Edema agudo de pulmão

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Acúmulo súbito de líquido no interstício alveolar.
Aumento da pressão hidrostática - capilar
pulmonar
Aumento da pressão oncótica - permeabilidade
Sistema linfático - remoção
Fisiopatologia:
● EAP cardiogênico: capilar pulmonar -
aumento da pressão hidrostática,
aumento do transudato
● EAP não cardiogênico: unidade
alvéolo-capilar, aumento da
permeabilidade e exsudato
Quadro clínico:
● dispneia com piora súbita
● sensação de afogamento
● agitação / ansiedade
● sudorese profusa
● hipoxemia
● expectoração rósea
● crepitação até ápices
Etiologias:
Cardiogênico Não cardiogênico
Hipertensão SARA (SDRA)
Isquemia Pancreatite
Taquiarritmias Tx sanguíneas
Insf. mitral ou aórtica
aguda
Neurogênicas
Estenose mitral + FA Reexpansão
Estenose de aa. renais
- EAP de repetição
Grandes altitudes
Exames complementares:
● radiografia de tórax
○ cardiogênico: área cardíaca
aumentada - central
○ não cardiogênico: asa de morcego,
área cardíaca normal - periférica
● USG pulmonar: congestão - linhas B
● BNP/NT-proBNP: aumento de pressões
intracavitárias
○ BNP > 400
○ NT > 900
● troponina
● gasometria arterial
● ECO
● Swan-ganz - PCP > 18
Tratamento:
→ Cardiogênico:
● reduzir a pressão hidrostática
● reduzir pré carga e retorno venoso
● diminuir pós-carga, RVP e aumento de
contratilidade
● MOVE: monitorização, oxigênio, veia e
exames
● M - morfina → venodilatação, diminui
ansiedade e agitação
● O - O² VNI → CPAP ou BiPAP
● N - nitratos → nitroglicerina (dilatador
venoso e coronariano) e nitroprussiato
(dilatador arterial e venoso,
contraindicado se SCA roubo de fluxo)
● D - diuréticos → furosemida
● D - decúbito elevado → diminui retorno
venoso
● buscar e tratar a causa:
○ infecção: ATB
○ isquemia: reperfusão
○ valvopatia: cir. valvar
○ arritmias: taqui → CVES
○ HAS: diminuir PA ~25% (1h)
○ drogas (alcalóides): benzo