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TICs Semana 17 – Hiperplasia prostática benigna Discente: Cecília da Silva Tourinho Turma: XXXIII – SOI IV Quais as estratégias farmacológicas disponíveis para o tratamento clínico da hiperplasia benigna da próstata? A hiperplasia prostática benigna (HPB) é o tumor benigno mais comum nos homens, estando relacionada ao envelhecimento. Corresponde ao aumento do volume da próstata, secundário a alterações histológicas benignas, com desenvolvimento de sintomas do trato urinário inferior (STUI), tais como polaciúria, nictúria e hesitação urinária, que geram impacto na qualidade de vida do paciente. O tratamento clínico da HPB visa o alívio sintomático, bem como a correção de complicações do crescimento prostático, dentre elas a retenção urinária aguda. Quanto à terapia medicamentosa, esta se baseia em dois grupos de fármacos: 1. Alfa-bloqueadores: são o grupo de primeira linha para tratamento da HPB. Atuam no bloqueio dos receptores alfa-1-adrenérgicos presentes no músculo liso do estroma prostático, na uretra e no colo vesical. Estes receptores estão envolvidos no tônus muscular prostático e do colo vesical que, no caso da HPB, pode resultar no aumento da resistência uretral. Assim, os alfa-bloqueadores relaxam a musculatura e, consequentemente, diminuem a resistência ao fluxo urinário, havendo atenuação dos sintomas. A melhora clínica é percebida pelo paciente em até quatro semanas, que se mantém com a terapia continuada. Os medicamentos mais utilizados são a doxazosina, tansulosina e alfuzosina. 2. Inibidores da 5-alfa-redutase: a enzima 5-alfa-redutase (5-AR) realiza a conversão da testosterona em uma forma mais potente, a di-hidrotestosterona (DHT), que promove a proliferação de células prostáticas. Existem dois tipos da 5- AR: o tipo 1 é encontrado no fígado, pele e anexos, e em pequena quantidade na próstata; enquanto o tipo 2 é responsável pela masculinização do feto e está presente na próstata em maior quantidade. A finasterida e a dutasterida são os principais fármacos. O primeiro inibe seletivamente a enzima tipo 2, enquanto o segundo age inibindo ambos os subtipos. Essa ação inibitória gera a diminuição de 70-90% dos níveis intraprostáticos de DHT, com redução do volume prostático em cerca de 20% e dos níveis de antígeno prostático específico (PSA) em 50%. Pode ser aplicada, ainda, a terapia combinada entre os alfa-bloqueadores e os inibidores da 5-AR. Esse tipo de tratamento é benéfico principalmente para reduzir o risco de progressão da hiperplasia prostática benigna. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS FILHO, M.Z.; JÚNIOR, A.N.; REIS, R.B. Urologia Fundamental. São Paulo: Planmark, 2010. Disponível em: https://sbu-sp.org.br/admin/upload/os1688-completo- urologiafundamental-09-09-10.pdf. Acesso em: 26 maio. 2023. JAMESON, J. L. et al. Medicina interna de Harrison - 2 volumes. 20 ed. Porto Alegre: AMGH, 2019. NUNES, R.L.V. et al. Hiperplasia Prostática Benigna – Tratamento. Sociedade Brasileira de Urologia, 2016. Disponível em: https://amb.org.br/wp- content/uploads/2021/08/HIPERPLASIA-PROSTATICA-BENIGNA-TRATAMENTO- FINAL-2016.pdf. Acesso em: 26 maio. 2023. https://sbu-sp.org.br/admin/upload/os1688-completo-urologiafundamental-09-09-10.pdf https://sbu-sp.org.br/admin/upload/os1688-completo-urologiafundamental-09-09-10.pdf https://amb.org.br/wp-content/uploads/2021/08/HIPERPLASIA-PROSTATICA-BENIGNA-TRATAMENTO-FINAL-2016.pdf https://amb.org.br/wp-content/uploads/2021/08/HIPERPLASIA-PROSTATICA-BENIGNA-TRATAMENTO-FINAL-2016.pdf https://amb.org.br/wp-content/uploads/2021/08/HIPERPLASIA-PROSTATICA-BENIGNA-TRATAMENTO-FINAL-2016.pdf
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