de cálcio por 
correntes de influxo de Ca2+ transitórias 
 Favorecido por estimulação 
adrenérgica e atividade física 
 
Bloqueio de condução 
- Bloqueio de saída: quando há falha do 
impulso na saída do nó sinusal 
- Bloqueio de condução: quando há falha 
em ativar o miocárdio ventricular por 
bloqueio do nó AV 
 Há diminuição da frequência 
cardíaca (bradicardia) 
 ECG: QRS estreito (escape do nó 
AV ou feixe de His) ou QRS largo 
(escape nos ramos esquerdo ou 
direito e fibras de Purkinje) 
Reentrada 
 - Tipo clássica ou ordenada: corresponde 
a maioria das taquicardias observadas 
clinicamente 
 Apresenta uma área central de 
inércia elétrica, o que provoca 
diferentes períodos refratários das 
duas vias 
 Devido a uma zona de condução 
lenta, ocorre um impulso ectópico 
prematuro percorrendo o mesmo 
circuito repetidamente 
- Tipo aleatória ou desordenada: o 
impulso elétrico não percorre o mesmo 
circuito, mas se aproveita de circuitos 
pequenos e aleatórios, com múltiplas 
ondas de ativação simultânea e 
dispersão espacial de refratariedade do 
tecido. Assim, as frequências cardíacas 
são mais altas 
Bradiarritmias: a frequência cardíaca está 
abaixo de 60 bpm, seja de forma 
transitória ou permanente. 
- Podem ser de 2 tipos: bradicardia sinusal 
ou bloqueio atrioventricular (BAV) 
- Bradicardia sinusal: ritmo sinusal lento (FC 
< 60 bpm) que pode ocorrer devido ao 
tônus vagal aumentado, hipotireoidismo, 
hipotermia, hipercalemia, 
hipermagnesemia e drogas 
 ECG: onda P facilmente visível, 
positiva em DI e DII, antecedendo 
todo QRS (que é estreito), RR regular 
e intervalo PR menor que 200 ms 
 Ritmo normal, cuja única diferença 
é FC diminuída 
 
- Doença do nó sinusal (também 
chamada de síndrome braditaqui) ocorre 
bradicardia sinusal inapropriada, 
alternância entre taquiarritmias 
bradicárdicas e atriais, pausa ou parada 
sinusal (> 3s) e bloqueios da saída 
sinoatrial e com resposta ventricular lenta. 
 ECG: bradicardia alternada com 
episódios de taquicardia 
supraventricular paroxística (início e 
término súbitos), seguidas de longas 
pausas sinusais – há o 
desaparecimento das ondas P de 
segundos a minutos 
 
- Bloqueio atrioventricular (BAV) é a 
interrupção parcial ou completa da 
transmissão do impulso dos átrios aos 
ventrículos 
 Bloqueios de 1º e 2º grau são parciais 
 Bloqueios de 3º grau são completos 
 BAV de 1º grau: ocorre pelo retardo 
de condução AV no nó AV, mas não 
há falha de batimento 
o ECG: todas as ondas P normais 
são seguidas de complexos QRS, 
mas o intervalo PR é mais longo 
do que o normal - é maior 0,2 s 
(nos adultos, o valor normal varia 
entre 0,12 a 0,2 s) 
 
 BAV de 2º grau: algumas ondas P 
normais são sucedidas por complexos 
QRS, mas outras não 
o Tipo I de Mobitz: o intervalo PR 
prolonga-se progressivamente a 
cada batimento até que o impulso 
atrial não é conduzido e o 
complexo QRS não ocorre 
(fenômeno de Wenckebach) 
 a condução nodal AV é 
retomada no próximo 
batimento e a sequência se 
repete 
 
o Tipo II de Mobitz: o intervalo PR 
permanece constante. Os 
batimentos são intermitentemente 
não conduzidos e há falha de 
complexos QRS, geralmente em 
um ciclo repetido a cada 3 ou 4 
ondas P 
 
 BAV de 3º grau ou total (BAVT): não 
existe nenhuma comunicação elétrica 
entre átrios e ventrículos e não há 
qualquer relação entre ondas P e 
complexos QRS (dissociação AV) 
o Função cardíaca é mantida por 
escape juncional ou marca-passo 
ventricular 
o O ritmo de escape juncional 
ocorre quando a frequência 
cardíaca do marca-passo 
superior é diminuída ou a 
condução é bloqueada (FC entre 
40 e 60 bpm) 
 
Taquicardias supraventriculares (TSV): 
arritmias iniciadas nos átrios que aceleram 
subitamente os batimentos cardíacos (> 
100 bpm). 
- Apresentam uma origem acima da 
bifurcação do feixe de His, podendo ser 
não paroxísticas ou paroxísticas (início e 
término abruptos) 
- Descritas de acordo com o sítio de 
origem, regularidade e mecanismo e 
possuem complexos QRS estreitos (< 120 
ms) na maioria dos casos 
- Taquicardia sinusal: é quase sempre é 
uma resposta fisiológica a um estresse 
emocional, físico, ansiedade, exercício, 
anemia, hipotensão, hipóxia, febre, 
tireotoxicose ou insuficiência cardíaca 
 ECG: as ondas P apresentam 
morfologia normal (sinusal) e com 
ritmo regular 
- Taquicardia sinusal inapropriada: 
algumas vezes a taquicardia sinusal pode 
ser por condição não fisiológica, 
chamada de taquicardia sinusal 
inapropriada (FC > 100 bpm persistente) 
- Taquicardia por reentrada nodal: são 
palpitações taquicárdicas (FC entre 140 – 
280) com início e término abruptos, 
podendo ocorrer de forma espontânea 
ou provocada 
 Palpitações bem toleradas e 
raramente ameaçadora à vida 
 ECG: o QRS é estreito (na ausência de 
condução aberrante), ondas P 
negativas em II, III e aVF, sendo que a 
onda P pode ocorrer dentro ou após o 
QRS 
-Taquicardia por reentrada AV (TRAV) ou 
via acessória: acontece em portadores 
de uma via acessória congênita (feixe de 
Kent) que seja capaz de conduzir impulso 
elétrico, como na síndrome de Wolff-
Parkinson-White (WPW) 
 Há pré-excitação ventricular ou 
dupla ativação ventricular, 
provocando episódios de 
taquiarritmia por reentrada AV 
 ECG: intervalos PR curtos (< 120 ms, 
aparecimento de onda delta, QRS > 
110 ms, com ST-T discordantes do QRS 
e pseudo ondas Q (pseudo infarto) 
- Taquicardia atrial multifocal: há 
aumento da automaticidade atrial, com 
ritmo atrial rápido e irregular, proveniente 
de múltiplos focos ectópicos nos átrios 
 ECG: é marcado por FC entre 100 e 
150 pbm, ritmo irregular com PP, PR e 
RR variáveis e várias morfologias 
distintas da onda P 
 
- Taquicardia atrial focal: há aumento da 
automaticidade atrial devido a um único 
foco atrial ectópico, como em veias 
pulmonares, crista terminalis no átrio 
direito, anel valvar, seio coronariano,ou 
em cicatrizes cirúrgicas cardíacas prévias 
 Ritmo atrial é rápido e irregular 
 ECG: FC > 100 bpm, morfologia e eixo 
anormais da onda P unifocal, com 
apenas um tipo de onda P e 
morfologia do QRS normal 
 
- Taquicardia juncional: taquicardia focal 
originada na junção atrioventricular 
 Há aumento da automaticidade do 
nó AV com FC excedendo o nó 
sinusal 
 FC > 100 bpm, mas geralmente não 
excede acima de 120 bpm 
 ECG: ritmo juncional, complexos QRS 
estreitos, ondas P retrógradas em II, III 
e aVF e com PR curto (< 120 ms) 
 
- Flutter atrial: é uma arritmia com 
frequência atrial bastante elevada, cerca 
de 300 bpm e uma resposta ventricular de 
150 bpm (condução 2:1) 
 É determinado por circuitos de 
macroreentrada no átrio direito, no 
entanto, a atividade elétrica atrial é 
coordenada, pois os átrios são 
despolarizados sempre com a 
mesma frequência e pela mesma via 
 ECG: taquicardia de QRS estreito, 
atividade atrial regular com 300 bpm, 
padrão em “dente de serra”, ondas F 
sempre de mesma morfologia e com 
intervalo regular entre elas e 
frequência ventricular dependente 
da condução AV 
 
- Fibrilação atrial (FA): é a arritmia 
sustentada mais comum prática clínica, 
com prevalência cada vez mais elevada, 
dada o envelhecimento da população 
 Caracteriza-se pela despolarização 
atrial de forma caótica, através de 
inúmeros focos diferentes de 
microreentrada localizados no átrio 
esquerdo 
 ECG: ritmo irregular (FC entre 110-160 
bpm), ausência de ondas P, 
surgimento de ondas f com 
morfologias diferentes (já que cada 
uma surge de locais distintos) e com 
intervalo irregular, frequência 
ventricular variável e QRS estreito 
 
Taquicardias ventriculares (TV): são 
arritmias iniciadas nos ventrículos que 
aceleram subitamente os batimentos 
cardíacos (> 100 bpm). 
- Caracteriza-se por ≥ 3 batimentos 
ventriculares consecutivos com 
frequência ≥ 120 bpm 
- Os sintomas dependem da duração e 
variam de nenhum a palpitação, colapso 
hemodinâmico e morte 
 Estável hemodinamicamente 
 Instável hemodinamicamente: 
hipotensão, dor torácica, IC, 
diminuição de consciência 
- Sustentadas: dura > 30 segundos ou é 
interrompida mais precocemente por 
causa de colapso hemodinâmico 
(necessita intervenção) 
FA pode ser classificada como: 
- Recorrente: quando a FA ocorre em duas 
ou mais ocasiões 
- Paroxística: quando o término é 
espontâneo menor que 7 dias 
- Persistente: FA com duração maior que 7 
dias 
- Permanente: FA com duração maior que 
um ano 
- Não sustentadas: 3 ou mais complexos 
terminando espontaneamente < 30 
segundos 
- TV monomórficas: quando há foco 
anormal único nos ventrículos ou via 
reentrante e complexos QRS de aspecto 
idêntico e regulares 
 Complexo largo (> 150 ms), QRS 
uniforme dentro de cada derivação, 
desvio extremo do eixo (noroeste) e 
dissociação AV 
 
- TV polimórficas: quando há vários focos 
ventriculares ou vias diferentes e 
complexos QRS variáveis e irregulares 
quanto a amplitude, eixo e duração 
 Há um prolongamento da 
despolarização (TVP com aumento 
do QT) 
 
- TV de via de saída do ventrículo direito: 
é um tipo de TV monomórfica originada 
do trato de saída do ventrículo direito 
 ECG: morfologia de bloqueio do 
ramo esquerdo (BRE), eixo inferior, sR 
em V1 e R em V6, além de transição 
anterior em V3 
 
- Fibrilação ventricular: causada por 
numerosas ondas de despolarização 
distribuídas nas paredes dos ventrículos 
simultaneamente, levando a contrações 
ventriculares desorganizadas e imediata 
perda da função cardíaca 
 ECG: ausência de ondas P (FC entre 
150 e 500 bpm), atividade elétrica 
desorganizada e deflecções 
caóticas mudando continuamente 
de padrão, magnitude e direção 
 
Bloqueios de condução pelo ramo 
esquerdo e direito: interrupção parcial ou 
completa da condução do impulso em 
um ramo do feixe de His. 
- Bloqueio fascicular é a interrupção em 
um hemifascículo do ramo. É comum 
haver coexistência dessas 2 alterações 
- Bloqueio de ramo esquerdo (BRE): o QRS 
é > 120 ms, dominante S em V1, R 
monofásica ampla nas derivações laterais 
DI, aVL, V5 e V6, ausência de Q nas 
derivações laterais, desvio do eixo para 
esquerda, progressão da R lenta nas 
precordiais, ondas R em formato de “M” 
nas laterais e discordância entre QRS e STT 
 
- Bloqueio do fascículo ântero-superior do 
ramo esquerdo (BDAS): é caracterizado 
por prolongamento modesto do QRS (< 
120 ms), eixo do QRS no plano frontal 
entre -45º a -90º (desvio do eixo para a 
esquerda), qR em DI e aVL e também rS 
em DII, DIII e aVF
 
- Bloqueio do fascículo póstero-inferior do 
ramo esquerdo (BDPI): esse tipo de 
bloqueio está associado ao eixo do QRS 
no plano frontal mais positivo que +90º, rS 
em DI e aVL, além de qR em DII, DIII e aVF 
 
- Bloqueio de ramo direito (BRD): é 
caracterizado por um QRS > 120 ms, rSR’ 
em V1, V2 e V3, onda S larga e 
prolongada nas laterais DI, aVL, V5 e V6 e 
discordância QRS-STT em V1 e V2 
 
Principais manifestações clínicas: 
- Síncope ou lipotimia e astenia (fadiga) 
- Dor torácica 
- Dispneia e ansiedade 
- Poliúria relacionada ao peptídeo 
natriurético atrial 
- Paciente pode estar estável ou instável 
hemodinamicamente 
O principal exame que sempre deve ser 
feito diante de sintomas de uma 
potencial arritmia é o eletrocardiograma 
(ECG), pois é capaz de identificar 
arritmias e bloqueios cardíacos. Nas 
arritmias paroxísticas, o ECG pode ser 
normal quando fora das crises. 
- HOLTER: gravação do ritmo cardíaco por 
24 horas, mas pode ser feito por 48 ou 72 
horas 
 Permite identificar arritmias 
paroxísticas, quantificar batimento 
normais e anormais e permite 
Para identificar um BRE é importante 
avaliar: 
- V1: buscando um complexo QS ou rS 
- V6: buscando uma onda R monofásica 
ou R entalhado (R puro) 
Para identificar um BRD é importante 
avaliar: 
- V1: buscando uma segunda onda R (R’). 
✓ V5 e V6: buscando uma onda S 
correlacionar sintomas com 
alterações do ritmo e bloqueios 
 Controle de tratamento com 
antiarrítmicos 
 Episódios de isquemia miocárdica 
- Monitor de eventos-looper: gravação do 
ritmo cardíaco por longos períodos 
(semanas) de forma intermitente e pode 
ser ativado pelo paciente nos períodos de 
palpitação 
- Estudo eletrofisiológico: método invasivo 
que consiste na colocação de eletrodos 
intracardíacos para registro e 
estimulação miocárdica objetivando o 
diagnóstico e tratamento de arritmias e 
bloqueios cardíacos. Observa-se: 
 Função do nó sinusal 
 Condução pelo nó AV 
 Condução pelo His-Purkinje 
 Identificação e ablação de feixes 
anômalos 
 Identificação e ablação de 
taquiarritimias atriais e ventriculares 
 Avaliação de síncope de causa 
desconhecida 
Provas funcionais e avaliação coronária: 
- Teste ergométrico: evidencia isquemia 
no esforço físico 
- Ecocardiograma com estresse 
- Cintilografia miocárdica com estresse 
- Angiotomografia coronária 
- Cineangiocoronariografia 
Para descartar o diagnóstico de síncope 
vasovagal, pode ser realizado o Tilt test, 
um teste passivo de inclinação ortostática 
que avalia a modulação autonômica 
reflexa. Os pacientes que apresentam 
pré-disposição vasovagal sofrem desmaio 
devido à queda abrupta na PA e na FC. 
 O tratamento inicial consiste em drogas 
antiarrítmicas, as quais quase todas 
apresentam a capacidade de produzir 
arritmias. 
Taquicardias supraventriculares 
- Interrupção dos episódios 
- Profilaxia das recorrências 
- Alívio dos sintomas 
- Prevenção de eventos 
- Tratamento curativo 
Classificação de Vaughan Williams: 
- Agentes classe IA: procainamida, a qual 
atua tanto em arritmias atriais quanto 
ventriculares; e quinidina, a qual atua 
mais sobre os átrios 
- Agentes classe IB: lidocaína e fenitoína, 
as quais auxiliam na taquicardia e 
fibrilação ventricular. Nesse último caso, 
deve-se utilizar o desfibrilador 
- Agentes classe IC: propafenona, 
apresenta um largo espectro antiarrítmico 
-Agentes classe II: corresponde a classe 
dos β-bloqueadores, como propranolol e 
esmolol, os quais estão relacionados ao 
tratamento de taquiarritmias sinusais e 
dependentes de catecolaminas 
- Agentes classe III: amiodarona e sotalol 
são as drogas mais utilizadas 
- Agentes classe IV: corresponde aos 
bloqueadores do canal de Ca2+, como 
verapamil e diltiazem, que atuam como 
controladores da frequência ventricular 
durante a taquicardia supraventricular 
Ablação por radiofrequência 
- Por Estudo eletrofisiológico 
- Destruição térmica do tecido 
responsável pela arritmia 
- Taquicardia supraventricular taxa de 
sucesso de 90% 
- Flutter atrial, 90% 
- Fibrilação atrial em torno de 50% 
- Taquicardia ventricular refratária, 90% 
- Taquicardia por reentrada nodal 
 Ablação da via lenta 
 Sucesso próximo de 100% 
- BAVT 2% 
- Wolff-Parkinson-White 
 Sucesso próximo de 95-100% 
 Complicações em 05-1% 
- Taquicardia de via de saída do VD 
 Sucesso próximo de 90% 
 Recorrência 7% 
 Complicações 1% (perfuração e 
tamponamento) 
 
O tratamento da fibrilação 
ventricular é desfibrilador