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Aula 1 – Histopatologia das Infecções Pulmonares
1) Qual o agente etiológico bacteriano mais comum nas pneumonias agudas?
S. pneumoniae
2) Explique as alterações morfológicas que ocorrem no parênquima pulmonar em:
a) Pneumonia aguda
caracterizadas por inflamações neutrofílicas predominantemente intra-alveolares; Congestão dos capilares
e infiltração de neutrófilos; Exsudato intra-alveolar; Os exsudatos foram convertidos em massas fibromixoides
ricas em macrófagos e fibroblastos.
b) Pneumonia viral
Aspectos morfológicos: hiperemia da mucosa e tumefação com um infiltrado linfomonocítico e
plasmocitário da submucosa, acompanhado por superprodução de secreções mucosas.
3) Quais as principais complicações da pneumonia?
Empiema pleural, formação de abscesso e Disseminação bacteriana para valvas cardíacas, pericárdio,
cérebro, rins, baço ou articulações, causando abscessos metastáticos, endocardite, meningite ou artrite
supurativa.
4) Diferencie pneumonia associada à assistência à saúde de pneumonia hospitalar.
As pneumonias associadas aos cuidados de saúde ocorrem em pacientes que se encontram
institucionalizados, que estiveram hospitalizados durante mais de 2 dias nos 90 dias precedentes,que têm
contato frequente com instituições de saúde (p. ex. hemodiálise, tratamento de feridas, antibióticos
intravenosos ou quimioterapia) ou que estão imunossuprimidos. Os organismos isolados mais comuns são
Staphylococcus aureus e P. aeruginosa resistentes à meticilina. Já as pneumonias hospitalares: são definidas
como infecções pulmonares adquiridas no curso de uma internação hospitalar. São comuns em pacientes
com doença subjacente grave, imunossupressão, antibioticoterapia prolongada, ventilação mecânica ou
dispositivos de acesso invasivos (cateteres). Cocos Gram-positivos (principalmente S. aureus e S.
pneumoniae) e bacilos Gram-negativos (espécies de Enterobacteriaceae e Pseudomonas).A pneumonia
nosocomial surge, pelo menos, 48 horas depois da admissão hospitalar ou desenvolve-se
pouco tempo após a alta hospitalar.
5) Quais as principais características da pneumonia por aspiração?
Reflexos de engasgo e de deglutição anormais, que predispõem à aspiração.
A pneumonia por aspiração ocorre em pacientes debilitados ou durante episódios repetidos de
vômitos.
Efeitos irritantes do ácido gástrico e microbiota oral.
Pneumonia frequentemente é necrotizante, segue um curso clínico fulminante.
6) Cite possíveis causas do abcesso pulmonar.
• Aspiração de material infectante.
• Infecção pulmonar primária antecedente.
• Embolia séptica.
• Neoplasia (pneumonia pós-obstrutiva).
• Traumas pulmonares penetrantes.
• Disseminação de infecções de um órgão vizinho.
• Semeadura hematogênica do pulmão por organismos piogênicos.
7) Cite as alterações morfológicas observadas no abcesso pulmonar.
Os abscessos variam em diâmetro de poucos milímetros a grandes cavidades de 5 a 6 cm; Podem afetar
qualquer parte do pulmão e podem ser únicos ou múltiplos; Abscessos pulmonares decorrentes de aspiração
são mais comuns à direita e na maioria das vezes são únicos; Abscessos que se desenvolvem no curso de
pneumonia ou bronquiectasia geralmente são múltiplos, basais e difusamente dispersos; Êmbolos sépticos e
abscessos piêmicos são múltiplos e podem afetar qualquer região dos pulmões; Nos casos crônicos, uma
proliferação fibroblástica considerável produz uma parede fibrosa.
8) Explique a reação inflamatória e o aspecto morfológico geral das pneumonias crônicas.
A reação inflamatória é granulomatosa e geralmente é causada por bactérias (p. ex., M. tuberculosis) ou
fungos (p. ex., Histoplasma capsulatum).
A revisão da biópsia pulmonar por uma patologista resultou no diagnóstico histológico de pneumonia eosinofílica
crônica, possivelmente atenuada por uso prévio de esteróides, associada a alterações decorrentes de obstrução
bronquiolar. Havia infiltrado de eosinófilos e células mononucleares ao longo dos septos alveolares e espaços
alveolares
Aula 2 – Histopatologia da Asma e DPOC
1) Diferencie as doenças pulmonares obstrutivas.
2) Defina e explique clinicamente a DPOC.
O enfisema e a bronquite crônica geralmente são considerados em conjunto clinicamente e referidos como doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).
3) Qual o papel da fibrose no enfisema?Fibrose nas pequenas vias aéreas é um contribuinte significativo na
obstrução das vias aéreas.
4) Cite os principais achados histopatológicos do enfisema.
Destruição da parede e hiperinsuflação/ aumento do espaço aéreo
5) Explique o mecanismo inflamatório da fase imediata e tardia da asma.
𝐅𝐚𝐬𝐞 𝐢𝐦𝐞𝐝𝐢𝐚𝐭𝐚 𝐝𝐚 𝐜𝐫𝐢𝐬𝐞 𝐚𝐬𝐦á𝐭𝐢𝐜𝐚
Na asma alérgica, a fase imediata (i.e., a resposta
inicial à provocação pelo alérgeno) ocorre
abruptamente e é causada, principalmente, por
espasmo da musculatura lisa brônquica. A
interação do alérgeno com a IgE fixada em
mastócitos causa liberação de histamina,
leucotrieno B4 e prostaglandina (PG) D2.
Outros mediadores liberados incluem IL-4, IL-5,
IL-13, proteína inflamatória 1α dos macrófagos e
fator de necrose tumoral (TNF)-α.
Várias quimiotaxinas e quimiocinas atraem
leucócitos – particularmente eosinófilos e células
mononucleares –, preparando o terreno para a fase
tardia
𝐅𝐚𝐬𝐞 𝐭𝐚𝐫𝐝𝐢𝐚
A fase tardia ou resposta tardia pode ser noturna.
Em essência, trata-se de uma reação inflamatória
progressiva cujo início ocorreu durante a primeira
fase, sendo de particular importância o influxo de
linfócitos Th2. As células inflamatórias incluem
eosinófilos ativados. Estes liberam
cisteinil-leucotrienos; interleucinas IL-3, IL-5 e IL-8;
e as proteínas tóxicas, proteína catiônica de
eosinófilos, proteína básica maior e neurotoxina
derivada de eosinófilos. Estas desempenham uma parte importante nos eventos da fase tardia, sendo que as
proteínas tóxicas causam lesão e perda de epitélio. Outros supostos mediadores do processo inflamatório na fase
tardia são a adenosina (atuando no receptor A1), NO induzido e neuropeptídeos.
6) Cite as alterações morfológicas da asma.
Espessamento das paredes das vias aéreas
Fibrose abaixo da membrana basal
Aumento da vascularização
Aumento do tamanho das glândulas submucosas e no número de células caliciformes das vias aéreas
Hipertrofia das glândulas brônquicas e hiperplasia muscular lisa
7) Descreva o mal asmático.
É um estreitamento grave, intenso e prolongado das vias aéreas, resistente ao tratamento. Brônquio de um
paciente asmático exibindo hiperplasia das células caliciformes, fibrose da membrana sub-basal, inflamação
eosinofílica e hipertrofia muscular.
Aula 3 – Histopatologia das Doenças Pulmonares Intersticiais
1) Defina as doenças restritivas. E as diferencie das doenças obstrutivas.
Os defeitos restritivos são um grupo heterogêneo de desordens caracterizadas predominantemente por
inflamação e fibrose do interstício pulmonar. Já as obstrutivas são caracterizadas aumento na resistência do
fluxo de ar devido à obstrução parcial ou completa em qualquer nível desde a traqueia e brônquios maiores
aos bronquíolos terminais e respiratórios.
2) Qual a apresentação clínica de um paciente com doença pulmonar intersticiais? Os pacientes
apresentam dispneia, taquipneia, crepitações no final da inspiração e eventual
cianose, sem sibilos ou outras evidências de obstrução das vias aéreas.
3) Cite exemplos de doenças pulmonares intersticiais.
Incluem-se casos associados a exposição (ocupacional ou não) a agentes irritantes ou a doenças vasculares
do tecido conjuntivo; pertencem também a este grupo algumas doenças granulomatosas (p. ex., sarcoidose e
pneumonia de hipersensibilidade) e outras entidades como histiocitose de células de Langerhans,
linfangioleiomiomatose e pneumonia eosinofílica.
4) O que a fibrose intersticial difusa e caracteriza histologicamente esse processo
Origina a doença pulmonar restritiva, caracterizada pela redução da complacência dos pulmões e
da capacidade vital forçada.
É caracterizada por fibrose intersticial irregular, focos fibroblásticos e pela formação de espaços
císticos (pulmão em favode mel). Esse padrão histológico é conhecido como pneumonia intersticial usual.
5) Descreva os achados morfológicos:
a) Pneumonia por hipersensibilidade.
Espessamento da parede bronquiolar e aglomerados de células gigantes.
Inflamação caracteriza-se por grande número de linfócitos e pequenos granulomas peribrônquicos
malformados, não apresentam necrose e podem ser constituídos por aglomerados de células gigantes
Nos estádios avançados da doença, encontra-se fibrose intersticial e bronquiolite obliterativa.
b) Pneumonia em organização criptogênica.
“Pólipos” de tecido de granulação envolvendo primariamente ductos alveolares e álveolos, com ou sem
comprometimento dos bronquíolos terminais.
c) Pneumonia intersticial descamativa
Acúmulo de macrófagos no interior da luz alveolar, de maneira difusa.
Os septos alveolares tornam-se espessados por infiltrado de mononucleares, sendo característica a
reatividade dos pneumócitos.
6) Explique a organização estrutural e organizacional dos granulomas na sarcoidose.
Os granulomas são epitelioides e não caseificantes, tendem a confluir e a formar massas coalescentes; são
ricos em células gigantes, podendo-se encontrar no citoplasma estruturas concêntricas calcificadas (corpos
de Schaumann) ou inclusões estreladas (corpos asteroides).
A etiologia da sarcoidose é desconhecida, sendo a doença caracterizada por aumento de linfócitos T CD4+
nos pulmões, padrão de citocinas tipo Th1 e aumento de receptores solúveis para IL-2, tanto no parênquima
pulmonar como no plasma.
7) Cite as características histológicas principais da histiocitose de células de Langerhans.
Lesões nodulares constituídas pela proliferação de células de Langerhans .
As células de Langerhans têm aspecto histológico característico, lembrando um macrófago com núcleo
irregular e convoluto (IHQ para S100 e CD-1A).
Linfócitos T CD8+, macrófagos e eosinófilos.
À medida que evoluem, as lesões tornam-se mais fibróticas e menos celulares.
O parênquima alveolar adjacente à fibrose mostra e/ou enfisema de tração, além de destruição da parede de
bronquíolos e dilatação do lúmen.
Formações císticas resultam de cavitação ou associação de enfisema com dilatação de pequenas vias
aéreas distais - tais lesões podem se romper na cavidade pleural (pneumotórax).
Aula 4 – Histopatologia da Doença Arterial Coronária
1) Quais as principais causas de doença arterial coronária?
Principal causa: aterosclerose coronariana. Outras causas: embolia coronariana, inflamação dos vasos do
miocárdio e espasmo
vascular.
2) Explique o mecanismo etiopatogênico da cardiopatia isquêmica.
Perfusão coronariana insuficiente em relação à demanda miocárdica.
Estreitamento aterosclerótico crônico e progressivo das artérias coronárias.
3) Explique as principais consequências clínicas da cardiopatia isquêmica.
iam, ic.
4) Quais os três componentes essenciais da placa ateroscleróricas?
►Células musculares lisas, macrófagos e células T
►MEC, incluindo colágeno, fibras elásticas e proteoglicanos;
►Lipídios intra e extracelulares.
5) Descreva histologicamente uma placa aterosclerótica.
Os estágios histológicos da aterosclerose incluem estrias gordurosas, capa fibrosa, placas fibrosas e lesões
avançadas. No primeiro estágio ocorre o espessamento focal da íntima na artéria com acúmulo de matriz
extracelular e de macrófagos que expressam receptores “scavengers”, que captam LDL e outras
lipoproteínas, e se transformam em células espumosas, formando a estria gordurosa.
6) Quais os fatores de risco associados a aterosclerose?
sedentarismo, alimentação inapropriada, HAS, diabetes, colesterol elevado, tabagismo e obesidade
7) O que são as células espumosas?
Macrófago com citoplasma espumoso (ou macrófagos espumosos ou macrófagos xantomizados) é
simplesmente o macrófago que digeriu material lipídico
8) Quais as complicações histológicas na aterosclerose grave?
Ruptura
Ulceração ou erosão
Aneurisma
Oclusão
Estenose
9) Diferencie estria lipídica e placa fibrosa.
10) Quais as consequências clínicas da aterosclerose a longo prazo?
Consequências:
► Ruptura
► Ulceração ou erosão
► Hemorragia
► Ateroembolismo
► Aneurisma.
11) Explique o mecanismo de calcificação das placas arteroscleróticas e qual a repercussão disso?
No último estágio onde temos falha no sistema de defesa, as células da musculatura lisa migram para dentro
da placa para tentar impedir que o trombogenico seja exposto ao sangue, criando uma cápsula fibrosa
(colágeno + elastina).
Evolução da aterosclerose pode levar a formação de placas fibrosas complexas, vascularizadas e calcificadas
→ isquemias
Aula 5 – Histopatologia da Insuficiência Cardíaca Congestiva e Doenças da Aorta
1) Quais as principais causas de Insuficiência Cardíaca Congestiva?
As causas de insuficiência cardíaca congestiva incluem hipertensão arterial, infarto do miocárdio,
cardiomiopatias, lesões valvares ou do pericárdio, fibrose pulmonar e hipertireoidismo grave. Os fatores de
risco são obesidade, diabetes, fumo e abuso de álcool ou de cocaína
2) Quais as características morfológicas gerais da ICC?
Áreas de fibrose, hipertrofia e dilatação
3) Diferencie IC esquerda de IC direita quanto as causas.
A IC esquerda é mais comumente causada por cardiopatia isquêmica, hipertensão sistêmica, doença da valva
mitral ou aórtica, e doenças primárias do miocárdio.
4) Quais os 3 pontos clínicos e morfológicos que levam a disfunção cardíaca na IC esquerda?
►Congestão passiva (acúmulo de sangue na circulação pulmonar);
►Estase do sangue nas câmaras esquerdas;
►Perfusão inadequada dos tecidos levando à disfunção do órgão.
5) Descreva as células típicas da insuficiência cardíaca e a origem da hemossiderina nessas células.
Cardiomiócitos e fibroblastos
Algumas hemácias e proteínas plasmáticas extravasam para o líquido de edema dentro dos espaços
alveolares, onde são fagocitadas e digeridas pelos macrófagos (hemossiderina - células da insuficiência
cardíaca).
6) Quais as complicações comuns das alterações hemodinâmicas a partir da IC?
Dispneia, fadiga e edema foram as principais alterações hemodinâmicas encontradas no portador de
insuficiência cardíaca
Para além de complicações cardiovasculares tais como as arritmias e as disfunções valvulares, as
complicações a longo prazo podem incluir:
● Síndrome cardiorrenal:
○ Interação bidirecional entre o coração e os rins, levando à deterioração da função renal
e/ou cardíaca
○ Durante os esforços para preservar a função do coração ou dos rins com a terapêutica,
o outro órgão fica comprometido.
● Hepatopatia congestiva: lesão hepática resultante de insuficiência cardíaca direita
● Efeitos pulmonares (incluindo congestão, derrame pleural): leva à perda da função pulmonar e
à ineficiência de trocas gasosas
● Predisposição para o tromboembolismo
○ ↑ Incidência de acidentes vasculares cerebrais/eventos tromboembólicos
○ Risco mais elevado na ICrFE do que na ICpFE
7) Cite os principais aspectos morfológicos cardíacos, hepáticos, pulmonares e sistêmicos da IC
direita.
Hepatomegalia congestiva, “fígado em noz moscada”, necrose centrolobular.
IC direita grave - cirrose.
Hipertensão portal - esplenomegalia congestiva, congestão e edema crônicos da parede do intestino.
Congestão venosa sistêmica pode levar ao acúmulo de líquido nos espaços pleural, pericárdico e peritoneal.
Derrames pleurais graves podem afetar a distensão do pulmão, causando atelectasia.
Edema periférico das porções inferiores do corpo é uma característica típica da IC direita.
Anasarca também pode ocorrer.
8) O que é arteriosclerose?
Arteriosclerose literalmente significa “endurecimento das artérias”; é um termo genérico para o espessamento
da parede arterial e perda de sua elasticidade.
9) Diferencie aneurisma e dissecação.
A dissecção aórtica ocorre quando o
sangue
separa os planos laminares da média,
formando
um canal dentro da parede aórtica (falsa
luz).
10) Quais as características histopatológicas de um aneurisma?
► Ação de enzimas proteolíticas.
► Infiltrado inflamatório nessas lesões é muito escasso.
► Células musculares lisasliberam enzimas (elastases, colagenases, matrilisina e estromelisina).
► Deposição de cálcio na parede vascular.
► Desarranjo ou destruição doscomponentes fibrilares (fibras colágenas, lâminas e fibras elásticas).
► Aneurismas inflamatórios, o infiltrado é predominantemente mononuclear.
► Mastócitos, eosinófilos e neutrófilos aparecem em número variável.
► Muitas vezes, há fibrose na parede.
► Aterosclerose pode ser a causa ou efeito secundário da inflamação.
11) Qual a relação da hipertensão com a dissecação aórtica?A dissecção aguda da aorta (DAA),
secundária à hipertensão arterial sistêmica (HAS), constitui-se em emergência hipertensiva, caracterizada por
súbita separação da camada média do vaso, levando à infiltração de uma coluna de sangue em um espaço
virtual formado entre a íntima e a adventícia.
As principais patologias “culpadas” pela dissecção de aorta são a hipertensão arterial, que está
relacionada em mais de 70% dos casos.