doenca renal tubular e intersticial

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JEAN LUQUE	|	UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO 
Doenças Renais Tubulares e Intersticiais 
O que iremos estudar 
• Doenças que afetam os túbulos e o interstício renal, 
causando alterações nos rins e até mesmo nos 
eletrólitos. 
 
AINE: bloqueia vasodilatação da artéria aferente. 
1. Doença renal policística autossômica 
dominante: 
• É a doença renal genética mais comum de todas; 
o 12 milhões de pessoas. 
• Causa formação progressiva de cisto no epitélio 
tubular; 
• Perda de arquitetura e função renal. 
 
• Herança autossômica dominante; 
o Basta um gene para a doença se expressar; 
• Penetrância completa, expressão variável; 
o A expressão é variável, apesar da doença ser 
expressa caso tenha o gene. 
• Prevalência de 1:1.000 até 1:400. 
O quadro clínico: 
• <40 anos; 
o Assintomático; 
o Hipertensão; 
§ Rim vai perdendo função, e isso 
leva uma ativação do sistema 
angiotensina aldosterona. 
o Cisto nos exames de imagem; 
• >50 anos; 
o Aumento abdominal; 
o Massa abdominal palpável; 
o Dor lombar ou nos flancos; 
o Sangramento nos cistos; 
o Pode ter doença renal crônica por conta dos 
cistos. 
Leva a uma ativação do sistema Renina angiotensina 
aldosterona. 
Pode ocorrer complicações raras: 
• Carcinoma de células renais; 
• Aneurisma intracranianos. 
A mortalidade costuma ser cardiovascular ou até mesmo 
devido a doença renal crônica. 
O diagnóstico: 
• História familiar; 
• Imagens dos rins; 
o 2 ou mais cistos em pacientes >18 anos; 
§ Sensibilidade de 96%; 
§ Especificidade de 100%. 
• Pode ser feito o teste genético para mutação PKD1 e 
2. 
O tratamento: 
• PA < 110x75; 
• Aumentar o consumo de água; 
• Diminuir sal, cafeína; 
• Antagonista do ADH; 
o Temos que diminuir o adh para os cistos 
pararem de crescer. 
• Drenagem em cistos grandes; 
• Transplante renal. 
Infecções de cistos renais: 
• Bactérias gram negativa; 
o Bacterim, quinolonas, cefalosporinas de 3 
geração; 
o 4-6 semanas. 
Outras doenças renais genéticas: 
• Doença renal policística autossômica recessiva; 
• CAKUT: 
o Anormalidades urológicas congênitas; 
§ Rim único; 
§ Rim em ferradura. 
2. Nefrite intersticial aguda (NIA): 
• Infiltrado intersticial, edema, lesão tubular com 
obstrução; 
Quadro clínico: 
7 a 10 dias após exposição: 
• Assintomático; 
• Injuria renal aguda; 
• Febre, rash e eosinofilia; 
• Leucocitúria, cilindros celulares, proteinúria leve. 
Essa doença é como se fosse uma reação alérgica no rim. 
As causas: 
• Medicamentos; 
o Antibióticos; 
 
 
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JEAN LUQUE	|	UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO 
o Anticonvulsivantes. 
• Doenças autoimunes; 
o Nefrite; 
o Lúpus; 
o Nefrite granulomatosa. 
 
O tratamento: 
• Suspensão de drogas causadoras; 
• Corticoide; 
Se não melhorar em 2-4 semanas: 
• BX renal. 
3. Doenças de transporte tubular: 
 
Relembrando a anatomia e fisiologia renal: 
• Arteríola aferente e eferente; 
Túbulo proximal: 
• Rebasorcao de água e sódio; 
• Reabsorção de sódio com fosfatos; 
• Reabsorção de sódio com glicose; 
• Aqui ocorre também um pouco de excreção de H+. 
Alça de HENLE: 
• É onde age os diuréticos de alça; 
• Absorve sódio potássio 2 cloros; 
o Algumas doenças afetam essa bomba e 
deixa de absorver essa relação de íons. 
• Transporte passivo; 
• O ramo ascendente é bloqueado para água, absorve 
sódio principalmente; 
• Absorção paracelular de cálcio e magnésio. 
Túbulo contorcido distal: 
• Transporte passivo; 
• Reabsorção de sódio e cloro; 
A. DOENÇA DE BARTTER: 
• Alteração na alça de henle, como se a pessoa tivesse 
sempre perdendo sódio potássio 2 cloro; 
o Mecanismo da furosemida. 
• Perda da capacidade de concentração de urina; 
• Poliúria, polidipsia; 
• HipoK, hipotensão, alcalose metabólica, hipoMg; 
• Aumenta CA na urina, aumenta perda de mG NA 
URINA; 
• Ativação SRAA. 
B. Doença de gitelman: 
• Aqui é como se o paciente estivesse tomando sempre 
hidroclorotiazida. 
• Manifestações leves, diagnostico + tardio; 
• hipoK, HipoMg; 
• Cai cálcio na urina ou não altera.