Rinite atrófica dos suinos

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sobrevive por pouco tempo fora do organismo do suíno. 
Matrizes atuam como reservatório. 
Sinais clínicos mais comuns : Variáveis desde morte súbita 
até doença crônica. São observadas áreas de consolidação 
pulmonar de aspecto hemorrágico, abscessos, pleurite e 
pericardite fibrinosas, com aderências. Os sinais mais 
característicos são: depressão, temperatura elevada, 
dificuldade respiratória e exudatos sanguinolentos que 
saem da boca e do nariz dos animais mortos. 
 
Mecanismo de ação – Os fatores estressantes facilitam a 
entrada do agente e elevação da mortalidade. O nível de 
patogenicidade de cada sorotipo está relacionado com 
capacidade de produção de toxinas que destroem os 
macrófagos do pulmão e causam danos aos eritrócitos, 
causando lesões graves. 
Prevenção – Através de protocolos de biossegurança bem 
concebidos e aplicados e vacinação. 
• Fêmea Prenhe – 2 doses com intervalo de 
21 dias e reforço 3 semanas antes da data 
provável do parto. 
• Machos – 01 dose a cada 6 meses. 
• Leitões – 02 doses (desmama e 21 dias 
após), repetir ao sair da creche. 
 
Diagnóstico – Através da sintomatologia, histórico clínico, 
achados de frigorífico e isolamento do agente. 
Tratamento – A indicação do tratamento depende do 
tamanho do rebanho, sistema de produção, finalidade, do 
status sanitário da unidade e das condições ambientais. 
1- Antibioticoterapia – reduz a mortalidade mas não 
elimina o agente 
2- Qualquer tratamento deve ser mantido por no mínimo 7 
dias 
3- Produtos mais recomendados: cefalosporinas, 
penicilinas, trimetoprim, sulfas, quinolonas e macrolídeos 
 
Vacinação : Recomendada a vacinação aos 50/60 dias de 
vida dos leitões e 70/90 dias de gestação. 
Duração da imunidade : variável. Alguns animais podem ser 
incapazes de desenvolver ou manter uma resposta 
imunológica adequada após a vacinação. Isto poderá 
ocorrer nos casos em que os animais estejam incubando 
alguma infecção, apresentem doenças subclínicas, estejam 
subnutridos ou com altas cargas parasitárias, ou ainda 
submetidos a estresse por longas viagens ou por condições 
ambientais adversas. 
 
 
RINITE ATRÓFICA DOS SUINOS: 
Definição -. Enfermidade infecto-contagiosa, de evolução 
contagiosa e crônica, que afeta as vias aéreas superiores 
dos suínos produzindo atrofia dos cornetos, desvio de septo 
nasal e deformação do focinho. 
Agentes etiológicos – Bordetella bronchiséptica (rinite não 
progressiva e hipertrofia transitória) e Pasteurella 
multocida (rinite atrófica progressiva e lesões severas dos 
cornetos nasais). Ambas bactérias são produtoras de toxina 
dermonecrótica. 
Sintomatologia: Espirros, lacrimejamento, atrofia dos 
cornetos, desvio nasal, pneumonia, epistaxe, pouco 
desenvolvimento, encurtamento ou desvio lateral do 
focinho. Mortalidade baixa. 
 
Fatores predisponentes – 
 Doença causada por um conjunto de fatores: 
hereditários, excesso de gás amônia, ventilação 
inadequada, amplitude térmica superior a 8 graus 
centígrados, umidade relativa do ar inadequada (< 65% ou 
>73%) e superlotação. 
 
Susceptibilidade - Animais jovens são mais propensos a 
contaminação (2 a 5 meses de idade). 
Período de incubação – De uma a três semanas até 
surgirem os primeiros sinais de inflamação da mucosa nasal 
Vias de transmissão e contágio - Transmitida de animal a 
animal dentro do lote ou por aerossóis. As fêmeas 
infectadas transmitem os agentes aos leitões. Leitões 
desmamados transformam-se em fonte de infecção. 
Sintomas mais comuns : Atrofia dos cornetos nasais visível 
ao corte transversal, entre o 10. e o 20. dente pré-molar, 
corrimento nasal mucoso e formação de placas escuras no 
ângulo interno dos olhos.Desvio do focinho para um dos 
lados com formação de pregas na pele. Pode haver 
sangramento. 
 
Sinais clínicos – 
• Deformações cefálicas (moderadas ou severas) 
• Secreção nasal purulenta (descamação epitelial 
associada com infiltração celular na mucosa) 
• Hemorragias nasais 
• Degeneração dos cornetos nasais 
• Retardo no crescimento 
• Piora da conversão alimentar 
 
Mecanismo de ação – Diminuição inicial da resistência da 
mucosa nasal pela ação da Bordetella bronchiseptica. A 
seguir a toxina produzida pela Pasteurella multocida causa 
lesão dos cornetos. A deformação das estruturas nasais 
modifica o fluxo do ar inspirado permitindo que partículas 
suspensas penetrem até os seios nasais e porção superior 
do trato respiratório. A redução do maxilar e a deformidade 
levam á redução do consumo de alimento o que favorece a 
entrada de outros agentes 
Patogenia - A B. bronchiseptica tem alta capacidade de 
colonizar, através da produção de toxinas. O agente possui 
afinidade por heparina que por sua vez é encontrada na