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Disciplina de Bioquímica 
Prof. responsável: Prof. Dr. Fábio Haach Téo 
Lessandra Aparecida de Aquino RA-20211440 
 
Lista de exercícios 2 
 
1) Com base em seus conhecimentos sobre os carboidratos, assinale a alternativa incorreta. 
a) Os carboidratos são macromoléculas definidas quimicamente como poli-hidroxi-cetonas ou poli- 
hidroxi-aldeídos, possuindo fórmula geral (CH2O)n. 
b) Os carboidratos complexos são formados por unidades denominadas "monossacarídeos", as quais 
podem ser classificadas com base no número de carbonos ou pelo grupo funcional (aldoses ou 
cetoses). 
c) A união de dois monossacarídeos se dá através da ligação glicosídica, a qual consiste em uma 
reação de condensação envolvendo um dos grupamentos hidroxila de cada uma das moléculas. Ao 
final do processo, como em qualquer reação de condensação, há produção de uma molécula de H2O. 
Na reação inversa (hidrólise), que resulta na separação dos monossacarídeos, a água age como 
reagente, sendo, portanto, consumida no processo. 
d) Apesar dos monossacarídeos apresentarem vários grupamentos hidroxila e geralmente 
estarem na forma cíclica, as ligações glicosídicas envolvem apenas o grupamento hidroxila do 
carbono 1 de cada molécula, o qual apresenta a configuração α. Portanto, carboidratos com 
estrutura e propriedades físicas, químicas e biológicas diversas só podem ser obtidos através 
de diferentes combinações de monossacarídeos. 
e) Os carboidratos constituem a principal fonte de energia dos seres vivos ao serem oxidados nos 
processos de respiração celular e fermentação. Entretanto, alguns açúcares desempenham papel 
estrutural. 
2) A figura abaixo apresenta a estrutura básica de dois dissacarídeos de extrema importância na 
dieta humana: a sacarose (glicose + frutose) e a lactose (galactose + glicose). Identifique a ligação 
glicosídica em cada um dos dissacarídeos. 
 
 
 
3) Cite duas funções biológicas desempenhadas pelos carboidratos. 
R: Constituem a fonte de energia principal nos processos de respiração celular e fermentação, 
constituem a reservaimediata de energia, formam elementos estruturais, contribuem na formação 
da estrutura da membrana celular,formandoo“glicocálix”, contribuem para a formação da parede 
celular das bactérias e formama cápsula das bactérias. 
 
4) Com base em seus conhecimentos sobre os lipídeos, julgue as afirmativas abaixo, classificando- 
as em verdadeiras (V) ou falsas (F). 
 
I. Os lipídeos englobam um conjunto de moléculas biológicas que tem a característica comum de 
serem insolúveis em água e solúveis em solventes apolares, como o benzeno. Verdadeiro 
II. Os triacilgliceroís e o colesterol constituem classes de lipídeos que participam da composição 
das membranas biológicas. Falso 
III. Os ácidos graxos provenientes das moléculas de triacilglicerol podem ser classificados em 
saturados (ausência de ligação dupla) ou insaturados (presença de uma ou mais ligações duplas), 
sendo que as ligações duplas das moléculas insaturadas podem estar na conformação trans ou na 
conformação cis. A caracterização dos ácidos graxos quanto ao tipo de ligação covalente que une os 
átomos de carbono possui importância médica, uma vez que já foi comprovada a associação entre a 
ingestão de grandes quantidades de determinados tipos de gorduras (insaturadas do tipo trans e 
saturadas) e o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Falso 
IV. Os lipídeos que formam as membranas biológicas podem ser classificados em fosfolipídeos e 
glicolipídeos. Nos fosfolipídeos, um dos ácidos graxos é substituído por grupos contendo fosfato, 
enquanto os glicolipídeos apresentam mono ou oligossacarídeos no lugar de um ácido graxo. 
Verdadeiro 
V. Os lipídeos que formam as membranas biológicas possuem apenas caráter polar. Falso 
VI. Defeitos nas vias de degradação de gangliosídeos causam doenças neurológicas degenerativas 
graves e que não possuem cura. Verdadeiro 
VII. A molécula de colesterol pode ser identificada pela presença do núcleo esteróide (quadro anéis 
fusionados, 3 com 6 carbonos e 1 com 5 carbonos) associado ao grupo-cabeça polar e à cadeia 
lateral alquila. Sua função biológica consiste em dar fluidez à membrana plasmática das células, não 
sendo utilizado nas vias metabólicas. Falso 
 
5) Descreva como se dá o transporte de colesterol e ácidos graxos no organismo humano. Qual das 
lipoproteínas plasmáticas está associada ao desenvolvimento de doenças cardiovasculares? 
R: O colesterol é transportado no organismo por lipoproteínas plasmáticas.Existem dois tipos 
principais,os quilomícrons que transportam triacilgliceróis e colesterol provenientes da dieta e, as 
proteínas densas (VLDL, LDL,HDL) que transportam triacilgliceróis e colesterol provenientes do 
fígado. Triacilgliceróis e colesterol são absorvidos pelos enterócitos (intestino) e viajam até o 
fígado pelos quilomícrons, no caminho, os tecidos vão retirando dos quilomícrons os ácidos 
graxos que precisam, mas não retiram colesterol, o que sobra chega no fígado. Durante operíodo 
de jejum, o fígado distribui esses lipídios para o restante do corpo através do VLDL (Very Low 
Density Lipoprotein) conforme vai passando pelos tecidos eles vão retirando os ácidos graxos, 
essa lipoproteína não fica com muita baixa densidade, fica só com baixa densidade (aumenta a 
densidade) LDL. A LDL é rica em colesterol e pobre em triglicérides, porque os tecidos retiraram a 
maior parte dos ácidos graxos. Quando fica basicamente só colesterol na LDL o tecido engloba 
essa lipoproteína por fagocitose. O LDL que não é utilizado pelas células porque está em excesso, 
acaba se acumulando na parede das artérias causando aterosclerose (podendo levar oclusão da 
artéria coronária->isquemia do musculo cardíaco->infarto agudo do miocárdio).OHDL (High 
Density Lipoprotein) tem muita pouca gordura e rica em proteína, ele faz o transporte reverso do 
LDL, retirando dos tecidos e levando de volta para ofígado. 
 
6) Descreva a estrutura das membranas biológicas (modelo do mosaico fluído). 
R: No modelo do mosaico fluido,a membrana plasmática é basicamente constituída por uma 
bicamada lipídica na qual estão inseridas as proteínas. Ele possui essa denominação porque a 
membrana plasmática assemelha-se a um mosaico formado por proteínas inseridas em um fluido 
de lipídios. A membrana possui duas camadas formadas por fosfolipídios, que são moléculas 
anfipáticas, ou seja, possuem uma parte hidrofílica (absorve água e outros líquidos),denominada 
de “cabeça”, ligada a duas “caudas”, que são hidrofóbicas (não retêm água). Assim, as “cabeças” 
dasmoléculas lipídicas ficam em contato com a água presente no exterior e interior da célula, e as 
“caudas” ficam em contato umas com as outras. Como essas moléculas estão em constante 
deslocamento, denominou-se o modelo defluido 
7) Sobre o transporte através das membranas biológicas, assinale a alternativa correta. 
a) De uma maneira geral, as membranas biológicas são permeáveis a moléculas com carga líquida 
ou residual, as quais atravessam livremente o interior hidrofóbico. 
b) O transporte de moléculas através da membrana plasmática é realizado por proteínas que podem 
atuar como canais ou permeases. Tanto os canais quanto as permeases possuem inespecificidade, 
transportando, de maneira indiscriminada, várias moléculas diferentes. 
c) O transporte realizado por permeases pode ser feito sem gasto de energia, a favor do 
gradiente de concentração (transporte passivo), ou, quando ocorre contra o gradiente de 
concentração, envolve gasto de energia na forma de ATP (transporte ativo). 
d) O transporte realizado pelas permeases é classificado como cotransporte do tipo antiporte quando 
a proteína transporta dois ou mais substratos, todos na mesma direção. 
e) A difusão facilitada envolve gasto de ATP. 
 
8) Descreva o fluxo da informação genética. 
R:Esse modelo mostra principalmente que uma sequência de um ácido nucleico pode formar uma 
proteína,entretantoo contrárionão é possível. Segundo esse dogma, o fluxo da informação 
genética segue o seguinte sentido: DNA →RNA→ PROTEÍNAS. Temos o DNA, onde está contida a 
informação genética, que pode ser transcrito em moléculasde RNA. No processo de transcrição, 
uma molécula de DNA serve como molde para a criação de uma molécula deRNA. 
 
 
9) Sobre os ácidos nucleicos, é correto afirmar que: 
a) tanto o DNA quanto o RNA são formados por unidades denominadas "nucleotídeos", as quais 
são unidas entre si através de ligações do tipo fosfodiéster. Entretanto, o DNA e o RNA diferem na 
composição de seus nucleotídeos. No caso do DNA, a pentose é a ribose e as bases nitrogenadas 
possíveis são adenina, citocina, guanina e uracila. 
b) O RNA apresenta-se na forma de dupla-fita, enquanto o DNA normalmente está na forma de 
simples fita. 
c) Alterações no DNA, quando não corrigidas pelo sistema de reparo das células, sempre levam a 
alterações na sequência de aminoácidos da proteína codificada, o que resulta em perda da função 
proteica. 
d) A estrutura de dupla-fita do RNA é estabilizada pela formação de pontes de hidrogênio entre as 
bases nitrogenadas. 
e) Os raios UV podem induzir a formação de dímeros de pirimidina, a mutação mais 
comumente associada aos casos de melanoma (câncer de pele). 
 
10) Sobre o metabolismo, assinale a alternativa incorreta. 
O metabolismo pode ser definido como o conjunto de reações que ocorrem nos seres vivos. 
a) O anabolismo engloba as reações nas quais há síntese de biomoléculas. As reações de síntese 
possuem G positivo e, portanto, devem ser sempre acopladas ao consumo de ATP para ocorrerem. 
b) O catabolismo engloba as reações nas quais há quebra de biomoléculas. As reações de quebra 
possuem G negativo e, portanto, são espontâneas e liberam energia, a qual é armazenada na forma 
de ATP. 
c) O anabolismo e o catabolismo são independentes entre si. 
d) As reações do tipo redox são muito comuns no metabolismo energético. Nesse tipo de reação, a 
espécie química que ganha elétrons é reduzida, enquanto a espécie química que perde elétrons é 
oxidada. 
 
11) Com base em seus conhecimentos sobre o catabolismo da glicose, julgue as afirmativas abaixo, 
classificando-as em verdadeiras (V) ou falsas (F). 
 
 
 
 
 
 
 
 
I. (V) A glicose pode ser oxidada a CO2 tanto na ausência quanto na presença de oxigênio molecular 
(O2), produzindo um total de 38 ATPs. 
II. (V) A primeira parte da respiração aeróbica envolve a oxidação da glicose em duas moléculas de 
piruvato. Durante o processo, são produzidas coenzimas reduzidas e 4 ATPs, além de haver a 
eliminação de duas moléculas de H2O. Entretanto, como são gastos 2 ATPs na fase preparatória, a 
glicólise rende apenas 2 ATPs. 
III. (V) O ciclo de Krebs, que ocorre na matriz mitocondrial, permite a oxidação completa da glicose 
a CO2. Entretanto, antes de entrar no ciclo, o piruvato é descarboxilado e ligado à coenzima A 
(CoA), formando acetil-CoA. O acetil-CoA reage com o oxalacetato, regenerando a CoA e dando 
início ao ciclo. Ao final, coenzimas são reduzidas e os átomos de carbono da glicose são eliminados 
na forma de CO2. Para cada molécula de piruvato que é direcionada para o ciclo, há também uma 
pequena produção de energia, na forma de 1 molécula de GTP . 
IV. (F) O ciclo de Krebs não é influenciado pela taxa respiratória, já que independe de O2. 
V. (F) A cadeia transportadora de elétrons viabiliza a produção da maior parte da energia resultante 
da respiração aeróbia (34 ATPs). Na cadeia transportadora de elétrons, as coenzimas reduzidas 
produzidas nas etapas anteriores da respiração aeróbia (glicólise e cliclo de Krebs) são oxidadas ao 
doar seus eletróns para o complexo I (FADH2) ou para o complexo II (NADH
+), podendo ser 
reaproveitadas. Apenas o complexo II, entretanto, passa os seus elétrons para a coenzima Q, que, 
por sua vez, passa os elétrons para o complexo III, o qual reduz o complexo IV. Finalmente, o 
complexo IV reduz o oxigênio a água (H2O). A redução do oxigênio está acoplada à produção de 
ATP pelo complexo IV. Portanto, a cadeia respiratória só ocorre na presença de O2. 
VI. (F) Na ausência de oxigênio, a cadeia respiratória e o ciclo de Krebs ficam paralisados, sendo 
que as células precisam utilizar o processo de fermentação para continuar produzindo ATP. O ser 
humano realiza a fermentação lática, na qual o piruvato é reduzido a lactato. É justamente o 
acúmulo de lactato que gera a dor típica da fadiga muscular após contração intensa. 
VII. (F) Os inibidores do complexo II da cadeia respiratória podem levar à morte, uma vez que 
paralisam completamente a transferência de elétrons e, consequentemente, a formação do gradiente 
de prótons no espaço intermembranas. Sem o gradiente de prótons, a produção de ATP pela ATP 
sintase não é possível. 
 
12) Diferencie o mecanismo de ação de inibidores e de desacopladores da cadeia transportadora de 
elétrons. Qual das duas classes de substâncias foi muito utilizada em fármacos para emagrecimento? 
Justifique sua resposta. 
R:Inibidores dacadeia de transporte de elétrons inibem a formação do gradiente de H+ e 
consequentemente a síntese de ATP. Estes compostos param o funcionamento da cadeia, não há 
síntese de ATP e são potencialmente letais. Desacopladores dissociam o transporte de elétrons 
do processo de síntese de ATP. Moléculas que carregam prótons para dentro da mitocôndria. A 
cadeia respiratória funciona,mas a energia é perdida com o calor. DNP(2,4dinitrofenol) composto 
hidrofóbico que atravessa a membrana interna da mitocôndria e transporta prótons. Os prótons 
deixam depassar pela ATP sintase e para a síntese de ATP. No passado, DNP era usado como 
agente e magrecedor. 
 
13) Qual das vias de degradação da glicose é afetada na anemia hemolítica por deficiência de 
G6PD? Relacione as funções biológicas desempenhadas por essas via com a sintomatologia da 
doença. 
 
R: A via de degradação da glicose afetada na anemia hemolítica por deficiência de G6PD é a 
glicogênese. A G6PD catalisa o primeiro passo da via das pentoses fosfato, produzindo NADPH, 
que é crucial para a proteção das células contra os tressoxidativo. AG6PD é expressa em todos 
os tecidos,mas a sua deficiência manifesta-se essencialmente nas hemácias. 
 
14) Sobre a síntese e a degradação do glicogênio, assinale a alternativa correta. 
 
a) A degradação dos estoques de glicogênio é ativada em situações de baixo conteúdo 
energético, ocorrendo, basicamente, no pâncreas, no sistema nervoso central, no fígado e no 
músculo. 
b) Apenas a degradação do glicogênio hepático contribui para a manutenção da glicemia nos 
períodos de jejum, pois, ao contrário dos hepatócitos, as células musculares esqueléticas não 
possuem a enzima glicose 6-fosfatase, responsável por converter glicose 6-fosfato em glicose. 
Não há transportadores na membrana celular para moléculas de glicose portanto grupamentos 
fosfato, sendo que apenas moléculas de glicose desfosforiladas podem ser exportadas. Portanto, 
a glicose proveniente da quebra do glicogênio fica retida na célula muscular esquelética, sendo 
oxidada pela respiração aeróbica (fibras lentas) ou pela fermentação lática (fibras rápidas). 
c) O glicogênio é sintetizado principalmente no fígado e nos músculos quando a oferta de lipídeos 
ultrapassa a demanda, ou seja, no jejum. 
d) A molécula de glicose precisa ser desfosforilada e desacoplada do ADP para ser incorporada aos 
estoques de glicogênio. 
e) As doenças hereditárias relacionadas a defeitos no metabolismo do glicogênio hepático possuem 
como sintoma principal a incapacidade de manter níveis glicêmicos adequados no período de jejum, o 
que leva o paciente afetado a hiperglicemia. Dependendo da via afetada, o quadro não pode ser 
revertido, sendo o óbito inevitável. 
 
15) Pessoas que possuem intolerância à lactose não podem consumir alimentos que contenham o 
dissacarídeo em sua composição, como o leite de vaca e seus derivados.A intolerância à lactose é causada 
por: 
 
a) deficiência hereditária da enzima galactose 1-fosfato uridil transferase, a qual se manifesta logo 
após o nascimento e, se não tratada corretamente, compromete o desenvolvimento físico e mental. 
b) deficiência hereditária da enzima fenilalanina-hidroxilase, que coverte galactose 1-fosfato a UDP-
galactose. Já que a UDP-galactose, além de ter função energética, é precursora da melanina, pessoas 
com intolerância à lactose também são albinas. 
c) deficiência hereditária da enzima sacarase, responsável pela hidrólise da lactose no intestino, dando 
origem a uma molécula de glicose e uma molécula de frutose. Após algumas modificações, esses 
monossacarídeos entram na via glicolítica. 
d) deficiência hereditária da enzima glicose 6-fosfatase, o que explica o fato dos indivíduos afetados 
serem incapazes de manter níveis glicêmicos adequados nos períodos de jejum. 
e) deficiência hereditária da enzima lactase, responsável pela hidrólise da lactose no intestino, 
dando origem a uma molécula de galactose e uma molécula de glicose. Como não é 
metabolizada, a lactose se acumula no intestino, sendo fermentada por bactérias, o que resulta 
nos sintomas característicos da doença, como flatulência, cólica abdominal e diarreia. 
 
16) Sobre a gliconeogênese, assinale a alternativa incorreta. 
 
a) A gliconeogênese consiste na síntese de glicose a partir de compostos que não são carboidratos, 
como aminoácidos, lactato e glicerol. 
b) A gliconeogênese é importante para a manutenção da glicemia principalmente em jejum superior a 8 
horas, situação em que os estoques de glicogênio já foram consumidos. 
c) Apesar da maioria das células dos animais superiores ser capaz de suprir as suas necessidades 
energéticas a partir da oxidação de vários tipos de compostos, o cérebro e as hemácias utilizam 
apenas glicose como fonte de energia. Portanto, mesmo em períodos de jejum, deve sempre haver 
glicose disponível, o que é viabilizado pela glicogenólise e pela gliconeogênese. 
d) A gliconeogênese é realizada, basicamente, no fígado, sendo ativada em condições de baixo 
conteúdo energético. 
e) A gliconeogênese utiliza todas as reações da glicólise, mas em ordem inversa. 
 
17) Com base em seus conhecimentos sobre o metabolismo dos aminoácidos, julgue as afirmativas abaixo, 
classificando-as em verdadeiras (V) ou falsas (F). 
 
I.Os aminoácidos podem ser obtidos a partir da degradação das proteínas (endógenas e exógenas) e de 
intermediários do ciclo de Krebs. Falso 
II.A degradação dos aminoácidos ocorre, principalmente, no jejum, quando o conteúdo energético é baixo. Falso 
III.A via de degradação dos aminoácidos pode ser dividida em duas etapas sequenciais: remoção do 
grupamento amino e oxidação da cadeia carbônica remanescente. Verdadeiro 
IV.O grupamento amino da maioria dos aminoácidos é inicialmente coletado como glutamato, o qual, 
posteriormente dá origem a uréia e aspartato. Verdadeiro 
 
V.A uréia e o aspartato, juntamente com íons bicarbonato, são os substratos principais necessários para o 
ciclo da amônia, conjunto de reações que culmina na produção da amônia excretada na urina. Pessoas 
com deficiência na etapa inicial do ciclo apresentam acúmulo de ureía, que é tóxica, no organismo, o 
que pode ser fatal. Falso 
 
VI.Uma vez removido o grupo amino, a cadeia carbônica dos aminoácidos pode dar origem a 
intermediários do ciclo de Krebs ou a acetoacetil-CoA e acetil-CoA. Os aminoácidos cuja as cadeias 
carbônicas originam intermediários do ciclo de Krebs são classificados como cetogênicos, pois podem 
ser utilizados para a produção de glicose pela gliconeogênese. Já os aminoácidos cuja as cadeias 
carbônicas originam acetoacetil-CoA e acetil-CoA são classificados como glicogênicos, pois o acetil-
CoA possui apenas dois destinos metabólicos: ser catabolizado pelo ciclo de Krebs ou, assim como o 
acetoacetil-CoA, ser utilizado para a síntese de corpos cetônicos. Portanto, os aminoácidos glicogênicos 
não podem ser utilizados para produzir glicose. Verdadeiro 
 
VII.O ser humano é capaz de sintetizar todos os tipos de aminoácidos a partir de intermediários do ciclo de 
Krebs. Falso 
 
 
18) A fenilcetonúria e a doença do xarope de boldo são doenças hereditárias causadas por defeitos 
no catabolismo de: 
a) carboidratos. 
b) aminoácidos. 
c) lipídeos. 
d) ácidos nucleicos. 
e) corpos cetônicos. 
 
19) Com base em seus conhecimentos sobre o metabolismo dos ácidos graxos, julgue as afirmativas 
abaixo, classificando-as em verdadeiras (V) ou falsas (F). 
I. Como são compostos mais reduzidos que os carboidratos, os triacilgliceróis, quando oxidados, 
apresentam maior rendimento energético, o que explica o fato dessa classe de moléculas constituir a 
reserva energética de longo prazo no seres humanos. Verdadeiro 
II. A degradação dos ácidos graxos é realizada em situações de baixo conteúdo energético, como o 
jejum. Verdadeiro 
III. Na β-oxidação mitocondrial, ácidos graxos lineares saturados com até 20 carbonos são oxidados 
a acetil-CoA no ciclo de Lynen. Cada volta do ciclo resulta em 1 FADH2, 1 NADH
+, 1 acetil-CoA e 
1 acil-CoA com dois atómos de carbono a menos do que o ácido graxo original. Portanto, um ácido 
graxo com 20 carbonos necessita de 9 voltas do ciclo de Lynen para ser totalmente oxidado a acetil- 
CoA. Verdadeiro 
IV. Ácidos graxos linerares saturados com menos de 20 carbonos precisam ser alongados pela β- 
oxidação peroxissômica antes de serem ativados e transportados para o interior da mitocôntria pela 
ação da carnitina, pois a β-oxidação mitocontrial só oxida ácidos graxos lineares saturados com pelo 
menos 20 carbonos. Defeitos na β-oxidação peroxissômica levam ao acúmulo de ácidos graxos com 
menos de 20 carbonos nos peroxissomos, resultando em doenças neurológicas graves, como a 
adrenoleucodistrofia ligada ao X. Falso 
V. Ácidos graxos ramificados ou hidroxilados, antes de serem direcionados para a β-oxidação 
mitocondrial, são oxidados pela γ-oxidação no retículo endoplasmático. Falso 
VI. O acetil-CoA resultante da degradação dos ácidos graxos é oxidado no ciclo de Krebs, gerando 
coenzimas reduzidas que irão alimentar a cadeia transportadora de elétrons. Portanto, a oxidação 
dos ácidos graxos resulta em produção de ATP apenas na presença de oxigênio molecular (O2). 
Verdadeiro 
 
VII. Quando a degradação de ácidos graxos não é acompanhada pela ingestão de carboidratos, o 
acetil-CoA não é oxidado, pois o ciclo de Krebs é paralisado pela deficiência de oxalacetato, que é 
desviado para a produção de glicose pela gliconeogênese. Nessa situação, as moléculas de acetil- 
CoA acumuladas são condensadas para formar os corpos cetônicos. Verdadeiro 
 
20) Por que a ingestão de episódica de grandes quantidades de álcool pode resultar em hipoglicemia grave e 
coma? 
R: A ingestão de álcool alongo prazo determina aindução de uma segunda via de oxidação do etanol 
que se processa no RE catalisada pelo sistema microssomal de oxidação d eetanol (MEOS), cujo 
componente principal é um citocromo P450 que oxida etanol a acetaldeído utilizando NAPH e O2 e 
forma H2O2. Os efeitos metabólicos da ingestão episódicade grandes quantidades de álcool ilustram 
a importância da concentração relativa das formas oxidada e reduzida decoenzimas no controle do 
metabolismo. A oxidação do etanol a acetaldeído gera altos níveis de NADH no citosol dos 
hepatócitos,o que favorece a formação de lactato apartir de piruvato pela lactatodesidrogenase. A 
contínua conversão de piruvato a lactato impossibilita a gliconeogênese, o que pode gerar 
hipoglicemia e coma. Altos níveis mitocondriais de NADHinibemociclo de Krebs e o ciclo de 
Lynen,levando acetoacidose e esteatose. 
 
21) O ser humano é capaz de sintetizar todos os ácidos graxos necessários para a sua sobrevivência? 
Explique resumidamente como os ácidos graxos são sintetizados, descrevendo os substratos necessários e as 
condiçõesfisiológicas nas quais a via de síntese é ativada. 
R: O etanol ingerido pelos seres humano é rapidamente absorvido, sendo detectado no sangue 
minutos após a sua ingestão. No fígado, o principal responsável por seu metabolismo, é oxidado 
pelo álcool desidrogenase citossólica. Aingestão de álcool a longo prazo determina a indução de 
uma segunda via de oxidação do etanol que se processa noRE catalisada pelo sistema microssomal 
de oxidação de etanol (MEOS), cujo componente principal é um citocromoP450 que oxida etanol a 
acído utilizando NAPH e O2 e forma H2O2. Os efeitos metabólicos da ingestão episódica de grandes 
quantidades de álcool ilustram a importância da concentração relativa das formas oxidada e 
reduzida decoenzimas no controle do metabolismo, a oxidação do etanol a acetaldeído gera altos 
níveis de NADH no citosol dos hepatócitos,o que favorece a formação de lactato apartir de piruvato 
pela lactatodesidrogenase,a contínua conversão de piruvato alactato impossibilita a gliconeogênese, 
o que pode gerar hipoglicemia e coma, altos níveis mitocondriais de NADH inibemociclo de Krebs e 
o ciclo de Lynen,levando acetoacidose e esteatose. 
 
22) Explique resumidamente o mecanismo de ação dos corticosteróides e dos AINEs. Qual é via metabólica 
afetada por esses fármacos? 
 
R: Os glicocorticosteróides (GC) são hormônios esteroides,derivados do metabolismo do colesterol. 
Os glicocorticoides,como o cortisol,agem sobre um receptor intranuclear que regula 
transcriçãogenica . Muitos genes são afetados,entre os mais importantes conhecidos,os das 
ciclooxigenases são inibidos; os das colagenases igualmente,aumento da síntese do mediador 
anexina-1 com propriedades imunossupressoras devido sua ação nas enzimas fosfolipases A2 (Essas 
enzimas atuam sobre o fosfolipídio produzindo ácido araquidônico, precursor de mediadores 
inflamatórios) . As ciclooxigenases (COXs) são enzimas que catalisamo primeiro estágio da 
biossíntese das prostaglandinas provenientes do ácido araquidônico. Os AINEs inibem de forma não 
seletiva a formação das duas isoformas da COXs, COX-1 e COX-2. 
 
 
 
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