Distúrbios Circulatórios I

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Distúrbios Circulatórios 
Distúrbios Circulatórios 
ü  EDEMA; 
ü  Hiperemia / Congestão vascular; 
ü  HEMORRAGIA; 
ü  TROMBOSE; 
ü  EMBOLIA; 
ü  Infarto; e, 
ü  Choque. 
ü  Anormalidades no suprimento sanguíneo ou balanço hídrico; 
ü  Morbidades e morte; 
ü  Infarto do miocárdio, embolia pulmonar e acidente vascular 
encefálico. 
 
EDEMA 
 
EDEMA 
ü  Intumescimento de partes moles decorrente do aumento de 
líquido intersticial (tecidos subcutâneos, pulmões e cérebro). 
 
EDEMA 
ü  Resultante do aumento do movimento do líquido intravascular ao 
intersticial ou da diminuição do movimento de água do insterstício 
aos capilares ou vasos linfáticos: 
ü  Generalizado: 
 - Anasarca: edema intenso e generalizado, com tumefação 
profunda do tecido subcutâneo (síndrome nefrótica). 
ü  Local (limitado a um único membro ou parte deste): 
 - Hidrotórax; 
 - Hidropericárdio; 
 - Hidrocefalia; 
 - Hidrocele; 
 - Hidroperitônio (ascite). 
 
Categorias Fisiopatológicas de Edema 
ü  Aumento da pressão hidrostática vascular (insuficiência 
cardíaca congestiva, trombose venosa profunda); 
ü  Pressão oncótica plasmática reduzida (hipoproteinemia – p. 
ex., na síndrome nefrótica, hepatopatia difusa – cirrose, 
desnutrição proteica); 
ü  Obstrução linfática (inflamatória ou neoplásica); 
ü  Retenção de sódio (redução aguda da função renal, 
insuficiência renal aguda); 
ü  Aumento da permeabilidade capilar (exsudato – processos 
inflamatórios, angiogênese). 
 
Categorias Fisiopatológicas de Edema 
 
Aumento da pressão hidrostática vascular 
Sc
an
ne
d 
w
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 C
am
Sc
an
ne
r
 
Edema (com cacifo) 
 
ü  Edema Pulmonar (insuficiência ventricular esquerda, 
insuficiência renal, síndrome de angústia respiratória do adulto, 
infecções pulmonares e reações de hipersensibilidade): função 
ventilatória normal: 
 - Acúmulo de líquido nos septos alveolares, ao redor dos capilares, 
impedindo a difusão do O2; 
 - Líquido do edema nos espaços alveolares, cria um abiente 
favorável à infecção bacteriana. 
Autópsia em mortos por
COVID-19 ajuda no
tratamento de casos graves
da doença
03 de abril de 2020
Elton Alisson | Agência FAPESP –
Pesquisadores da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo (FM-USP) estão realizando, por meio de procedimentos minimamente
invasivos, a autópsia de corpos de pacientes diagnosticados com COVID-19 que faleceram no Hospital das
Clínicas da instituição.
Um dos objetivos do trabalho é coletar e avaliar rapidamente amostras de tecidos pulmonares e de outros
órgãos com o intuito de disponibilizar informações que possam ser úteis à comunidade médica do país para
tratar os casos graves da doença.
“Estamos compartilhando os resultados preliminares das análises com a equipe médica do Hospital das
Clínicas e de outras instituições antes mesmo de publicarmos em revistas científicas, com o objetivo de que
os dados possam ajudar no tratamento dos pacientes atualmente internados”, diz à Agência FAPESP
Marisa Dolhnikoff, professora da FM-USP e coordenadora do estudo que faz parte de um projeto apoiado
pela FAPESP.
A ideia dos pesquisadores é correlacionar as constatações que estão obtendo com exames de imagem
(tomografias) e com as observações feitas por médicos clínicos ao tratar os pacientes em estado grave.
Dessa forma será possível avaliar se um paciente que ficou mais tempo internado apresenta outras
alterações no pulmão ou se as diferentes formas de ventilação mecânica às quais são submetidos em
unidades de terapia intensiva (UTIs) causam alterações diferentes no órgão.
“Essa correlação representa um passo fundamental desse estudo porque podem existir diferentes perfis
tomográficos, patológicos e clínicos da COVID-19”, pondera Dolhnikoff.
“Quando começamos a liberar os dados, fomos imediatamente contatados por clínicos dizendo que as
tomografias dos pacientes que estão analisando nos hospitais não são todas iguais. Isso levantou a
questão de que pode haver mais de um padrão de comprometimento pulmonar pela doença, por exemplo”,
aponta a pesquisadora.
Foram feitas, até o momento (03 de abril), seis autópsias de pacientes que morreram por COVID-19, com o
consentimento das famílias.
O plano é realizar, no total, entre 20 e 30 procedimentos, que são guiados por um aparelho de ultrassom
portátil e utilizadas agulhas, como as usadas em biópsias em pessoas vivas, para ter acesso aos órgãos
internos e coletar amostras de tecidos, sem a necessidade de abrir o corpo (leia mais em
agencia.fapesp.br/32774/).
Os quatro primeiros casos analisados foram de dois homens e uma mulher, com idade acima de 60 anos e
histórico de doenças crônicas, como diabetes e hipertensão, e de outro paciente mais jovem, também com
doenças preexistentes. Em comum, a evolução da doença nos quatro casos foi muito rápida – entre quatro
e 10 dias.
Os resultados preliminares das análises indicaram alterações semelhantes às descritas por grupos de
pesquisadores da China em quatro artigos publicados nas últimas semanas, em que relatam os resultados
de séries de autópsias de entre três e quatro pacientes diagnosticados com a doença.
“Há um interesse grande da comunidade médica brasileira nos dados que estamos produzindo porque
podem dar respostas mais imediatas para perguntas como quais os impactos causados pelo vírus no
pulmão”, afirma.
Lesões extensas e múltiplas
As análises feitas pelos pesquisadores da FM-USP corroboram a constatação de que a morte pela COVID-
19 é causada por insuficiência respiratória em função de lesões extensas e severas causadas pelo novo
coronavírus, o SARS-CoV-2, em múltiplas áreas dos pulmões – a síndrome respiratória aguda grave ou
síndrome do desconforto respiratório agudo com lesão difusa do tecido pulmonar.
A ação do vírus é predominantemente nas células epiteliais, que revestem os alvéolos pulmonares,
participam do processo de troca gasosa – de gás carbônico por oxigênio – e são alteradas ao serem
infectadas pelo vírus.
A perda dessas células epiteliais causa uma extensa lesão nos alvéolos pulmonares (bolsas microscópicas
nas quais ocorrem as trocas gasosas), denominada dano alveolar difuso. Esse dano compromete a troca
gasosa em uma área muito expressiva do pulmão, reduzindo a oxigenação dos tecidos e levando à
insuficiência respiratória.
“Observamos que o vírus infecta todo o trato respiratório, mas causa maiores danos nos alvéolos
pulmonares”, aponta Dolhnikoff.
Nos pacientes que desenvolvem a forma mais agressiva da doença, as lesões são muito semelhantes às
que ocorrem na síndrome respiratória aguda grave (SARS) e na síndrome respiratória do Oriente Médio
(MERS), ambas causadas por outros tipos de coronavírus, constataram os pesquisadores.
“Analisando as tomografias percebemos que algumas regiões do pulmão são mais afetadas, como as
posteriores, e que a infecção compromete, pelo menos, metade do órgão”, afirma.
Os pesquisadores também observaram, em um dos casos, pequenos focos de hemorragia na
microcirculação pulmonar, associados com microtrombos.
“Esse fenômeno certamente está associado a distúrbios de coagulação já descritos em pacientes que
morreram em decorrência da COVID-19”, diz Dolhnikoff.
Pneumonia bacteriana
Outra pergunta que os pesquisadores querem tentar responder por meio da correlação das análises dos
tecidos com os dados clínicos e de tomografias é se as pneumonias bacterianas secundárias que podem
acometer os pacientes em estado grave e complicar o quadro clínico têm relação com o tempo de
ventilação a que foram submetidos.
As análises dos quatro primeiros casos mostraram que dois pacientes foram acometidos por uma grave
pneumonia bacteriana após a infecção viral. Essa informação foi imediatamente comunicada às equipes
médicas.
“É natural que uma infecção viral desencadeie uma pneumonia bacteriana. Mas, no tratamento desses
casos graves, essas infecções bacterianas precisam ser rapidamente identificadas e tratadas com
antibióticos”, ressaltaDolhnikoff.
A ocorrência de duas pneumonias juntas – a viral e a bacteriana – causa sérios danos tanto locais, no
pulmão, como sistêmicos, uma vez que começam a circular pelo corpo e lesar outros órgãos.
“A infecção bacteriana tem um impacto enorme na função pulmonar e repercute em outros órgãos,
resultando em quadro de sepse [falência múltipla de órgãos] que culmina na morte do paciente”, explica
Dolhnikoff.
Os pesquisadores não observaram, até o momento, alterações agudas causadas pelo vírus em outros
órgãos. As alterações identificadas foram relacionadas à própria sepse ou às doenças preexistentes dos
pacientes, como alterações crônicas renais e no coração, relacionadas a hipertensão e isquemia, e acúmulo
de gordura no fígado (esteatose hepática) associada a diabetes e obesidade.
Mas, uma vez que dados da literatura médica sugerem que a infecção pelo novo coronavírus não se
restringe ao pulmão, com evidências de que é excretado pelas fezes e urina e causa perda de olfato e do
paladar, a ideia é analisar o efeito viral em outros órgãos por meio de materiais coletados do coração, rins,
fígado, baço, cérebro, medula óssea, músculo esquelético, mucosa nasal e oral.
“A ideia é criar também um biorrepositório de tecidos que possam ser estudados por meio de técnicas
avançadas de biologia molecular para identificar possíveis alvos terapêuticos para combater a doença”, diz
Paulo Saldiva, professor da FMUSP e um dos pesquisadores participantes do projeto.
COVID-19 
 
ü  Edema cerebral: local (p.ex., abscesso ou neoplasia) ou 
generalizado (encefalite, crises hipertensivas ou obstrução do 
efluxo venoso cerebral). 
 
HEMORRAGIA 
 
ü  Hemorragia: extravazamento de sangue decorrente de ruptura 
vascular. 
ü  Causas: 
 - Traumatismo; 
 - Aterosclerose; 
 - Erosão inflamatória ou neoplásica da parede do vaso. 
ü  Externa ou contida dentro de um tecido 
ü  Acúmulo de sangue extravascular: hematoma; 
ü  Grandes acúmulos em cavidades corporais: 
 - Hemotórax / hemopericárdio / hemoperitônio / hemartrose. 
ü  Icterícia (degradação maciça das hemácias e liberação sistêmica de 
bilirrubina). 
 
 
HEMORRAGIA 
 
HEMORRAGIA 
ü  Petéquias: 1 a 2 mm na pele, mucosas ou superfícies serosas: 
 - Aumento local da pressão intrasular; 
 - Trombocitopenia; 
 - Função plaquetária deficiente; 
 - Déficits de fatores da coagulação. 
ü  Púrpura: ≥ 3 mm: 
 - Idem anterior; 
 - Traumatismos; 
 - Inflamação vascular local (vasculite); 
 - Aumento da fragilidade vascular. 
ü  Equimose: hematomas subcutâneos (1 a 2 cm): 
 - Traumatismos. 
 
 
HEMORRAGIA 
 
HEMATOMA 
ü  Degradação e fagocitose dos eritrócitos por macrófagos; 
ü  A hemoglobina (azul-avermelhada) é, então, convertida 
enzimaticamente em bilirrubina (verde-azulada) e, depois, em 
hemossiderina (castanho-dourada). 
 
TROMBOSE 
ü  HEMOSTASIA: resultado de um 
conjunto de processos bem 
regulados que executam duas 
importantes funções: 
1.  mantém o sangue em um 
estado fluido e livre de 
coágulos nos vasos normais e, 
2.  estão prontos para induzir um 
tampão hemostático rápido e 
localizado, em um local de 
lesão vascular. 
 
Processo hemostático normal 
 
HEMOSTASIA 
ü  Parede vascular (endotélio): 
 - propriedades antitrombóticas (antiplaquetárias, anticoagulantes e 
fibrinolíticas) – prostaciclina (PGI2) e óxido nítrico: potentes vasodilatadores e 
inibidores da agregação plaquetária / antitrombina III; 
 - propriedades pró-trombóticas (funções pró-coagulantes): agregação 
plaquetária* à MEC subjacente - fator de von Willebrand (céls endoteliais); 
 
ü  *Plaquetas (grânulos ADP, Ca+2, vWF, TXA2 etc): 
 - vasoconstritor tromboxano A2: tampão hemostático 1ário; 
 - AAS: bloqueia a síntese de TXA2 (inativação da COX); 
 
ü  Cascata da coagulação (via extrínseca - fator tecidual; via intrínseca - Ca+2): 
 - produção de trombina, que converte o fibrinogênio em fibrina (tampão 
hemostático 2ário). 
Cascata da 
Coagulação 
ü  Série de conversões de 
pró-enzimas inativas em 
enzimas ativadas: 
- Trombina (fator IIa): 
fibrinogênio solúvel no plasma 
em proteína fibrilar insolúvel 
fibrina; 
ü  Regulação da cascata: 
- Antitrombinas (OBS.: 
heparina), proteínas C e S 
(dependentes de vitamina K) e 
plasmina (fibrinolítica). 
Cotran, Kumar e 
Collins, Robins 
Pathologic – 
Basis of Disease, 
2005 
 
 
Fatores plasmáticos da coagulação Fatores plasmáticos de coagulação 
Hemofilia tipo A: deficiênica de fator VIII. 
Hemofilia do tipo B: deficiência de fator IX. 
 
TROMBOSE 
ü  Formação patológica de trombos, devida à desregulação da hemostasia 
normal; obstrução de vasos e fontes possíveis de êmbolos. 
ü  Patogenia (Tríade de Virchow): 
 1. Lesão endotelial (trombos arteriais ou cardíacos*); 
 2. Estase (trombos venosos) ou *turbulência do fluxo sanguíneo; 
 3. Hipercoagulabilidade 
(alteração das vias de coagulação): 
 - Distúrbios primários (genéticos); 
 - Distúrbios secundários 
(adquiridos). 
 
OBS.: Trombos arteriais e venosos – 
oclusivos. 
 
1. Lesão Endotelial 
ü  Exposição do colágeno subendotelial / agregação plaquetária: 
 - câmaras cardíacas (lesão endocárdica, p. ex., no IM ou valvulite); 
 - placas ateroscleróticas (ateromas) ulceradas em artérias; 
 - locais de lesão vascular traumática ou inflamatória (vasculite). 
 
ü  Etiologia da lesão: 
 - estresse hemodinâmico associado à hipertensão arterial; 
 - fluxo turbulento sobre valvas cicatrizadas; 
 - endotoxinas bacterianas; 
 - hipercolesterolemia; 
 - radiação; 
 - produtos absorvidos da fumaça de cigarro. 
 
2. Alterações do fluxo sanguíneo 
ü  Turbulência e estase: 
 - lesão ou disfunção endotelial (trombose arterial e cardíaca); 
 - contracorrentes e bolsos locais de estase (estase – trombos venosos). 
 
Perturbação do fluxo laminar 
 - permite o contato das plaquetas com o epitélio; 
 - impede a diluição de fatores de coagulação ativados; 
 - retarda o influxo de inibidores de fatores da coagulação e acúmulo de trombos; 
 - promovem a ativação das células endoteliais. 
 
OBS.: Situações clínicas: Ateromas, aneurismas, infartos miocárdicos, estenose 
da valva mitral, síndromes de hiperviscosidade, anemia falciforme. 
 
3. Hipercoagulabilidade 
* Contraceptivos orais / estado hiperestrogênico da gravidez / fumo / obesidade 
 
TROMBOSE 
ü  Câmaras cardíacas; 
ü  Cúspides valvares 
(endocardite infecciosa: 
infecções bacterianas ou 
fúngicas hematogênicas; 
endocardite trombótica não-
bacteriana); 
ü  Artérias (aa. coronárias, 
cerebrais e femorais); 
ü  Veias; 
ü  Capilares. 
 
Flebotrombose 
ü  Trombo vermelho ou de 
estase; 
ü  Molde ao longo da luz 
venosa; 
ü  Membros inferiores (90% 
dos casos – embolia 
pulmonar), mm. 
superiores, plexo 
periprostático, vv. 
ovarianas ou periuterinas; 
ü  Seios da dura-máter, veia 
porta ou veia hepática. 
 
Destino do Trombo 
ü  Propagação; 
ü  Embolização; 
ü  Dissolução 
(atividade 
fibrinolítica); 
ü  Organização e 
recanalização. 
 
Flebotrombose 
ü  Veias superficiais (safena 
– varicosidades): 
congestão local, 
tumefação, dor e 
hipersensibilidade; 
úlceras varicosas 
ü  Veias profundas da perna 
e coxa (vv. poplítea, 
femoral e ilíaca): dor local 
e edema distal – 
assintomáticas em 50% 
dos casos. 
 
Trombose Venosa Profunda 
ü  Lentificação do retorno venoso: 
 - Insuficiência cardíaca congestiva; 
 - Traumatismo, cirurgia e queimaduras diminuição da atividade 
física, lesão vascular, liberação de substâncias pró-coagulantes por 
tecidos e redução da atividade t-PA (ativador de plasminogânio tecidual); 
 - Estados puerperal e pós-parto (hipercoagulabilidade); 
 - Liberação de pró-coagulantes associada a tumores (cânceres 
disseminados): tromboflebite migratória (Síndrome de Trousseau); 
 - Idade; 
 - Repouso no leito; 
 - Imobilização; 
 - Atividade física reduzida(diminuição da drenagem venosa). 
 
 
Trombose Arterial 
ü  Infarto do miocárdio (trombo mural); 
ü  Cardiopatia reumática (estenose da válvula mitral); 
ü  Aterosclerose; 
ü  Embolização – cérebro, rins e baço. 
 
Coagulação Intravascular Disseminada (CID) 
 
ü  Coagulopatia de consumo (plaquetas e proteínas da coagulação); 
ü  Disseminação de múltiplos trombos na microcirculação, causando 
insuficiência circulatória difusa (cérebro, coração, pulmões e rins); 
ü  Ativação concomitante de mecanismos fibrinolíticos (distúrbio 
inicialmente trombótico, pode evoluir para uma hemorragia grave. 
 
TROMBOSE 
 
TROMBOSE 
MUITO OBRIGADA!!!