IVAS

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Sandy Vanessa Medicina o8 – UFPE CAA 
 
 
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Infecções respiratórias agudas são processos infecciosos 
que podem acometer qualquer parte do trato 
respiratório – das fossas nasais ao alvéolo. 
• Duram em média 7 dias 
• Elevada incidência 
• Óbitos abaixo dos 5 anos 
 
 Epidemiologia geral 
• As infecções respiratórias possuem uma elevada 
morbimortalidade 
• Somente as IVAS, representam em média 40-60% 
dos atendimentos em serviços de urgência médica; 
• 20-40% das hospitalizações na América Latina; 
• Fatores de Risco para maior gravidade: 
 Aglomeração de pessoas; 
 Baixa cobertura vacinal; 
 Baixo nível socioeconômico; 
 Baixo peso ao nascer; 
 Desmame precoce de aleitamento materno; 
 Desnutrição; 
 Dificuldade de acesso aos serviços de saúde; 
 Tabagismo passivo/exposição ambiental a 
irritantes inalatórios; 
 Prematuridade. 
 Baixa idade (6-24 meses principalmente). 
 Sexo masculino 
 Atopia 
 Deficiência imunológica 
 Anomalias craniofaciais e de palato 
 Creches 
 Irmãos mais velhos 
 Uso de chupeta 
 
 Sinais de gravidade: 
Taquipneia, tiragem, batimento de asas nasais, letargia, 
respiração paradoxal, dificuldade de ingerir líquidos, 
cianose, rebaixamento de estado geral (criança não 
chora). 
 
Constituem um conjunto de sinais e sintomas 
relacionadas a infecções, geralmente autolimitadas, 
podendo evoluir para complicações graves do trato 
respiratório limitadas até a laringe. 
1) Resfriado comum 
2) Rinossinusite bacteriana aguda (SBA) 
3) Otite media aguda (OMA) 
4) Amigdalite 
5) Celulite periorbitária/ mastoidite 
 
Processos infecciosos, virais ou bacterianos, que 
podem acometer, isoladamente ou em associação, nariz, 
seios nasais, orelha média, faringe e laringe. São 
autolimitadas e benignas. 
Em geral, as desordens do aparelho respiratório são 
de origem infecciosa, alérgica ou congênita. A hipertrofia 
da adenoide é, geralmente, secundária a processos 
infecciosos locais. Um caso de rinorreia ou obstrução 
persistente pode estar associado a condições 
subjacentes, como a presença de um corpo estranho ou 
um quadro alérgico (rinite alérgica). 
 
Os fatores de maior gravidade e mortalidade para as 
infecções respiratórias agudas na infância são: 
• Aglomeração de pessoas; 
• Baixa cobertura vacinal; 
• Baixo nível socioeconômico; 
• Baixo peso ao nascer; 
• Desmame precoce; 
• Desnutrição; 
• Dificuldade e demora de acesso à assistência à 
saúde: o fator mais importante entre todos os 
demais; 
• Elevado número de crianças menores de cinco anos 
na família; 
• Tabagismo domiciliar. 
 
Infecção viral que acomete a mucosa nasal, 
eventualmente os seios paranasais e nasofaringe. – Rinite 
viral aguda, rinossinusite viral aguda, nasofaringite viral 
aguda.... 
 
Até 7 dias geralmente. 
 
Nos primeiros anos = 6-8x no ano 
 
As crianças são os maiores reservatórios para os vírus e 
geralmente propagam e adquirem a infecção em 
{Infecções de Vias Aéreas Superiores} 
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creches e escolas. Os vírus são transmitidos sob a forma 
de gotículas e partículas maiores, que são levados ao 
meio ambiente através de tosse e coriza de crianças 
afetadas e, principalmente, por contato com mãos e 
objetos (fômites) que contenham secreções 
contaminadas = CONTATO DIRETO! 
 
 Fatores de risco: 
• Tabagismo/exposição a irritantes inalatórios 
• Creches/hotelzinho. – 10-12x ano 
Quadro clínico: 
• Irritação e inflamação da mucosa nasal = coriza, 
obstrução nasal, espirros, roncos 
• Coriza vai de clara a purulenta = descamação 
epitelial e presença de polimorfonucleares 
• Febre 
• Irritabilidade 
• Criança com dificuldade na amamentação = mama 
e para, pois nariz encontra-se obstruído e criança 
para pra respirar pela boca. 
• Período de incubação de 03 dias 
• Dor de garganta., hiperemia de mucosas 
• Em 30% dos quadros há tosse, em geral não 
produtiva que piora pelo gotejamento pós nasal ao 
decúbito. – Principalmente a noite 
• Geralmente não leva à disfunção respiratória, não 
sendo observadas taquipneia, tiragem ou retração 
intercostal. 
• Parainfluenza. VSR. e adenovirus podem cursar com 
febre e mialgia 
• Em lactentes, algumas vezes observamos um 
período prodrômico caracterizado por anorexia, 
inquietude, amolecimento das fezes e vômitos. 
Diagnóstico é clínico, principalmente pela ausência de 
sinais de gravidade. 
Complicação = otite média aguda 
Tratamento: Antipiréticos/analgésico (dipirona, 
paracetamol, ibuprofeno em dose baixa) e Lavagem nasal 
(solução salina fisiológica) 
 Não prescrever: anti-tussígeno (predsin), corticoide, 
broncodilatadores, mel para > 01 ano, mucolíticos, 
descongestionantes – principalmente se tiver 
menos de 6 anos 
 Não existem evidências de que anti-tussígenos 
reduzem sintomas, tempo ou gravidade de alguma 
doença. 
 Não pode AAS = influenza ou varicela + AAS = 
risco de síndrome de Reye (disfunção hepática 
grave + encefalopatia). 
Agentes etiológicos: 
• Rinovírus (>200 sorotipos) 
• Coronavírus 
• VSR – vírus sincicial respiratório (bronquiolite) 
• Metapneumoviruz 
• Influenza 
• Parainfluenza 
• Adenovírus 
• Enterovírus (ECHovirus, Coxsackievirus) 
Prevenção 
• Lavagem das mãos 
Patogênese 
• vírus invadem as células epiteliais colunares ciliadas 
das vias aéreas superiores, promovendo uma 
resposta inflamatória local. 
• A bradicinina é um importante mediador. 
• A mucosa torna-se congesta (edemaciada, 
eritematosa) por vasodilatação, enquanto a 
produção de muco exacerba-se. 
• As citoquinas atraem neutrófilos para o local, 
explicando a coriza purulenta, mesmo na ausência 
de superinfecção bacteriana 
• Dentro de 24 horas após o início da infecção, uma 
IgA específica encontra-se presente nas secreções 
e, após uma semana, anticorpos das classes IgG e 
IgM contra o vírus são encontrados no soro, 
conferindo imunidade, principalmente para o 
sorotipo de rinovírus responsável pelo quadro 
clínico. 
• A infecção por rinovírus e por adenovírus traz 
imunidade permanente sorotipo-específica. 
Entretanto, como há inúmeros sorotipos diferentes, 
o paciente ainda poderá ter muitos resfriados por 
rinovírus ao longo de sua vida. 
Diagnósticos diferenciais: 
• Rinite alérgica: em que predominam sintomas de 
espirros e prurido nasal recorrentes e deflagrados 
por alérgenos ambientais; 
• Corpo estranho no nariz: secreção nasal é unilateral 
e fétida; muitas vezes sanguinolenta; 
• Sinusite bacteriana aguda: presença de sintomas 
persistentes ou graves. 
• Coqueluche: tosse proeminente e persistente, com 
acessos paroxísticos; 
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• Sífilis congênita: rinorreia serossanguinolenta 
persistente com início até três meses de vida. 
 
É uma infecção respiratória comum na infância 
definida como a inflamação de um ou mais seios 
paranasais. Podem ser complicadas por uma infecção 
bacteriana secundária dos seios paranasais. 
 
Lembrar = quando a criança nasce tem os seios 
etmoidais e maxilar rudimentar. 
 
 Fatores de risco: 
• Tabagismo/exposição a irritantes inalatórias ou 
fumaças 
• Alterações anatômicas 
• Imunodeficiências 
• Fibrose cística 
• Discinesia ciliar primária 
Agente etiológico: 
• Pneumococo (30%) 
• H. Influezae (20%) 
• M. catarrhalis 
• Streptoccocus Pyogenes 
• Staphylococcus aureus. 
 
Classificação: 
• Viral autolimitada; 
• Bacteriana aguda: com duração inferior a quatro 
semanas e resolução completa dos sintomas; 
• Bacteriana subaguda: com mais de quatro semanas, 
porém menos de 12; 
• Crônica: com sinais e sintomas que persistem por 
mais de doze semanas. 
 
Pneumatização dos ossos da face: 
• Nascimento = etmoidais 
• 4 anos = maxilares 
• 5 anos = esfenoides 
• 7anos – adolescência = frontais 
 
Etiologia e patogênese: 
• A secreção dos seios paranasais caminha, através 
dos óstios, em direção aos meatos. A posição 
anatômica dessas estruturas faz com que a 
motilidade ciliar do epitélio seja o fator mais 
importante para uma drenagem bem-sucedida. 
• A causa mais comum de rinossinusite é uma IVAS 
de etiologia viral, geradora de edema e inflamação 
da mucosa com produção de muco espesso, que 
obstrui os seios paranasais e permite proliferação 
bacteriana secundária. 
• Outro fator predisponente é a rinite alérgica, que 
leva a edema de mucosa, prejudicial à drenagem do 
óstio sinusal. 
• Outras condições associadas a alterações da mucosa 
ou do transporte mucociliar incluem ar frio e seco 
(cânula nasal de oxigênio), refluxo gastroesofagiano, 
fibrose cística, imunodeficiência e discinesia ciliar. 
• A obstrução anatômica da drenagem dos seios, seja 
por pólipos, corpos estranhos, adenoides 
hipertrofiadas, tumores (rabdomiossarcoma) ou 
desvio de septo, se constitui em outro fator de risco 
importante para o aparecimento de infecção 
paranasal. 
• Um batimento ciliar ineficiente e/ou a presença de 
um fator obstrutivo para a drenagem promove o 
acúmulo de secreções no interior dos seios 
paranasais. As secreções retidas funcionam como 
um “meio de cultura” para o crescimento de 
bactérias. 
 
Fatores de risco: 
• Resfriado comum (principal causa); 
• Rinite alérgica (segunda causa); 
• Exposição à fumaça de cigarro (pais fumantes); 
• Anormalidades estruturais (ex.: desvio de septo, 
corpo estranho nasal, pólipo nasal, hipertrofia de 
adenoide etc.); 
• Disfunção ciliar (fibrose cística, síndrome de 
Kartagener); 
• Imunodeciência humoral 
• Reuxo gastroesofágico; 
• Tubos e sondas nasotraqueais: a sinusite é uma 
complicação infecciosa em potencial nos pacientes 
internados nas UTIs que utilizam dispositivos nasais. 
Estes obstruem os óstios de drenagem dos seios, 
predispondo à infecção geralmente por micro-
organismos resistentes; 
• Imunossupressão: principalmente encontrada nos 
pacientes com transplante de medula óssea ou 
naqueles portadores de malignidades pode se 
desenvolver uma sinusite fúngica por Aspergillus 
(mucormicose), grave e com potencial 
disseminação para o sistema nervoso central. 
 
 
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Quadro clínico: 
• Ao contrário da criança maior e do adolescente, a 
criança menor (< 5 anos) não manifesta dor facial, 
cefaleia, edema e sensibilidade à percussão da face 
• Sintomas de resfriado (tosse e rinorreia) que duram 
mais de 10-14 dias - Apresentação mais comum 
• Quadro grave = febre alta (>39°c) = coriza 
purulenta por mais de 3-4 dias consecutivos; 
• Tosse exuberante diurna e noturna – piora na 
posição supina 
• Rinorreia mucopurulenta, obstrução nasal, febre, dor 
na face e prostração podem estar presentes em 
rinossinusites de ambas as etiologias. 
• Muitas vezes, a febre pode ser o único sintoma em 
crianças. Assim, o critério mais importante para o 
diagnóstico clínico de uma rinossinusite bacteriana é 
o tempo de permanência dos sintomas: considera-
se a etiologia bacteriana quando os sintomas 
nasossinusais perduram por mais de 7-10 dias ou 
quando pioram após o 5º dia do quadro. 
• Crianças com sintomas graves, como febre maior 
que 39° e prostração intensa, já podem ser tratadas 
para rinossinusite bacteriana após o 3º dia de 
rinorrela purulenta. 
• Pode haver secreção purulenta na faringe posterior, 
drenando do nariz. 
• A transiluminação dos seios paranasais mostrou-se 
de pouca ajuda em crianças menores de 10 anos. 
Em crianças maiores, pode ser usada para excluir 
casos de rinossinusite bacteriana se o exame for 
normal. 
• Quadro que piora - bifásico 
Diagnóstico 
• Clínico 
• Desnecessários exames antes dos 6 anos = 
destinados apenas a casos especiais (realizar TC de 
seios da face) 
• Estudos radiológicos ditos “positivos” podem ser 
encontrados em meninos e meninas saudáveis ou 
em pacientes com infecções virais não complicadas 
do trato respiratório superior 
 
 A aspiração dos seios paranasais para identificação 
microbiológica é recomendada em crianças 
imunossuprimidas, na presença de complicações e 
na infecção não responsiva à antibioticoterapia. 
 
Tratamento: 
• Penicilina = amoxicilina 50mg/kg/dia, durante 10-14 
dias ou 7 dias após a cura clínica, com mínio de 10 
dias de uso 
• Alternativa = macrolídeos (azitromicina, 
claritromicina). 
• Lavagem nasal 
• Amoxicilina de acordo c o medcurso = 45-50 
mg/kg/dia 
• Amoxicilina + clavulanto na dose de 80-90 mg/kg/dia 
para crianças < 2 anos, aquelas que frequentam 
creche, para aquelas que usaram antibiótico prévio 
nos últimos um a três meses ou, ainda, sempre que 
se suspeite de pneumococo com resistência 
intermediária 
• A sinusite frontal deve ser abordada com 
antimicrobiano parenteral (ex.: ceftriaxona EV) nos 
primeiros dias em função do risco potencial de 
causar complicações intracranianas pela 
disseminação do processo infeccioso. Após o 
controle da infecção, o tratamento pode ser 
continuado com antibiótico por via oral. 
• Na sinusite subaguda e na crônica, devido à elevada 
incidência de microorganismos produtores de 
betalactamase, a amoxicilina não é recomendada. 
Geralmente, prescreve-se a amoxicilina-clavulanato. 
A duração do tratamento deve ser de, pelo menos, 
quatro semanas. 
• NÃO USAR ANTI-HISTAMINICO = espessamento da 
secreção. 
 Não existem sinais ou sintomas que possam 
diferenciar com 100% de certeza a rinossinusite viral 
do resfriado simples. 
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Processo inflamatório, agudo ou crônico. 
infeccioso ou não, localizado focal ou generalizadamente 
na orelha média (OMA). com cura espontánea em 80% 
dos casos. 
 
A horizontalização da tuba auditiva favorece a infecção. 
– comum em menores de dois anos 
 
Fisiopatologia: 
• Disfunção tubária → acúmulo de secreções → 
proliferação bacteriana 
• Processo inflamatório da membrana timpânica 
 
Tuba auditiva: 
• Ventila a orelha média 
• Permite que as secreções que se acumulam na 
orelha média sejam escoadas da nasofaringe 
• Impede a ascensão de microrganismos 
• Mucosa contínua com a tuba auditiva – inflama tbm 
no resfriado 
 
Fatores de risco: 
• Idade = menos de 2 anos 
• Predisposição familiar 
• Uso de chupeta 
• Permanência em creches/ exposição a outras 
crianças 
• Tabagismo no domicilio 
• Sexo masculino 
• Aleitamento materno por menos de 3 meses 
• Primeiro episódio de OMA antes dos 9 meses 
• Rinite alérgica e outras causas de obstrução nasal 
• Sindromes de imunodeficiência, incluindo deficiência 
de IgA e IgG, 
• Malformações craniofaciais e doenças ciliares 
• Fatores socioeconômicos 
• Ausência da vacina antipneumocócica e anti-
influenza. 
• Imunodeficiências, como hipogamaglobulinemia, 
deficiência de subclasses de IgG, deficiência de IgA. 
• Resfriado comum e hipertrofia da adenoide são 
predisponentes 
 
Agentes etiológicos: 
• Pneumococo 
• H. Influenzae(20%) – não tipável 
• M. Catarralis (20%). 
• Em lactentes jovens que estão hospitalizados e em 
neonatos, outras bactérias podem causar OMA, tais 
como: Streptococcus do grupo A, Staphylococcus 
aureus, e Gramnegativas 
 
Quadro clínico 
• Abscesso 
• Otite súbita 
• Febre 
• Otalgia 
• Irritabilidade 
• Choro 
• Recusa alimentar 
• Otorreia uni ou bilateral – otalgia some 
• Astenia 
• Inapetência 
• Hipoacusia flutuante 
 
Diagnóstico = Otoscopia 
• Normal = transparente, brilhante (cone/triângulo 
luminosos presente) , côncava, móvel (otoscopia 
pneumática) 
 
• Dodói = abaulamento (mais específico), nível 
hidroaéreo atrás da MT (miringite bolhosa), perda 
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da transparência e alteração da cor (hiperemia), 
otorreia 
 
 
 
Em casos duvidosos, existem outros exames 
complementares que podem ser empregados pelo 
otorrinolaringologista, como: timpanometria e 
impedanciometria acústica, que investigam a mobilidade 
e a complacência timpânica. Confirmam a presença de 
efusão em casos de otoscopia duvidosa; 
Timpanocentese com cultura: indicada nos casos 
refratários de OMA, na sepse em menores de três 
meses de vida, na presença de complicações supurativas 
associadas e nas crianças com imunodeficiência. 
 
Tratamento: 
• Analgésico – segue sem usar AAS 
• Avaliar antibioticoterapia – amoxicilina 40-50 
mg/kg/dia por 10 dias**** 
 
Critérios para definir tto: 
Idade Diagnóstico 
confirmado 
Diagnóstico incerto 
< 6 meses Antimicrobiano Antimicrobiano 
6m – 2 anos Antimicrobiano Antimicrobiano, se 
doença grave*, 
otorreia ou bilateral 
Observação, se 
doença não grave** 
2 anos + Antimicrobiano, se 
doença grave* ou 
otorreia 
Observação, se 
doença não 
grave** 
Observação 
* Doença grave = otalgia moderada a grave ou febre 
≥39ºC ou 48h+ de doença 
** Iniciar antimicrobiano, se houver persistência ou piora 
dos sintomas. 
 
 Sensibilidade de 89,1% as penicilinas e somente 10,9% 
resistência intermediária do S. pneumoniae em 
menores de 5 anos, exceto meningitis. 
 Hemófilo e moraxela resistentes a amoxicilina 
(produzem beta-lactamases) – associar clavulanato 
 Pneumo = menor afinidade das proteínas ligadoras 
de penicilina (PBP) – dose dobrada 
 Dose dobrada tbm se = menor de dois anos, vai a 
creche ou fez uso recente de atb 
 OMA + conjuntivite = hemófilo 
 Clavulanato tbm atb recente 
 
Complicação 
• Perfuração timpânica 
• Otite média serosa ou com efusão = efusão sem 
inflamação = observar por 3 meses e depois avalia 
tubo de timpanostomia 
• Mastoidite aguda = inflamação do periósteo = sinais 
de inflamação retroauricular = apagamento do sulco, 
deslocamento do pavilhão = sempre hospitaliza e 
faz TC e atb parenteral 
 
2/3 patógenos causadores podem ser prevenidos com 
a vacinação = pneumo 
 
Processo inflamatório das amígdalas, parte 
importante dos anéis de Waldeyer. O termo correto seria 
faringotonsilite, uma vez que dificilmente o pct terá uma 
tonsilite isolada. Em geral, todo o anel linfático está 
comprometido, pois na faringe há cordões laterais com 
o mesmo tipo de tecido que compõem o anel. 
Caracterizada por eritema e pela presença ou não de 
exsudato amigdaliano, ulcerações e vesículas. 
 
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Agentes etiológicos 
• Virais = adenovírus, Influenza A ou B, Parainfluenza, 
VSR, Rinovírus, coronavírus, Ebstein Baar, Herpes, 
HIV, CMV 
• Bacteriana = Streptococcus A, C e G, N. 
meningitidis, H. Influenzae, M. Catarrhalis, 
Mycoplasma, Chlamydia. 
 
Muito comum em crianças entre 5-15 anos 
Quadro clínico: 
• Crianças com infecções virais muitas vezes têm 
sinais e sintomas extrafaríngeos. como secreção 
nasal, conjuntivite, tosse e rouquidão. 
• A febre não costuma passar de 38°C; 
• Temperaturas mais elevadas nos fazem pensar em 
infecção por influenza ou superinfecção bacteriana. 
• Alguns sinais e sintomas sugerem agentes 
etiológicos específicos, como faringotonsilite 
exsudativa prolongada com conjuntivite (febre 
faringoconjuntival - adenovírus); linfadenopatia 
generalizada eesplenomegalia (mononucleose - 
Epstein-Barr): presença de faringite com estomatite 
(Coxsackie e herpes simples). 
• As infecções bacterianas ocorrem principalmente 
em crianças de 5-15 anos, durante o inverno e a 
primavera. 
• Os sintomas geralmente incluem dor de garganta 
intensa, odinofagia e febre. Cefaleia, náuseas, 
vômitos e dor abdominal podem estar presentes, 
principalmente em crianças mais jovens; 
• Exsudado amigdaliano – nem toda streptococcica e 
pode ser viral. 
• Petéquias no palato 
• Adenopatia cervical 
• NÃO TEM TOSSE, CORIZA OU MANIFESTAÇÃO 
CATARRAL EM FARINGITE BACTERIANA. 
 
 
Menores de 3 anos é muito difícil ser bacteriana. Acima 
de 15 pode ser. 
 
Diagnóstico: é clínico, na dúvida caso haja disponibilidade 
realizar teste rápido para Streptococcus (alta 
especificidade) ou cultura de orofaringe (mais sensível) 
Faz o rápido, se der negativo aí faz cultura. 
 
Tratamento: 
• Penicilina Benzatínica 
 <25 kg 600.000 UI IM DOSE ÚNICA 
 >25 KG 1.200.00 UI IM DOSE ÚNICA 
• Amoxicilina 40-50mg/kg/dia 12-12 hs por 10 dias 
• Eritromicina 30-40mg/kg/dia 6-6 hs por 10 dias 
• Claritromicina 15mg/kg/dia 12-12 hs por 10 dias 
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• Azitromicina 15mg/kg/dia por 5 dias 
• Clindamicina 15-30mg/kg/dia 8-8 hs or 10 dias 
Não há evidência de resistência Streptococcus A para 
Penicilinas 
Trata sempre o strepto, mesmo q ele tenha remissão 
espontânea, após 4-5 dias, para evitar complicações. 
Insucesso = cefalosporina de 2º grau ou amoxicilina + 
clavulanato ou macrolídeos 
Complicações do strepto: abscesso periamigdaliano 
(amigdalite, disfagia/sialorreia, trismo, desvio da úvula), 
• Antibiótico por 4-6 semanas 
• TC de crânio para avaliar necessidade de 
oftalmo 
 
• Abscesso retrofaríngeo = < 5 anos: gânglios no 
espaço retrofaríngeo. 
 IVAS recente 
 Febre alta e odinofagia 
 Disfagia e sialorreia 
 Dor à mobilização do pescoço 
 
• Abscesso periamigdaliano 
 Mais frequente que o retrofaríngeo. 
 Predomina nos adolescentes. 
 O mecanismo é a rotura da cápsula posterior da 
amígdala palatina infectada, lançando bactérias no 
espaço periamigdaliano, preenchido 
normalmente por tecido frouxo. 
 Este diagnóstico deve ser diferenciado do 
abscesso dos espaços submandibular e sublingual 
(angina de Ludwig) 
 O quadro clínico é clássico: intensificação da dor 
de garganta, surgindo intensa disfagia e trismo 
em grau variado. 
 O exame da orofaringe demonstra um 
abaulamento inflamatório unilateral rechaçando a 
amígdala e a úvula para o lado oposto (edema 
do palato mole), como mostrado na 
 Conduta: internação + antibiótico venoso + 
drenagem 
 
Febre faringoconjuntival 
• Adenovírus 
• Faringite + conjuntivite + adenomegalia pré-
auricular 
Herpangina 
• Coxsackie A 
• Úlceras na cavidade horal 
 
Mononucleose infecciosa 
• Epstein-Barr 
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• Linfadenopatia generalizada 
• Esplenomegalia S 
• Se prescreve amoxicilina = enxantema 
 
Redução do calibre = estridor = ruído inspiratório 
 
Epiglotite aguda 
• Infecção bacteriana da mucosa que reveste a 
epiglote e os tecidos das membranas adjacentes à 
ela. – Redução do calibre 
• Haemophilus influenzae B – ver vacinação 
• Mata muito, mas hoje é rara 
• Clínica 
 Febre alta; toxemia 
 Dor de garganta, disfagia, sialorreia 
 Dificuldade respiratória 
 Posição do tripé – tto imediato – estabelecer 
via área (pode intubar) 
• Tto 
 Não tente visualizar a orofaringe 
 Não solicitar exame 
 Suporte + atb = amoxicilina com clavulanato, 
ceftriaxona 
 
 
(Sinal do polegar) 
 
Laringotraqueíte viral aguda 
• Vírus parinfluenza, adenovírus, influenza, VSR 
• Clínica 
 Pródromos catarrais 
 Tosse metálica/cachorro 
 Afonia e rouquidão 
 Estridor 
• Diagnóstico é clínico, pode ser visível na radiografia 
cervical (sinal da torre) 
 
• Tto 
 Estridor em repouso = adrenalina (nebulização), 
corticoide (dexa, VO ou IM), manter em 
observação após NBZ 
Adrenalina 0,5ml/kg com máximo de 5mL – não diluir 
• Complicação 
 Traqueíte bacteriana – S aureus = não 
melhora com adrenalina 
Crupe