DRA X DRC

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1 Clínica de Pequenos Animais II 
Doença renal – aguda x crônica 
 
Composição: 
 Rins 
o Importante para homeostase do corpo 
 Ureter 
 Vesícula urinária 
 Uretra. 
 
Funções do rim: 
 
 Equilíbrio hidro-eletrolítico 
o Balanço de água, pressão e eletrólitos 
 Equilíbrio ácido-basico 
o Principal órgão responsável pelo sistema tampão 
 Excreção de compostos nitrogenados 
o Principalmente amônia que é toxico para o organismo 
 Síntese hormonal 
o Secreta e produz hormônios 
 
O rim possui três porções: 
 Córtex 
 Pelve 
 Medula. 
 
 
Córtex 
Medula 
Pelve 
 
2 Clínica de Pequenos Animais II 
 
 
 
Composição do néfron: 
 
 
1. Cápsula de Bowman 
2. Glómerulo 
3. Arteríola aferente 
4. Arteríola eferente 
5. Túbulo contornado proximal 
6. Túbulo contornado distal 
7. Túbulo coletor 
8. Alça de Henle. 
 
Formação da urina. 
 
 Rins filtram aproximadamente 20 a 25% do debito cardíaco. 
o Todo cardiopata vai se tornar um doente renal e vice-versa 
 Fluxo sanguíneo renal = 20mL/min/kg 
 
Urina feita em 3 etapas: 
 Filtração glomerular; 
 Reabsorção tubular; 
 Secreção tubular. 
Unidade morfofuncional do rim é o néfron 
 
3 Clínica de Pequenos Animais II 
Taxa de filtração glomerular (TFG): 
 Capacidade do glomérulo de filtrar 
 Depende de três pressões: 
o Pressão hidrostática glomerular 
 Quantidade de sangue que chega da artéria aferente e vai para o 
glomérulo 
 Um animal com insuficiência cardíaca, a taxa diminui 
o Pressão hidrostática tubular 
 Equilíbrio de liquido que entra e sai do nefron 
 Se for baixa prejudica a absorção 
 Se for alta lesa o túbulo 
o Pressão oncótica plasmática 
 Depende da quantidade de albumina 
 Pouca albumina, a PO é baixa 
 Muita albumina é alta a PO. 
 
 
 
 
Fatores de influenciam a TFG 
 
Diminui a taxa de filtração glomerular. 
 
 Diminuição da pressão hidrostática 
o Choque 
o Hipovolemia 
o Desidratação 
 Aumento da pressão oncótica do plasma 
o Severa desidratação 
 Aumento da pressão hidrostática dos túbulos 
o Obstrução uretral ou ureteral 
 Reduz a filtração como mecanismo compensatório 
Taxa de filtração glomerular normal é 4ml/kg/min em cães e gatos 
 
 
4 Clínica de Pequenos Animais II 
 Todas as vezes que não filtra, ocorre a morte de néfrons, porque ele só é 
alimentado depois da filtração e, além disso, compostos vão lesar a mucosa. E tem ainda 
hidronefrose, pielonefrite. 
 
Filtração Glomerular. 
 
 Proteínas maiores que 66.000 daltons são excluídos do filtrado glomerular, 
o Componentes da parede dos capilares glomerulares são carregadas 
negativamente 
 Repele proteínas como a albumina que tem carga negativa 
 Proteínas que tem 66.000 daltons algumas podem passam 
e outras não. 
 
 
 
Os compostos nitrogenados são filtrados pelos capilares glomerulares, 
laboratorialmente representados pela uréia e creatinina. 
 
 
 
Reabsorção tubular: 
 
 Reabsorve 
o Sódio 
o Potássio 
o Fosfato 
o Glicose 
o Aminoacidos 
 
 
 
 
 
 
Na teoria não deve ter albumina se tiver é que o glomérulo já tem alguma lesão. 
 
Não devem se acumular no sangue 
 
Processoas ativos (bomba de Na/K), com gasto de energia (ATP) 
 
 
5 Clínica de Pequenos Animais II 
Secreção de hormônios: 
 
 ADH 
o Secretada pela hipófise 
o Aumenta a permeabilidade da água nos túbulos distais e coletores 
 
 Aldosterona 
o Estimula a reabsorção de sódio e secreção de potássio para os túbulos 
renais 
 
 PTH 
o Promove a reabsorção de cálcio e inibe a reabsorção de fósforo pelos 
túbulos. 
 
Secreção tubular: 
 
 Transferência de elementos da área peritubular para dentro do lúmen dos túbulos 
o Animais com acidose metabólica depende do rim para secretar 
bicarbonato 
 Importante para o equilibrio ácido-basico. 
 
 
 
 
Néfron: 
 
 Túbulo proximal 
o Reabsorção de 60% do filtrado 
o Glicose 
o Amnoácidos 
o 65% a 80% do potássio 
 
 Alça de Henle 
O túbulo distal e o coletor são importantes sítios para 
ions (H+) e secreção de potássio. 
 
 
6 Clínica de Pequenos Animais II 
o Reabsorção de água e sódio 
o Concentração e diluição da urina 
 
 Túbulo distal 
o Secreta ions H+ 
o Reabsorve bicarbonato e Na 
o Secreta K 
 Ação da aldoterona 
o Conversão de amônia em amônio 
 Senão existir animal vai ter o odor urêmico e a mucosa lesionada. 
 
 Túbulo coletor 
o Reabsorção de água 
 Principalmente pela ação do ADH. 
 
 
 
 
7 Clínica de Pequenos Animais II 
Síntese hormonal. 
 
 Eritropoietina 
o Estimula as “stem cell” na medula óssea 
 Quanto menos de eritropoietina tiver menor será a produção de 
sangue. 
 Anemia. 
 
 Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
o Melhora o débito cardíaco 
 
 Síntese de Vitamina D 
o Hidroxila a vitamina D 
 Transforma a vitamina D no cacitriol 
 Importante para absorver cálcio intestinal 
o Forma ativa da vitamina D 
 Importante a incidência de raios solares 
 
 Prostaglandinas 
o Produzidas localmente no tecido resultante dos fosfolípides de 
membrana 
o Função de modulação de fluxo renal 
 Dilata as arteríolas renais 
 Importante na queda e aumento de débito 
 Supressão da atividade de ADH 
o (se tiver muita prostaglandina, pode ter redução de 
ADH). 
 
 
Proteinúria 
 
 
 
Proteínas têm de ser reabsorvida, porque é importante para o corpo 
 
8 Clínica de Pequenos Animais II 
 
 
 
 
 
 
Detecção: 
 Exame de urina 
o Teste é sensível a detecção de albumina 
o Pouco sensível em relação à Igs e outras proteínas 
 Detectadas apenas quando em grande quantidade. 
o O exame NÃO pode ser analisado somente pela fita 
 Necessária a centrifugação e análise do sedimento e da 
densidade. 
Densidade: 
 
 <1020 – proteína negativa – normal 
 1020 – 1035 - + proteína que vem do sedimento urinário 
o Proveniente de túbulos 
 >1035 - ++ 
o Proteína de compostos naturais que fazem parte do exame de urina 
 Célula descamativa normal 
 
 
 
 
 
 
A detecção de proteína na urina é clinicamente preocupante quando esta for 
persistente. 
 
 
 
Proteinúria ocorre quando se tem mais de 20 mg/dl/Kg/dia de proteína na urina 
Ocorre por causa variáveis. 
 
A proteína não é necessariamente a filtrada, pode ser do 
túbulo, podendo estar normal. 
1.025 a 1.035 é a densidade normal 
Prestar atenção: 
 
 Obstrução e vômito elevam uréia e creatinina e não significa lesão renal. 
 Proteinúria pode ser causada por uma cistite, não só por uma lesão renal. 
 
9 Clínica de Pequenos Animais II 
 Densidade baixa e proteína alta 
o Rim está deixando passar tudo e não está concentrando. 
 Pedir função renal 
 
 
 
 
 
 Classificar a proteinúria em: 
 
 Pré-renal (pré-glomerular) 
 Renal (glomerular) 
 Pós-renal (pós-glomerular). 
 
 
Proteinúria Pré renal (pré glomerular) 
 
 Proteína sérica normal ou aumentada e sedimento urinário inativo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lesão renal tem menor concentração urinária, poliúria e 
polidipsia compensatória. 
 
Sobrecarga glomerular 
 Hiperproteinemia 9 g/dL, 
o Mieloma múltiplo 
o Erliquiose 
o Transfusão excessiva de plasma 
 Mais comum do que a 
tubular. 
 
Sobrecarga tubular 
 
 Excessiva produção de proteínas 
plasmáticas de baixo peso molecular 
o Hemoglobina 
o Mioglobina 
 Lesa túbulos por mecânica 
mesmo. 
 
 
Funcional 
 Carga de exercício intensa 
o Libera proteína na corrente sanguínea 
o Excesso de proteínas chegam ao glomérulo e o lesa. 
 Febre 
 Convulsões 
 Congestão venosa 
 
 
10 Clínica de Pequenos Animais II 
 
 
 
 
 Proteinúria Renal (glomerular) 
 
Proteína sérica normal ou reduzida e sedimento urinário inativo 
 
 Mais comum 
 Forma mais severa 
 Resultante de lesões nos capilares glomerulares permitindo a passagem de proteínasde alto peso molecular para o filtrado glomerular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Pós renal (pós glomerular) 
 
Proteína sérica normal e sedimento urinário ativo (leucócitos). 
 
o É uma proteinúria mais suave 
o Comumente encontramos cistites acompanhando. 
o Ocorre por alteração no trato urinário inferior que leva a um dano epitelial. 
 Inflamação 
 Trauma 
 Neoplasia 
 Isquemia do epitélio. 
 
É uma alteração momentânea do organismo que liberará muitas 
proteínas e irá lesionar o rim 
Doenças primárias: 
 
o Doença auto-imune 
 Anti-membrana basal 
o Inflamação 
 Piometra 
o Neoplasia. 
 
Doenças secundárias 
 
o Deposição de complexos imunes 
o Amiloidose 
o Hiperadrenocorticismo. 
 
 
11 Clínica de Pequenos Animais II 
 
 
 
 
Sedimento da urina: 
 
 DRC é inativo 
o Porque lava toda hora, já não concentra mais. 
 Faz muito xixi e bebe muita água. 
 
 DRA tem muito sedimento. 
 
 
Relação proteína urinária:creatinina urinária: 
 
Um dos exames de rotina feito no paciente renal é relação da proteína e 
creatinina urinária, usada como tentativa precoce de detecção de lesão renal (P-U:C-U) 
e ajuda no prognóstico. 
Determinação da creatinina urinária, mesmo método utilizado para a mensuração 
sérica, porém diluir 20 vezes. 
 Para chegar ao resultado da tabela, é necessário dividir uma pela outra e assim 
compara com a tabela: 
 
Valor PU/CU Interpretação 
< 0,5 Normal 
Entre 0,5 a 1,0 Suspeito 
> 1,0 Proteinúria significativa 
 
Conceitos básicos 
 
 Doença renal: 
o Processo mórbido do rim não se especificando a quantidade da lesão 
renal ou da presença de insuficiência do órgão. Pode ser reversível ou 
Proteinúria de origem pré renal com lesão constante pode evoluir se 
tornando renal e pós renal. 
 
 
12 Clínica de Pequenos Animais II 
não, pode ser agudo ou crônico, e tentar ter uma idéia se vai evoluir 
rápido para a insuficiência renal. 
 
 Insuficiência renal: 
o Incapacidade renal de exercer suas funções de conservação, excreção e 
endócrinas – 75% ou mais dos néfrons estão afuncionantes, pode ser 
aguda ou crônica. Na crônica não há o que fazer. 
 
 Azotemia: 
o Elevação na concentração plasmática de solutos nitrogenados 
(mensuráveis através dos níveis de uréia e creatinina), pode ser pré-renal, 
renal e pós-renal 
 
 
 
 Uremia: 
o Reunião de sintomas clínicos e das anormalidades bioquímicas que se 
relacionam a insuficiência renal, e que incluem manifestação renais e 
extra-renais (por ex.: gastroenterites hemorrágicas, anemias, 
hiperparatireodismo, etc.) 
 
 
 Não há exame clínico que indique que 75% dos néfrons são afuncionais. O que 
se faz é tratar. Se valores de uréia e creatinina não baixam, tem doença e, quem sabe, 
insuficiência. 
 
Insuficiências renais 
 
Doença Renal Aguda 
 
 Insuficiência Renal aguda (I.R.A) 
o Deterioração abrupta e sustentada da função renal, resultando em 
azotemia e sintomas clínicos renais e sistêmicos. Pode haver 
Nem todo azotêmico é doente renal 
 
 
13 Clínica de Pequenos Animais II 
recuperação, essa só terá depois de um tempo . Se for intenso o animal 
entra em óbito ou virar DRC. A morfologia renal da insuficiência aguda 
não muda. 
 
Causas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia: 
 
 Insuficiência é a morte celular 
o Afeta: 
 Parte excretora 
 Retenção de uréia e a creatinina 
 Excesso de gastrina 
 
 Parte regulatória 
 Perda de Na 
 Retenção de K 
 Perda de água 
 Retenção de ácidos 
 Perda e não geração de HCO3 
 
 Sintomas 
Desidratação Anorexia/apatia Vômitos/diarréia 
Oligúria ou anúria Taquipnéia Sintomas Neurológicos 
Isquêmicas: 
Desidratação 
Hemorragias 
ICC 
Choque 
Oclusão vascular 
Anestesias 
 
Nefrotóxinas: 
Antimicrobiano 
ANES 
Metais pesados 
Tiacetarsamida 
Contrastes 
Urografia excretora 
Hipercalcemia 
Anestésicos 
Outras: 
Glomerulonefrite 
Pielonefrites 
Leptospirose 
Amiloidose 
Diabetes mellitus 
 
 
14 Clínica de Pequenos Animais II 
 
 Rim nota perda excessiva de coisas importantes. 
o Reduz a taxa de filtração para tentar reabsorver. 
 Vai reduzir produção de urina. 
 
 
 
Diagnóstico: 
 
 Identificação 
 Histórico 
o Fatores de risco 
o Informação sobre volume urinário 
 Oligúria ou anúria 
 Exame físico 
 Exames complementares 
 
o Hemograma 
 Não tem anemia 
 Não deu tempo ainda de ter diminuição da eritropoietina. 
 
o Função renal 
 Uréia e creatinina alta 
 Morte repentina de néfrons. 
 
 Urinálise (fita e sedimentos) 
o Sedimento será presente 
 Morte de néfrons 
o Densidade normal. 
 
 Eletrólitos 
o Potássio estará aumentado 
 Anúria. 
É como se fosse um renal crônico em fase terminal. 
 
 
15 Clínica de Pequenos Animais II 
 USG abdominal 
o Não acrescenta muito nesse momento 
 Altera a ecogenicidade 
 Não altera muito a relação cortico-medular nem no 
tamanho. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento: 
 
É UMA EMERGÊNCIA!!! 
 
 
Terapia convencional 
 
 Fluidoterapia 
 
 Diuréticos 
o Animal esta em anúria 
o Tenta restabelecer o fluxo urinário ao normal 
o Pode prejudicar o rim se tiver hipovolemia. 
Urinálise e função renal são os de eleição 
 
Valores alterados na DRA 
 
Hemograma: leucocitose, monocitose, aumento no hematócrito e nas plaquetas plasmáticas 
compatíveis com a desidratação. 
 
Bioquímica: uréia e creatinina muito aumentadas e hiperfosfatemia. 
 
Urinálise: Densidade urinária normal, pode ocorrer proteinúria ou glicosúria devido a danos 
tubulares renais, assim como, piúria, bactenúria, cristalúria ou cilindúria (granulosos, séricos, 
hialinos) 
 
 
16 Clínica de Pequenos Animais II 
 Furosemida (2 a 3 mg/Kg por três repetições com intervalo de 
uma hora – monitora o quanto produz de urina, se não 
restabelecer o fluxo sabe que a chance de restabelecer depois é 
pequena) 
 
 Correção da acidose metabólica 
o Animal teve vômito e diarréia 
 Perda de bicarbonato e faz com que entre em acidose metabólica. 
 O problema de repor bicarbonato é que preciso de bomba 
de efusão e ter os cálculos corretos 
o Erro pode levar a alcalose e a alcalose leva ao 
óbito. 
 Pode usar Ringer com Lactato. 
 
 Diálise peritoneal/hemodiálise 
o Custo é elevado. 
o Só se manda para hemodiálise se nada feito antes adiantou. 
o Na prática, muitas vezes não dá tempo 
 
 Manejo da síndrome urêmica 
o Paciente estará convulsionando devido ao acúmulo de uréia e creatinina 
o Sem resposta de estimulo de ambiente 
 Paciente tem grande chance de vir a óbito. 
 
 
 
 
Doença Renal Crônica 
 
 Insuficiência Renal crônica (IRC) – perda crônica progressiva e irreversível das 
funções de conservação, de excreção e endócrinas, resultando em azotemia e 
uremia. Não ocorre recuperação. O rim é pequeno, vascularização pequena. 
 
Normalmente vivem leptospirose no começo do diagnóstico, 
alguns casos de erliquiose e lesões anestésicas 
 
 
17 Clínica de Pequenos Animais II 
 
 
 
 Não se sabe quando o doente renal agudo passa a ser crônico. 
 Paciente crônico será poliúrico no começo, com polidipsia. 
 Quanto mais néfrons vão morrendo, vai diminuindo a taxa de filtração. 
o Quando todos os néfrons morrerem, se torna oligúrico, anúrico. 
 Animal emagrecendo, bebendo mais água, fazendo mais xixi, tem mais chance 
de ser crônico. 
 Se proprietário diz que está oligúrico ou anúrico a chance de ser aguda é maior. 
o Mas se tem diagnóstico de DRC há anos, está em fase terminal. 
 
 
Causas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 
 Morte celular progressiva 
 Afeta: 
o Função excretora 
 Retenção de uréia 
 Excesso de gastrina 
 Retenção de fosfatos (excesso de PTH) 
 
o Função regulatória 
 Perda de Na+ 
Casos de DRC são mais comuns que de IRA. 
 
Congênitas ou familiares: 
Hipoplasia corticalDoença policística 
Agenesia. 
 
Infecciosas/Inflamatórias: 
Nefrite intersticial crônica 
Pielonefrite 
Leptospirose 
Glomerulonefrite. 
 
Outras: 
IRA 
Neoplasias 
Amiloidose 
Diabetes mellitus. 
 
 
18 Clínica de Pequenos Animais II 
 Retenção de K+ 
 Perda de Ca+2 
 Perda de água 
 Retenção de ácidos 
 Perda e não geração de HCO3
-
 
 
o Função de síntese de hormônios 
 Déficit de eritropoietina 
 Hipovitaminose D 
 
 
 
Sinais 
Desidratação 
 
Anorexia/hiporexia 
 
Poliúria/polidpsia 
 
Acidose metabólica em 
grau menor 
 
Vômito/diarréia 
 
Osteodistrofia 
 
Anemia 
 
Caquexia 
 
Sintoma neurológico 
 
 
 
 
Na doença renal crônica ocorre: 
 Perda de massa renal 
 Redução de tamanho e de vascularização 
o Sobretudo para as extremidades, para a região cortical. 
 
 A doença renal crônica é uma perda da função renal primária que persistiu por 
longos períodos (meses a anos), o melhor é se basear nos exames e assim saber os 
estágios. Possui lesões estruturais dos néfrons irreversíveis. Tem que ser visualizado a 
fase pelos sintomas, não apenas pelo tempo. 
 
Doença renal crônica pode ser: 
 Assintomático 
 Sintomático 
Hoje já se sabe que a principal toxina urêmica é o paratohormônio. 
 
 
19 Clínica de Pequenos Animais II 
o Pode evoluir para insuficiência renal 
 Falência real 
 Fase terminal. 
 
 
 
 
 
 A falência é oriunda da diminuição funcional e de número de néfrons, essa 
redução diminui a taxa de filtração glomerular, devido a uma lesão no túbulo 
intersticial, o tecido vai sendo fibrosado e os néfrons sobreviventes irão se hipertrofiar e 
hiperfiltrar *Supernéfrons*. 
 Perda progressiva e acentuada da massa renal terá perda da função renal que irá 
levar aos sinais clínicos, síndrome uremica e morte. 
 
Etiologia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando o animal apresenta sintoma já tem uma lesão de 75% dos néfrons. 
 
Progressão vai acontecer. O tratamento é para retardar a evolução. 
 
Congênita – geralmente ocorre entre 1 a 3 
anos, por predisposição genética 
Aplasia ou hipoplasia renal – Doberman e Beagle 
Rins ectópicos 
Rins policísticos (persas e beagles) 
Hipoplasia cortical renal (Cocker) 
Displasia renal ( Shih-Tzu, Lhasa Apso) 
Esclerose glomerular (Doberman) 
Fibrose glomerular (Samoyeda) 
Atrofia glomerular (Doberman e poodle). 
 
Juvenil 
 
Adquirida 
Cães: 
Nefrite intersticial 
Glomérulo nefrite 
Amiloidose 
Displasia renal 
 
Adquirida 
Gatos: 
Nefrite intersticial 
Glomerulonefrite 
Linfoma 
Amiloidose 
 
Doentes renais não são iguais. Diagnóstico preciso, tratamento e bom 
prognóstico exigiriam biópsia. 
 
 
20 Clínica de Pequenos Animais II 
Qualquer faixa etária pode ser acometida, mas em maior frequência em idosos. 
 Cães: 6,5 -7 anos 
 Gatos: 7 – 7,4 anos 
 
 
 
Causas da progressão: 
 
 
 
Teoria da Hiperfiltração 
 
 Redução crônica da massa renal 
 Poucos nefrons que sobraram vão tentar compensar 
 Hiperfiltração (tentativa do organismo em filtrar) 
o Ocorre vasodilatação renal e um aumento de pressão e do fluxo 
sanguineo glomerular 
 Aumento do fluxo protéico 
 Rede glomerular já está lesada 
 Ocorre a proteinuria. 
 
Teoria da injúria direta: 
 Leva a morte de células 
o Haverá proliferação de células (fibrose) em vários nefrons 
 Menos tecido renal funcionante 
 Glomeruloesclerose. 
 
 
 
 
Hiperparatireodismo secundário renal 
 Sinal clássico é mandíbula de borracha 
 Influencia direta do fósforo e do cálcio 
A doença crônica é a perda progressiva da função dos néfrons, é um 
mecanismo compensatório até a perda de aproximadamente de 65 a 75%. 
 
Esta progressão da doença esta além do nosso poder de cura. 
 
Ambas levam a hipertensão glomerular. 
Isso ainda não quer dizer hipertensão sistêmica (ao longo prazo, sim) 
 
21 Clínica de Pequenos Animais II 
 IRC vai ter um diminuição da taxa de filtração glomerular 
o Diminuição da taxa de excreção do fósforo 
 Excesso na corrente sanguinea 
 Inibi enzima 1 alfa hidroxilase 
o Que faz a vitamina D virar calcitriol 
 Promove a queda da absorção de cálcio 
intestinal 
 Altera o equilíbrio Ca:P 
o Redução de cálcio sérico 
 Estimulação do PTH 
 Remove cálcio dos ossos e joga para o sangue. 
o Ação na parte final dos néfrons 
o Néfron lesionado não vai conseguir excretar 
fósforo de forma suficiente (não vai equilibrar). 
 
 
Amoniagênese renal: 
 Néfons convertem amônia em amônio, que é menos tóxico 
 Fígado ajuda, mas rim não está fazendo a maior parte 
 Tem um aumento na concentração de amônia intra-renal promovendo injuria no 
túbulo intersticial 
o Néfrons convertem amônia em amônio. 
 
 Sinais e Sintomas 
Poliúria/polidpsia Anorexia Letargia 
Emese Diarréia Ulceras 
Mucosas 
hipocoradas/pálidas 
Rins diminuídos (estagio 
terminal) 
Rins aumentados 
Lesões oculares Neurológico Osteodistrofia 
 
Alterações gastrointestinais 
 Diminuição do fluxo sanguíneo da mucosa gástrica 
 O rim atua na gastrina 
 Haverá aumento de receptores de gastrina 
o Essa estimula o centro do vomito 
Relação Ca:P = 3:1 
 
22 Clínica de Pequenos Animais II 
o Causando refluxo gastroduodenal e leva a uma acidose. 
 Diarréia 
o Lesão de mucosa, descama, lesa cripta, absorve menos água 
 
Alterações neurológicas 
 Toxinas urêmicas neurológicas 
 Animal terá uma hipocalcemia e apresentará: 
o Tremores, 
o Mioclonais 
o Tetanias. 
 Pode ocorrer: 
o Letargia 
o Comportamento bizarro 
o Tremores 
o Convulsão 
 Só ocorre em estagio terminal. 
 
Alterações ósseas 
 Osteodistrofia renal 
o Não ocorre em agudos, somente nos crônicos 
 Devido ao aumento de fósforo circulante 
 Levando a um aumento da reabsorção de Ca do ósseo 
o Manter o equilíbrio Ca:P 
 Pode ocorrer uma calcificação metastática em tecidos moles. 
 
Alteração em pressão arterial: 
 Hipertensão sistêmica 
o Ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona 
o Retem o sódio e aumenta a volemia 
 Hipertensão glomerular leva a uma hipertensão sistêmica 
 Sinais: 
o Hipertrofia ventricular esquerda 
o Alteração neurológica 
 
23 Clínica de Pequenos Animais II 
o Lesões oculares como o descolamento de retina. 
 
 
 
 
Alterações eletrolíticas 
 Acidose metabólica 
o Diminuição de excreção de íons H+ e reabsorção de HCO3- 
 Ocorre no DRA e no DRC 
 Causa: 
o Letargia 
o Inapetência 
o Vomito 
o Fragilidade capilar 
 
 Se for grave, tentamos repor bicarbonato, mas esse deve ser reposto com a 
bomba de infusão. 
 
 Hipocalemia: 
o Pode ocorrer 
o Diminuição de potássio (acontece quando cai abaixo de 3,5 mEq/L) 
o É rara em cão e mais comuns em gatos 
o Animal não consegue levantar o pescoço (ventro-flexão), 
o Associada à anorexia. 
o Se for importante, corrige. Muitas vezes só hidrata e estabiliza. 
 
Alterações hematopoiéticas 
 Anemia. 
o Não síntese de eritropietina 
o Normocítica normocromica 
o Geralmente discreta. 
o Em dado momento pode exigir transfusão 
 Não é aguda nem exige intervenção rápida. 
Quanto mais hipertenso, maior lesão glomerular e assim 
piora a progressão da lesão renal. 
 
24 Clínica de Pequenos Animais II 
 Sintoma: 
o Fraqueza 
o Inapetência 
o Anorexia. 
o 
Alterações no sistema imunológico: 
 Pacientes tornam-se imunodeprimidos 
 Mais suscetíveis a infecções bacterianas 
 Diminui a função de neutrófilos e linfócitos 
 Circulação de linfócitos T e B é reduzida em paciente urêmico. 
 
Diagnostico: 
 Identificação 
 Exame físico 
 Histórico 
 Exames complementares. 
o Urinálise: 
 Densidade estará reduzida 
 Se <1030 há 65% dos néfrons acometidos 
 1008 a 1012 (isostenúria) há 75% dos néfrons acometidos. 
o Semelhante a densidade do plasma 
 Haverá sedimentos 
 Proteinúria em intensidade variável 
 Poucoscilindros. 
 
o Função renal: 
 Valores de uréia e a creatinina acima da referência para a espécie, 
mas menos expressivo do que na aguda 
 
 Fósforo: 
o Hiperfosfatemia 
 
 Cálcio: 
o Hipocalmia ou normocalcemia 
 
 Radiografia 
 
25 Clínica de Pequenos Animais II 
o Mandíbula de borracha 
 
 Ultrassonografia 
 
 Biopsia renal 
 
Estadiamento da doença renal crônica 
 
 
 
 
 
 
 
Valor de proteinúria 
Cão Gato Subestágio 
<0,2 <0,2 Não proteinúrico 
0,2 a 0,5 0,2 a 0,4 Borderline 
>0,5 > 0,4 Proteinúrico 
 
Pressão Sistólica (mmHg) Risco 
150 Minimo risco 
150-159 Pequeno risco 
160-179 Risco moderado 
180 Risco alto 
 
Primeiro por creatinina (são quatro estágios) 
Subestadiamento por proteinúria. 
Pressão sistólica. 
 
 
26 Clínica de Pequenos Animais II 
 Nível alto de proteinúria, mas baixa pressão, muda dieta. 
 Alta pressão e proteína baixa, inibidor de ECA e vasodilatador. 
 
Tratamento: 
 Diagnosticar e tratar a causa de base se possível 
 Evitar fatores que piorem o quadro 
 Retardar a progressão natural 
 
Tratamento da síndrome urêmica 
 Fluidoterapia na fase poliúria/polidipsia 
 Fase oligúrica 
o Monitorar o fluxo urinário (1 a 2 ml/Kg/hora) 
o Furosemida 2mg/Kg/IV a cada 30 minutos por 3 aplicações 
o Manitol na dose de 0,5 a 1 g/cão, dopamina. 
 Hemodiálise 
o Não adianta fazer 
 Não há mais nefron. 
 Dieta 
o Restrição protéica 
 Dar proteína de alto valor biológico 
 Não é dizer que é hipoproteica 
o Diminuição dos teores de fósforo 
o Diminuição dos compostos nitrogenados derivados do catabolismo 
protéico 
o Ração: Hill’s K/d, Royal Canin Renal, Purina N/F. 
 Quelantes intestinais do fosforo 
o Hidróxido de alumínio ou carbonato de cálcio na dose de 10 a 30 
mg/Kg/TID 
o Administrado junto a refeição. 
o Monitorizar fósforo sérico a cada 15 dias 
 A idéia é diminuir o fósforo. 
 Distúrbios gastrointestinais 
o Ranitidina 
 
27 Clínica de Pequenos Animais II 
o Sucralfato 
o Metoclopramida 
o Ondansetrona. 
 Repor potássio 
o Limita a progressão do hiperparatiroidismo secundário renal 
o Durante a fluidoterapia 
o Mais importante no gato do que no cão 
o Usamos a dose de segurança. (10 mEq KCl em 250 mL de fluido) 
o Em gatos usamos o gluconato de potássio (1 a 3 mEq/kg dividido em 2 a 3 
vezes ao dia) 
 Tratar a hipertensão 
o De acordo com o subestagio, fazer 3 mensurações para saber quanto é. 
 Restrição de sódio 
 Bloqueadores dos canais de cálcio. 
 Cães, a primeira opção são os inibidores da ECA 
o Se não adiantar, associa benzilato de amilodipina 
 Gato, benzilato de amilodipina. 
 Acidose 
o Corrigir sempre que possível. 
o Manter as concentrações de bicarbonato em torno de 17-22 mEq/L 
 Suplementação de bicarbonato por via parenteral 
 Suplementação oral para manutenção (< 17 mEq/L) administra na 
quantidade de 1 a 1,5 mL para cada 10kg de PV). 
 Anemia 
o Eritropoietina recombinante humana 
 Pode criar anticorpo 
 Podemos dar suporte com suplementação de ferro (sulfato ferroso) 
 Pode ter efeitos colaterais, inclusive hipertensão. 
 
 
Valores alterados na DRC 
Hemograma: Anemia não regenerativa normocítica normocrômica. 
 
Bioquímica: uréia e creatinina aumentados, hiperfosfatemia, hipocalemia, amilase aumentada 
hiper ou hipocalcemia, magnésio aumentado 
 
Urinálise: densidade baixa, pH normal, proteinuria, sem celularidade, sem nitritos,amarelo escuro 
(desidratação), cristalúria.