GT 7 - ENDOCARDITE

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GT 7 - ENDOCARDITE
Isabella Rayane
DEFINIÇÃO
infecção microbiana da superfície endotelial do coração.
Geralmente envolve a superfície valvular.
Pode ocorrer no endocárdio que reveste uma comunicação interatrial (CIA) ou interventricular (CIV), em uma anormalidade cardíaca, corda tendínea ou endocárdio mural.
ETIOLOGIA
 Etiologia: bacterianas, fúngicas, virais
Estafilococos (Staphylococcus aureus) -  mais comum na endocardite aguda . Habita na pele . ( Mais comum em usuários de drogas injetáveis e pacientes com uso de cateter venoso central devido a migração da bactéria residente da pele através do local de rompimento da pele, e a valva mais acometida é tricúspide pois o sangue chega por ela no coração)  
Estreptococos (Streptococcus  Viridans - mais comuns na forma subaguda ) , habita a cavidade oral . Acomete mais a valva mitral 
Enterococos - habita o TGI e trato urinário 
Evolução clínica: aguda ou subaguda
Aguda: evolução rápida com lesão valvular importante. Agentes mais virulentos, estafilococos. Pode evoluir para sepse e insuficiência valvular.
 Subaguda: evolução insidiosa. Agentes menos virulentos, estreptococos grupo viridans e enterococos.
• Origem do paciente: comunitária ou hospitalar
Doença valvular: EI de válvulas naturais, EI em próteses valvulares
Condição predisponente: EI em usuários de drogas, EI pós-inserção de DIU, pós-cateter urinário
Resultado das hemoculturas: EI com culturas positivas, EI com culturas negativas por uso prévio de antibióticos, EI com culturas frequentemente negativas, EI com culturas sempre negativas.
CLASSIFICAÇÕES
Mais prevalente no meio urbano comparado ao rural.
Metade dos casos ocorre em pacientes maiores de 60 anos.
1. queda de casos de doença cardíaca reumática infantil, por uso antimicrobianos antiestreptocócicos.
2. longevidade dos pacientes com doenças cardíacas ou reumáticas.
3. aumento dos casos de doenças degenerativas cardíacas (visto principalmente em pacientes idosos).
4. uso de intervenções terapêuticas invasivas (cateteres, marca-passos cardíacos, hemodiálises) que acometem pacientes mais idosos, aumentando os riscos de bacteriemia.
5. trocas valvulares por próteses, o que ocorre mais frequentemente em idosos.
No caso de válvulas normais, os homens são mais acometidos do que as mulheres.
EPIDEMIOLOGIA
 Alto risco:
Presença de prótese cardíaca valvular
Endocardite prévia
Doenças cardíacas congênitas cianóticas
Shunts pulmonares sistêmicos realizados cirurgicamente
Risco moderado:
Outras malformações cardíacas congênitas
Disfunção valvular adquirida
Cardiomiopatia hipertrófica
Prolapso de válvula mitral com valvular regurgitação ou espessamento de folheto.
Condições cardíacas subjacentes e em grupos de usuários de drogas injetáveis.
OBS.: condições associadas a bacteriemia (procedimentos respiratórios, gastrintestinais e geniturinários) não são consideradas importantes fontes microbianas, exceto se houverem condições cardíacas preexistentes de alto risco.
Causas de lesão que podem levar a endocardite:
Lesão endotelial pela febre reumática 
Má formação congênita 
Presença de enzimas por Staphylococcus aureus
Alteração estrutural devido a idade
FATORES DE RISCO
Lesão característica:
Vegetação composta por deposição de plaquetas, fibrina, microrganismos e células inflamatórias.
Bactérias fazem parte do núcleo da vegetação e são recobertas por camadas de fibrina, dificultando a fagocitose dos neutrófilos.
Quadro clínico:
Processo infeccioso existente.
Alterações mecânicas decorrentes do crescimento local da vegetação.
Embolização originada das vegetações e da circulação de complexos imunes.
Formação da vegetação:
Lesão endotelial em decorrência de:
Fluxo turbulento, ocasionando aumento do gradiente de pressão entre dois compartimentos.
Exemplo: comunicação interventricular (CIV), insuficiência mitral e aórtica, estenoses valvulares e coartação da aorta, próteses valvares, eletrodos ou cateteres instalados. 
FISIOPATOGENIA 
LESÃO  TROMBO  SEM BACTERIA AINDA
BACTERIA FICA ALI E CHAMA AS AMIGAS
Repetidas lesões.
Decorrentes de injeções intravenosas com partículas, em usuários de drogas injetáveis.
Deposição de fibrina no local.
Ativação da cascata da coagulação, com aumento progressivo do trombo.
Vegetações ocorrem geralmente à jusante da lesão na face valvar da câmara de menor pressão.
Face atrial das válvulas mitral e tricúspide.
Face ventricular da válvula aórtica.
Ventrículo direito na CIV.
Formação do trombo.
Aderência dos microrganismos. Ocasionada por bacteremias de processos traumáticos (escovação dentária, cateterismos ou partos vaginais).
Bactérias possuem fatores de adesão que contribuem na gênese da EI e causam maior lesão endotelial.
Criação de um CICLO DE INFLAMAÇÃO:
Mediado por monócitos aderentes e células endoteliais ativadas.
Liberam uma variedade de citocinas e fator tecidual.
Promovendo maior deposição local de fibronectina.
Facilita mais a ligação com os fatores de adesão bacterianos, como dos Staphylococcus aureus.
FISIOPATOGENIA 
Bactérias infectam células endoteliais, lisando-as ou persiste no interior, mantém estado inflamatório.
Ciclo inflamatório persistente favorece a coagulação local do sangue.
Atraindo e ativando mais plaquetas.
Provoca o crescimento da vegetação.
Complicações das vegetações:
Destruição valvular, cordoalhas e músculos papilares.
Formação de abscessos miocárdicos com posterior ruptura e pericardite.
Fenômenos embólicos, decorrentes da fragmentação da vegetação.
Acometem principalmente rins, baço, pulmões, cérebro e vasos sanguíneos.
Fisiopatologia da artrite: Resposta humoral que permite a deposição de imunocomplexos 
Nódulo de Osler : nódulos subcutáneos dolorosos nas extremidades
Manchas de Roth : Concentrado de fibrina coagulado
Fisiopatologia das hemorragias conjuntivais, petéquias, AVC, embolia pulmonar : 
Fenômeno tromboembólico, a vegetação vai liberando fragmentos de trombos estereis. Alterando o fluxo e lesando a parede vascular. 
FISIOPATOGENIA 
DOENÇA VALVULAR
Endocardite de valas nativas:
60-80% dos pacientes com endocardite que não usam drogas intravenosas apresentam lesões valvares.
Doença reumática: principal fator predisponente para endocardite.
Valva mitral  é a mais frequentemente afetada.
Valva aórtica é a segunda mais afetada.
Acometimento simultâneo das valvas mitral e aórtica (menos de 5% dos casos).
Valva tricúspide é raramente afetada.
Endocardite em prótese valvar:
10 a 20% dos casos de endocardite.
Dividem-se as endocardites em próteses valvares em precoces (12meses) e tardias (>12meses)
Precoces:
Resultam de contaminação da prótese durante o ato cirúrgico, ou logo após a cirurgia.
Em decorrência de bacteremias do período pós-operatório precoce.
Tardia:
Resultam de bacteremias transitórias que infectam a prótese valvar.
Tem uma maior semelhança em seu curso e microbiologia à endocardite de valvas nativas
FISIOPATOGENIA 
QUADRO CLÍNICO
Dispneia: indicativo de lesão hemodinamicamente grave, como uma insuficiência valvar do coração esquerdo.
Sintomas associados de ortopneia e de dispneia paroxística noturna prenunciam o desenvolvimento de insuficiência cardíaca.
Insuficiência cardíaca: complicação mais frequente da EI, preditor mais importante do mau prognóstico. Pode explicar a esplenomegalia
Dor torácica pleurítica: pode resultar da embolização séptica com consequente infarto pulmonar, com origem em uma EI tricúspide complicada.
Angina de peito: relacionada com a embolização de fragmentos de vegetações para a circulação coronária.
QUADRO CLÍNICO 
Sintomas torácicos musculoesqueléticos: relacionados com infecção sistêmica ou resultantes de uma pneumonite infecciosa sobreposta.
Edema de articulação
Manifestações pulmonares: comuns em acometimento da válvula tricúspide. Incluem tosse, dor torácica e hemoptise.
Febre: sintoma mais comum e geralmente é baixa, mas pode estar ausente em idosos ou imunocomprometidos.
Sopro cardíaco: em decorrência da destruição valvar (sopro holossistólico).
Taquicardia: AVC é com mais frequênciacardioembólico, mas pode acontecer de forma mais rara devido a complicações de um aneurisma micótico cerebrovascular intracraniano, como por exemplo à sua ruptura com hemorragia cerebral associada.
Desconforto e dor à palpação: sugestivo de embolização e infarto esplênico (quadrante superior esquerdo), especialmente se complicado de abcesso esplênico.
Lesões cutâneas: decorrentes de embolias ou vasculite por imunocomplexos.
Petéquias: conjuntivais, palatinas e bucais ou nas extremidades.
Manchas de Janeway: máculas hemorrágicas indolores, predileção pelas plantas dos pés e pelas palmas das mãos, sequelas de embolizações sépticas periféricas, particularmente na EI de origem estafilocócica.
Hemorragias subungueais em estilha: lesões lineares vermelho-escuras indolores, localizadas na parte proximal do leito ungueal e que podem coalescer.
NÓDULOS DE OSLER: lesões nodulares eritematosas, indolores e geralmente localizadas na polpa dos dedos das mãos e dos pés e resultam da deposição de complexos imunes circulantes e de fenômenos de vasculite focal.
MANCHAS/PONTOS DE ROTH: hemorragias retinianas com um centro pálido de fibrina coagulada, relacionados com uma vasculite secundária à EI mediada por imunocomplexos.
QUADRO CLÍNICO 
Lesões de Janeway 
COMPLICAÇÕES
Estenose valvar
Pericardite
ICC (devido à destruição valvar)
Fenômenos embólicos (territórios renal, cerebral, coronário e esplênico)
Glomerulonefrite (devido à deposição de imunocomplexos)
Meningite asséptica
Poliartrite (devido à deposição de imunocomplexos)
COMPLICAÇÕES
CRITÉRIOS DE DUKE
CRITÉRIOS DE DUKE
TRATAMENTO
TRATAMENTO Cirúrgico e profilaxia