S16P1 - Deu Branco

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 Entender a fisiopatologia e etiologia da Hanseníase. 
 Compreender a epidemiologia da Hanseníase. 
 Analisar os estigmas sobre a Hanseníase. 
Hanseníase 
Ela é conhecida por diversos nomes como: mal de 
Hansen (MH), mal de Lázaro ou lepra. Esse último é o 
mais comum e adotado ainda em alguns países, porém 
no Brasil devido ao estigma que possui ela foi substituída 
pelo nome hanseníase. 
A hanseníase é uma patologia infectocontagiosa 
crônica, granulomatosa que é causada pelo 
Mycobacterium leprae. 
Está doença pode afetar o sistema nervoso 
periférico, a pele, órgão e sistemas que possuem 
macrófagos. 
Embora essa doença seja curável, seu diagnostico 
pode causar grande impacto psicossocial, pelos 
preconceitos e estigmas que a envolvem desde a 
antiguidade. 
 
 
Epidemiologia 
A hanseníase é considerada endêmica nas áreas 
subdesenvolvidas ou desenvolvimento na Ásia, África e 
América Latina. 
Sendo que os fatores climáticos, nutricionais, 
econômicos, movimentos migratórios e, principalmente, 
terapia inadequada facilitavam a propagação da endemia. 
Em 2016, segundo a OMS, 143 países reportaram mais 
de 200 mil casos novos de hanseníase, sendo que 
somente no Brasil foram notificados 25.218 casos, o que 
significa que a taxa de detecção, no Brasil, foi de 12,2/100 
mil habitantes. 
Esses números fazem com que o país seja de alta 
carga para a doença, ocupando a segunda posição no 
mundo, quanto aos números de novos casos registrados. 
A OMS define que para que a doença seja 
considerada erradicada não se deve ter nenhum caso 
ocorrendo em uma determinada localidade, devendo 
manter medidas de controle. 
Dessa maneira, a erradicação dependeria de manter 
as condições de eliminação e não ter o agente circulante 
e, dessa maneira, mesmo que existam suscetíveis não 
ocorre o adoecimento, não sendo necessárias medidas 
de controle. 
Com a adoção do esquema de poliquimioterapia 
(PQT) fez com que o número de casos registrados fosse 
reduzido drasticamente. Desde então, mais de 14 milhões 
de pacientes foram tratados e curados com a PQT. 
Com isso, dos 122 países hiperendêmicos em 1985, 113 
conseguiram eliminar a hanseníase como problema de 
saúde pública. Atualmente, em todo o mundo, 16 países 
são responsáveis por 93% dos casos novos detectados. 
Existem 6 países que a hanseníase ainda constitui 
importante problema de saúde pública e a meta não foi 
atingida, eles são: Índia, Brasil, Myanmar, Madagascar, 
Moçambique e Nepal. 
Em 2007, um estudo considerou a relação entre o 
nível educacional e a hanseníase, e constatou a relação 
entre essa doença e o desenvolvimento social deficiente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Etiologia 
O Mycobacterium leprae foi descrito por Armauer 
Hansen, na Noruega, em 1873. Porém, essa doença é 
conhecida desde a antiguidade, quando recebeu o nome 
de Lepra. 
A maioria dos indivíduos oferece resistência ao M. 
leprae, não desenvolvendo a doença após o contato. 
Sendo a via aérea superior a principal via de eliminação 
dos bacilos. 
Contudo, essa via ainda é considerada como a 
principal porta de entrada do vacilo. Entretanto, existem 
outras possíveis formas de transmissão: 
 : ainda não totalmente 
elucidada e, por vezes, contestada 
 lesões hansênicas, com 
a pele íntegra de indivíduos normais 
 
Os bacilos da M. leprae são gram-positivos e álcool-
acidorresistentes (BAAR). A sua coloração é obtida pelo 
método de Ziehl-Neelsen, por meio desse método 
identificamos os bacilos de Hansen como aqueles que se 
coram uniformemente em vermelho, quando estiverem 
íntegros ou viáveis. Os bacilos inviáveis podem ser 
 
Problema 31 – Deu Branco 
Imagem 1: Incidência da hanseníase no Brasil - agenciabrasil 
identificados com estruturas granulosas. Eles podem ser 
observados isolados ou em agrupamentos característicos 
denominados globias, em que se encontram unidos por 
uma substância denominada gleia. 
Esta bactéria tem uma parede celular com membrana 
dupla, sendo que possui alguns antígenos envolvidos na 
sua patogênese, particularmente, a lipoarabinomanana 
(LAM), e, também, um trissacarídeo imunogênico 
espécie-específico, o glicolipideofenólico-1 (PGL-1), 
antígeno supressor da resposta de células t e da 
produção de IFN-γ, e modulador da produção de TNF-
α. 
Esse possui um ciclo evolutivo muito lento (11 a 16 dias). 
Sua viabilidade no meio ambiente varia de acordo com a 
temperatura e a umidade, podendo sobreviver de 36 h 
a 9 dias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
O bacilo de Hansen é um germe de alta infectividade 
e baixa patogenicidade e virulência. Admite-se que muitas 
pessoas se infectam em áreas endêmicas, mas somente 
uma minoria adoece. O seu período de incubação, após 
invadir o organismo, dura cerca de dois a cinco anos. 
Após conseguir atravessar a barreira tegumentar, 
esse bacilo será fagocitado por macrófagos e será 
apresentado, pelas células apresentadora de antígenos, 
pelo complexo de histocompatibilidade (MHC classes I e 
II), culminando com diferentes padrões de reação do 
hospedeiro. 
A infecção evolui de maneiras diversas, de acordo 
com a resposta imunológica, específica, do hospedeiro, 
frente ao bacilo. Se a resposta imunológica for 
competente, o indivíduo evolui para a forma clínica 
localizada e não contagiosa da doença; já se esta 
competência não é efetiva, uma forma difusa e 
contagiosa é desenvolvida. Entre estes dois extremos, 
encontram-se as formas intermediárias, que refletem, 
também, graduais variações da resistência ao bacilo. 
Os linfócitos CD4+ são subdivididos em Th1 e Th2, 
com atividades imunorreguladoras específicas, que são 
mediadas pelas citocinas. 
A Th1 produz as citocinas IL-2, IFN-γ e TNF-β, 
responsáveis pela manutenção da resposta imune celular. 
A IL-2 ativa receptores dos linfócitos CD4+, estimulando 
a formação de clones celulares, responsáveis pela 
manutenção da produção de citocinas e, paralelamente, 
estimulam células NK, com ação de potencializar uma 
maior produção de IFN-γ. 
O IFN-γ age sobre macrófagos, estimulando a 
fagocitose e os mecanismos de ativação celular, levando 
a maior produção de TNF-α, que incrementa a ativação 
macrofágica, e atuando por meio de um mecanismo 
sinérgico cíclico. 
O padrão Th2 produz as citocinas que culminam 
basicamente com supressão macrofágica, são elas: IL-4, 
IL-5, IL-6, IL-8 e IL-10. IL-4 e IL-10 produzem bloqueio que 
culmina com o desvio da resposta imunológica. 
Adicionalmente, IL-4 estimula linfócitos B, que se tornam 
produtores de imunoglobinas, e mastócitos, que passam 
a produzir mais IL-4, incrementando a resposta 
supressora macrofágica. 
Assim, dependendo da subpopulação de células T em 
atividade, durante o processo inflamatório, haverá 
predominância de mecanismos de defesa ou de 
disseminação da doença. Defesa e/ou resistência à 
infecção estão relacionadas à presença de TNF-α e à 
produção de mediadores de oxidação, como reativos 
intermediários do oxigênio (ROI) e do nitrogênio (RNI), 
elementos fundamentais para a destruição bacilar, 
intramacrofágica. 
 
 
Classificação 
Os sistemas de classificação costumam utilizar um ou 
mais dos seguintes critérios: 
 : aspecto, número, extensão, margens e 
simetria das lesões cutâneas; 
 : presença ou ausência do M. 
leprae; 
 : imunorreatividade à lepromina - 
Reação de Mitsuda; 
 : aspectos histopatológicos das 
lesões. 
Dessa maneira, existem três principais sistemas de 
classificações: de Madrid (mais usado no Brasil), de Ridley 
e Jopling e a da OMS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imagem 2: Hanseníase virchowiana da pele - anatpat.unicamp 
Imagem 3: Sistemas de classificações Hanseníase - Sanarflix 
Simplificando, a classificação de Madrid categorizada a 
hanseníase: 
 fase 
comum para todos os pacientes no início da 
doença, podendo ser perceptível ou não. 
 forma 
na qual o sistema imune é capaz de atuar 
combatendo a doença. 
 a forma 
mais comum de apresentação da doença. 
Ocorre após um longo período de incubação(aproximadamente 10 anos) por conta da lenta 
multiplicação do bacilo. 
 configura 
a forma mais contagiosa da doença. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro clínico 
Na clínica desses pacientes se apresentam um 
conjunto de manifestações neurais e cutâneas. 
Sendo os sinais e sintomas gerais da hanseníase são: 
 Manchas hipocrômicas, acastanhadas ou 
avermelhadas, com alterações de sensibilidade 
térmica, dolorosa e/ou ao tátil; 
 Formigamentos, choques e câimbras nos 
braços e pernas; 
 Pápulas, tubérculos e nódulos, sem 
sintomatologia associada; 
 Diminuição ou queda de pelos, localizada ou 
difusa, especialmente nas sobrancelhas 
(madarose); 
 Febre e artralgia, associados a linfadenopatia, 
de aparecimento súbito; 
 Pele infiltrada, com diminuição ou ausência de 
suor no local. 
O Mycobacterium leprae tem um tropismo especial 
para os nervos periféricos. Há comprometimento neural 
em todas as manifestações clínicas da hanseníase. 
Dentro das manifestações neurais podemos ver a 
inflamação dos ramos neurais distais do sistema nervoso 
periférico com progressão proximal. Os nervos mais 
acometidos pela hanseníase são: o nervo facial, trigêmeo, 
ulnar, mediano, radial, fibular e tibial. 
Essa alteração nervosa culmina com uma série de 
alterações sensoriais e motoras como o distúrbio da 
sensibilidade térmica e dolorosa, posteriormente tátil e 
com possível evolução para complicações incapacitantes, 
por exemplo a presença de amiotrofia, retração de 
tendões, fixação de articulações, paresias, paralisias e 
mutilações. 
As lesões neurais mais precoces, assimétricas e 
agressivas são mais comuns no polo tuberculoide. Já as 
lesões neurais mais tardias, menos intensas e tendendo 
à simetria são mais presentes no polo virchowiano. 
As lesões neurológicas podem preceder as 
manifestações cutâneas. 
â
As lesões cutâneas irão mudar conforme a 
classificação da hanseníase. 
Hanseníase indeterminada 
A lesão de pele geralmente é única ou são pouco 
numerosas. 
Caracteriza-se por manchas hipocrômicas ou 
eritemato-hipocrômicas, sem alteração de relevo, com 
bordas mal delimitadas, com perda da sensibilidade 
(anestesia ou hipoestesia) térmica e/ou dolorosa, mas 
com preservação da sensibilidade tátil. 
A baciloscopia é negativa e o teste de Mitsuda pode 
ser positivo ou negativo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hanseníase Tuberculoide (HT) 
A lesão manifesta-se por uma placa totalmente 
anestésica ou por placa com bordas elevadas, bem 
delimitadas e centro claro (anulares). 
Com menor frequência, pode se apresentar como 
um único nervo espessado com perda total de 
sensibilidade no seu território de inervação. 
A baciloscopia é negativa, sendo necessário fazer 
correlação clínica com seu resultado. O teste de Mitsuda 
é positivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imagem 4: Classificações Hanseníase - eumedicoresidente 
Imagem 5: Hanseníase indeterminada - Sanarflix 
Imagem 6: Hanseníase Tuberculoide - Sanarflix 
Hanseníase Virchowiana (HV) 
O paciente virchowiano não apresenta manchas 
visíveis; a pele apresenta-se avermelhada, seca, infiltrada, 
cujos poros apresentam-se dilatados (aspecto de “casca 
de laranja”), poupando geralmente couro cabeludo, axilas 
e o meio da coluna lombar. 
Na evolução da doença, é comum aparecerem 
pápulas e nódulos escuros, endurecidos e assintomáticos 
(hansenomas). Quando a doença se encontra em estágio 
mais avançado, pode haver madarose. A face costuma 
ser lisa (sem rugas) devido a infiltração, o nariz é 
congesto, os pés e mãos cianóticos e edemaciados, a 
pele e os olhos secos. 
O suor está diminuído ou ausente de forma 
generalizada, porém é mais intenso nas áreas ainda 
poupadas pela doença, como o couro cabeludo e as 
axilas. São comuns as queixas de parestesias e artralgia. 
Na HV o diagnóstico pode ser confirmado facilmente 
pela baciloscopia dos lóbulos das orelhas e cotovelos. 
 
 
Hanseníase Dimorfa (HD) ou Borderline 
(HB) 
É marcada pela instabilidade imunológica, o que faz 
com que haja grande variação em suas manifestações 
clínicas, seja na pele, nos nervos, ou no 
comprometimento sistêmico. 
As lesões da pele revelam-se numerosas e a sua 
morfologia mescla aspectos de HV e HT, podendo haver 
predominância ora de um, ora de outro tipo. 
A infiltração assimétrica da face e dos pavilhões 
auriculares, bem como a presença de lesões no pescoço 
e nuca, é elemento sugestivo desta forma clínica. As 
lesões neurais são precoces, assimétricas e, com 
frequência, levam a incapacidades físicas. 
Elas ainda podem ser subdivididas dependendo da 
morfologia, número de lesões e simetria: 
 Dimorfa Tuberculoide. 
 Dimorfa Dimorfa. 
 Dimorfa Virchowiana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico de hanseníase deve ser baseado na 
história de evolução da lesão, epidemiologia e no exame 
físico. Em algumas situações, a baciloscopia e a biópsia de 
pele podem ser necessárias para auxiliar o diagnóstico, 
porém sempre devemos considerar as limitações desses 
exames, correlacionado seus resultados com os achados 
clínicos. 
 
 
Tratamento 
O tratamento específico da pessoa com hanseníase, 
indicado pelo Ministério da Saúde, é a poliquimioterapia 
(PQT) padronizada pela OMS, devendo ser realizado nas 
unidades de saúde. 
A PQT é constituída pelo conjunto dos seguintes 
medicamentos: Rifampicina, Dapsona e Clofazimina, com 
administração associada. Essa associação evita a 
resistência medicamentosa do bacilo que ocorre com 
frequência quando se utiliza apenas um medicamento, 
impossibilitando a cura da doença. 
Esse esquema do PQT mata o bacilo tornando-o 
inviável, evita a evolução da doença, prevenindo as 
incapacidades e deformidades causadas por ela, levando 
à cura. O bacilo morto é incapaz de infectar outras 
pessoas, rompendo a cadeia epidemiológica da doença. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estigmas da Hanseníase 
A palavra estigma servia para fazer referência a 
marcas corporais possivelmente associadas a quem as 
apresentava. Assim, indicava a condição de alguém 
excluído dos círculos de convívio, levando à diminuição 
da pessoa aos olhos da sociedade e, possivelmente, aos 
dela própria. 
Dessa maneira, os estigmas representam um 
conjunto de fatores, como crenças, medos e valores, 
além de outros, que podem causar prejuízos à saúde 
física, psicológica e social. 
Imagem 7: Hanseníase Virchowiana na pele e na face - Sanarflix 
Imagem 8: Hanseníase Dimorfa - Sampaio e Rivitti 
Imagem 9: Esquema do PQT – Google Imagens 
O estigma em decorrência da hanseníase sempre 
esteve presente na sociedade em diferentes momentos 
históricos. Podem estar envolvidos nesse processo, o 
caráter crônico da doença, a deformidade física causada 
por ela e o fato de até pouco tempo ter sido considerada 
incurável. 
As situações em que ocorrem o estigma e a 
discriminação podem ocorrer na família, na escola, no 
trabalho e até mesmo nos serviços de saúde. 
Os aspectos relacionados essas situações promovem 
a exclusão social e, ao mesmo tempo, podem produzir 
consequências negativas que resultam em interações 
sociais desconfortáveis, limitando o convívio social, 
sofrimento psíquico e, consequentemente, pode 
interferir no diagnóstico e adesão ao tratamento da 
hanseníase, perpetuando um ciclo de exclusão social e 
econômica. 
O Brasil não possui leis discriminatórias contra as 
pessoas acometidas pela hanseníase e seus familiares, 
em vigor. Embora destaque-se por ser o primeiro país 
no mundo que desenvolveu legislação que proíbe 
linguagem discriminatória contra as pessoas acometidas 
pela hanseníase, representando importante avanço para 
a garantia dos direitos das pessoas atingidas pela 
hanseníase, não existe nacionalmente penalidades 
impostas para quem as infringirem. 
 
 
 
Referências 
AZULAY, Rubem David. Dermatologia. 6. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2013 
 
Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti. Artes 
Médicas. São Paulo, 2014. 
 
Resumo de hanseníase: principais aspectos | Ligas - SanarMedicina. Disponível em: 
<https://www.sanarmed.com/resumos-hanseniase-
principais-aspectos-de-uma-doenca-intensamente-
prevalente-na-realidade-brasileira-ligas>. Acesso em: 16 
maio. 2022. 
Estigma e discriminação na Hanseníase | Departamento 
de Doenças de Condições Crônicas e Infecções 
Sexualmente Transmissíveis. Disponível em: 
<http://www.aids.gov.br/pt-br/hanseniase/estigma-e-
discriminacao-na-hanseniase>. Acesso em: 16 maio. 2022.