URGÊNCIAS-E-EMERGÊNCIAS-CARDIOVASCULARES-1

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URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS CARDIOVASCULARES 
 
 
 
 
 
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Sumário 
NOSSA HISTÓRIA .......................................................................................... 3 
INTRODUÇÃO................................................................................................. 4 
REVISÃO: ANATOMIA E FISIOLOGIA ........................................................... 6 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ......................................................................... 11 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA ........................................................... 15 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA .......................................................... 24 
ARRITMIAS ................................................................................................... 32 
ANEXOS ........................................................................................................ 49 
CHOQUE CARDIOGÊNICO .......................................................................... 57 
ANGINA INSTÁVEL / INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO SEM 
SUPRADESNÍVEL DE ST ........................................................................................ 67 
ANEXO .......................................................................................................... 76 
CRISE HIPERTENSIVA ................................................................................ 77 
ANEXO .......................................................................................................... 82 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO ............................................................. 83 
ANEXO .......................................................................................................... 91 
ABORDAGEM HOSPITALAR DA DOR TORÁCICA ..................................... 91 
REFERÊNCIAS ........................................................................................... 104 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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NOSSA HISTÓRIA 
 
 
A nossa história inicia com a realização do sonho de um grupo de empresá-
rios, em atender à crescente demanda de alunos para cursos de Graduação e Pós-
Graduação. Com isso foi criado a nossa instituição, como entidade oferecendo ser-
viços educacionais em nível superior. 
A instituição tem por objetivo formar diplomados nas diferentes áreas de co-
nhecimento, aptos para a inserção em setores profissionais e para a participação no 
desenvolvimento da sociedade brasileira, e colaborar na sua formação contínua. 
Além de promover a divulgação de conhecimentos culturais, científicos e técnicos 
que constituem patrimônio da humanidade e comunicar o saber através do ensino, 
de publicação ou outras normas de comunicação. 
A nossa missão é oferecer qualidade em conhecimento e cultura de forma 
confiável e eficiente para que o aluno tenha oportunidade de construir uma base 
profissional e ética. Dessa forma, conquistando o espaço de uma das instituições 
modelo no país na oferta de cursos, primando sempre pela inovação tecnológica, 
excelência no atendimento e valor do serviço oferecido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INTRODUÇÃO 
 
Mais de 82% dos atendimentos cardiológicos são de emergência 
Principais pacientes são homens acima dos 60 anos 
 
 
Os atendimentos de emergências cardiovasculares nos hospitais do Brasil são 
82,2% maiores do que aqueles em que uma cirurgia ou procedimento é agendado 
com antecedência. A conclusão está no levantamento realizado pela Sociedade 
Brasileira de Cardiologia (SBC). A pesquisa mostra que os homens, acima dos 60 
anos, predominam nos atendimentos. 
No ano passado, houve 1.130.692 de internações por doenças cardiovasculares, 
das quais 929.528 (82,2%) foram de urgência. A incidência de pacientes do sexo 
masculino é maior: 84% foram internados em caráter de emergência, enquanto o 
mesmo tipo de procedimento envolveu 79% de mulheres. 
Para o coordenador do Centro de Treinamento em Emergências Cardiovasculares 
da SBC, Sergio Timerman, há uma demanda excessiva nos atendimentos hospitala-
res. “Não podemos esquecer que uma pessoa que entra num hospital de forma 
emergencial, normalmente, fica hospitalizada por um tempo maior.” 
 
 
 
 
 
 
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Faixa etária 
A pesquisa mostra que há um aumento no número de atendimentos, conforme a 
idade avança e uma porcentagem maior nos atendimentos de emergência. “[Há] um 
pico nos atendimentos entre 60 e 69 anos”, disse o cardiologista. Essa faixa etária 
somou 235 mil atendimentos de urgência em 2017. 
Outro dado do levantamento da SBC aponta que a taxa de mortalidade aumenta, 
em média, quatro vezes nos atendimentos emergenciais em comparação aos eleti-
vos, sem contar as milhares de pessoas que morrem em casa, sem chegar aos 
hospitais. 
Segundo a SBC, o Brasil registra 360 mil mortes por doenças cardiovasculares to-
dos os anos, sendo a principal causa de mortes no país. 
Investimentos 
“Precisamos investir em prevenção cardiovascular e ainda ampliar o número de pro-
fissionais de saúde e de pessoas leigas em conhecer as manobras de ressuscita-
ção. Menos de 2% das vítimas chegam com vida aos hospitais”, diz Timerman, em 
nota. 
O médico afirmou ainda que muitos pacientes não sobrevivem no caminho de casa 
até o hospital. “Elas acabam morrendo no caminho ou na própria residência, sem 
atendimento até a chegada da ambulância. Em muitas cidades americanas, com 
treinamento e atendimento adequado, esse índice de sobrevida passa dos 70%.” 
O cardiologista orienta que o atendimento via 192 é a melhor alternativa quando há 
suspeita de parada cardíaca para iniciar as manobras de ressuscitação imediata-
mente. "São 10 minutos entre a vida e a morte. Uma pessoa com parada cardíaca, a 
cada minuto sem atendimento, perde 10% de chance de sobreviver." 
Publicado em 15/09/2018 - 07:30 Por Agência Brasil* - Brasília/Edição: Carolina Pimentel 
 
 
 
 
 
 
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REVISÃO: ANATOMIA E FISIOLOGIA 
 
Iniciaremos pela anatomia e fisiologia do sistema cardiovascular. Ao entendermos 
como funciona esse sistema, ficará muito mais simples compreender as alterações 
do mesmo. Então vamos lá: 
ANATOMIA 
O coração possui aproximadamente o tamanho de um punho fechado, cerca de 12 
cm de comprimento, 9 cm de largura, e 6 cm de espessura. Seu peso médio é de 
250 g em mulheres na fase adulta e de 300 g em um homem adulto. Sua posição 
anatômica é: repousado sobre o diafragma, no mediastino, que é uma região ana-
tômica definida do esterno até a coluna vertebral, da primeira costela até o diafrag-
ma entre os pulmões. 
 
O coração possui uma membrana que o envolve, chamada de pericárdio. Essa 
membrana permite uma liberdade para o coração se contrair, mas também realiza 
sua limitação anatômica. 
 
 
 
 
 
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O pericárdio é dividido em fibroso, e seroso. O fibroso é superficial e é formado 
de tecido conjuntivo denso, já o seroso é mais profundo e forma uma camada dupla 
em torno do coração. Há entre as lâminas do pericárdio seroso o líquido pericárdico, 
que reduz o atrito entre as membranas do coração durante a contração. 
 
 
O coração possui três camadas: o epicárdio, o miocárdio e o endocárdio. O EPI-
CÁRDIO, também conhecido como camada visceral do pericárdio seroso, é a mais 
externa e fina camada composta por tecido conjuntivo. 
O MIOCÁRDIO é a camada intermediária e corresponde a 95% do coração e é o 
responsável pela contração cardíaca. 
O ENDOCÁRDIO é a camada mais interna composta de endotélio sobreposta de 
uma camada de tecido conjuntivo. Proporciona um revestimento para as câmaras 
do coração e recobre as valvas cardíacas. 
 
 
 
 
 
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O coração possui quatro câmaras, dois átrios e dois ventrículos. O átrio direito (AD)recebe sangue através de três veias: cava superior, cava inferior e seio coronário. O 
sangue passa do átrio direito para o ventrículo direito através da valva tricúspide. O 
sangue passa do ventrículo direito (VD) para a artéria tronco pulmonar que se divide 
em direita e esquerda, e leva o sangue para a circulação pulmonar. 
O átrio esquerdo (AE) transporta o sangue para o ventrículo esquerdo (VE) através 
da valva mitral. 
O sangue passa do ventrículo esquerdo para a aorta ascendente, onde uma parte 
desse sangue vai para os ramos coronários que irrigam o próprio coração. O restan-
te vai para a circulação corpórea. 
 
 
 
 
 
 
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 IMPULSO ELÉTRICO NO CORAÇÃO E CICLO CARDÍACO 
O impulso elétrico no coração segue um caminho para ordenar os batimentos cardí-
acos. Esse impulso começa no nó sinusal/sinoatrial onde de lá o impulso segue pa-
ra os átrios causando sua contração. Em seguida o impulso chega no nó atrioventri-
cular onde ele sofre um leve retardo. Após isso ele chega até o feixe de his que se 
divide em ramo direito e esquerdo direcionados para os ventrículos. Na sequência o 
impulso chega aos ventrículos através das fibras de purkinje causando a sístole 
ventricular (contração), ejetando o sangue para fora sendo o ventrículo direito para a 
circulação pulmonar e o ventrículo esquerdo para a circulação sistêmica! 
 
O ritmo cardíaco normal, ou ritmo sinusal, é mantido através desse impulso 
elétrico bem organizado. Qualquer situação que altere isso causa uma arrit-
mia! 
 
O ciclo cardíaco são todos os eventos associados a um batimento cardíaco e ele 
acontece em etapas: 
sístole e diástole dos átrios e sístole e diástole dos ventrículos. Sabemos que: 
 
 
 
 
 
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Sístole (despolarização da membrana) = Contração 
Diástole (repolarização da membrana) = Relaxamento 
 
Vamos destrinchar o Ciclo Cardíaco? Tente se lembrar do caminho do impulso elé-
trico falado anteriormente, vai ser útil: 
1) ocorre a despolarização do nó sinusal que causa sístole atrial (ONDA P 
NO ECG); 
2) Sangue passa dos átrios para os ventrículos por suas respectivas valvas 
(AD VD Valva Tricúspide e AE VE Valva Mitral) 
3) A sístole atrial adiciona 25 mL de sangue ao ventrículo que já tem 105 mL 
totalizando 130 mL no final da sístole atrial. O final da sístole atrial é o final da diás-
tole ventricular! Esse sangue citado acima é chamado de Volume diastólico final! 
4) começa aqui o início da despolarização ventricular (COMPLEXO QRS NO 
ECG). 
5) A despolarização ventricular causa a sístole ventricular, e o fechamento 
das valvas tricúspide e mitral, esse fenômeno é chamado de contração isovolumé-
trica. 
6) Agora temos a ejeção ventricular, ou seja, o sangue sai dos ventrículos e 
ganham a circulação (VD 
7) Restam aproximadamente 60 mL de sangue nos ventrículos chamado de 
volume sistólico final. 
 
 
 
 
 
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8) após a ejeção ventricular, vem a fase de relaxamento. Esse relaxamento 
altera a pressão dentro das câmaras causando o enchimento dos ventrículos (ON-
DA T) e o início de um novo ciclo. 
Fim do nosso resumo! Aproveitou? Vamos relacionar bastante as condições fisiopa-
tológicas com a fisiologia para facilitar! 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
Definimos Insuficiência Cardíaca (IC) como um conjunto de sinais e sintomas (sín-
drome), em que o coração se encontra em um estado de incapacidade de oferecer 
um fluxo sanguíneo adequado para os tecidos por redução ou limitação para se au-
mentar o débito cardíaco. Geralmente isso é causado por disfunções estruturais e 
funcionais do coração. 
Ela pode ser classificada de acordo com vários parâmetros, como: duração (aguda, 
subaguda e crônica), localização (IC de ventrículo direito, esquerdo ou mista), débito 
cardíaco (alto ou reduzido), estágios (A,B,C ou D. *ver figura abaixo) e perfil hemo-
dinâmico (presença de congestão e hipoperfusão). 
 
Temos como fatores de risco: a idade, obesidade, sexo feminino, HAS, DM, do-
enças coronarianas, doença renal e estenose aórtica. 
 
 
 
 
 
 
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ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
 
A IC pode ser a manifestação inicial ou final de diversas doenças. Ela pode ser se-
cundária a doenças cardiovasculares (IAM, aterosclerose), cardiomiopatias, pericar-
diopatias ou endocardiopatias. 
Para entendermos a fisiopatologia, é importante relembrar dos conceitos que traba-
lhamos no nosso resumo, você lembra do ciclo cardíaco? Aonde teremos uma série 
de eventos que vai culminar a ejeção ventricular que leva o fluxo sanguíneo para o 
corpo? Sim? Então vamos continuar. 
Antes vamos trabalhar um conceito IMPORTANTÍSSIMO aqui, que ao entendermos 
ele o resto fica moleza: 
 
O entendimento da fisiologia nos permite compreender com muita facilidade as fisi-
opatologias. 
Quando ocorre essa queda da função cardíaca os mecanismos adaptativos vão ser 
ativados com o objetivo de manter o fluxo adequado para órgãos vitais, como cére-
bro por exemplo. Em caso de o dano ser pequeno esses mecanismos são suficien-
tes para manter a função cardíaca adequada. O primeiro mecanismo a ser ativado é 
o Frank-Starling. Nos casos onde o comprometimento é mais grave, esses meca-
nismos são insuficientes para manter a fisiologia, e a sua continua estimulação pro-
voca deterioração do coração e consequentemente da função cardíaca agravando e 
determinando a insuficiência cardíaca. 
SINAIS E SINTOMAS 
Os sinais e sintomas não são específicos, podem ser encontrados isoladamente ou 
em conjunto com outras doenças e situações. Porém as mais frequentes são: 
 
 
 
 
 
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Detalhe: você se lembra da classificação da IC certo? 
A IC quando a congestão for à esquerda, as características de sinais e sin-
tomas vão ser predominantemente pulmonares (dispneia, tosse noturna, estertores 
e etc.). 
Quando for à direita, os sinais e sintomas vão ser sistêmicos, como estase 
jugular, edema, ascite, Hepatomegalia e etc. Ambas podem apresentar baixo débito. 
 
DIAGNÓSTICO 
Pode ser feito com exames como ECG, ecocardiograma, radiografia de tórax, exa-
mes complementares para investigar a associação a outras doenças e possíveis 
complicações. Pode ser feita também utilizando os sinais e sintomas como base: em 
 
 
 
 
 
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caso de da presença de dois critérios maiores, ou um maior e dois menores já serve 
para diagnosticar a IC. 
TRATAMENTO 
Terapias não medicamentosas envolvem, restrição hídrica e de sódio, respeitando 
sempre os níveis plasmáticos necessários. Entre as classes medicamentosas para 
tratamento da IC estão os diuréticos, betabloqueadores, IECA e bloqueadores dos 
receptores de angiotensina. Isso para pacientes portadores de IC CRÔNICA! 
Ainda se tem o tratamento cirúrgico que envolve transplante cardíaco, implantação 
de cardiodesfiibriladores e revascularização miocárdica. No caso da IC AGUDA, o 
paciente precisa ser internado pelo risco de óbito. Temos como objetivo inicial a es-
tabilização clínica com oxigênio, para reduzir a sintomatologia e manter a perfusão. 
Medicamentos opioides, como morfina, são utilizados para melhorar o conforto e 
diminuir a ansiedade. 
As classes de medicamentos utilizados aqui são os vasoativos, podendo ser: 
inotrópicos, vasoconstritores ou vasodilatadores. 
Uma coisa impor-
tante é manter o paciente 
em posição sentada, ou 
Fowler, isso ajuda a dimi-
nuir o desconforto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA 
 
1. INTRODUÇÃO 
A insuficiência cardíaca (IC) aguda descompensada, que resulta em hospitalização, 
acarreta problemas específicos. 
Primeiro: a IC aguda marca uma mudança fundamental na história natural da pro-
gressão da doença. As taxas de mortalidade no anoseguinte à internação por IC 
são mais elevadas do que naqueles que não foram internados, e a hospitalização 
por IC permanece como um dos fatores de risco mais importantes para mortalidade. 
Segundo: a internação por IC aguda por si gera mais hospitalização, com taxas de 
re-hospitalização de 50% dentro dos 12 meses após alta hospitalar. Terceiro: a in-
ternação por IC continua a ser a grande responsável por mais de trinta bilhões de 
dólares usados anualmente para o custeio dos cuidados a esses doentes. Assim, 
qualquer redução nessas internações pode resultar em ganhos econômicos subs-
tanciais e melhora clínica dos pacientes. 
A incidência da IC tem aumentado no mundo e no Brasil. Vários fatores são aponta-
dos como causas desse cenário no nosso pais. A cardiopatia isquêmica ultrapassou 
a doença de Chagas como etiologia mais frequente de IC no Brasil. Muitos avanços 
ocorreram no diagnostico e nos tratamentos clinico e cirúrgico da doença cardiovas-
cular, além do rápido envelhecimento populacional no Brasil, devido principalmente 
ao adiamento da mortalidade em função dos avanços da medicina e dos meios de 
comunicação. 
2. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
2.1. Definição 
A insuficiência cardíaca aguda é definida como inicio rápido ou mudança clinica 
dos sinais e sintomas de IC, resultando na necessidade urgente de terapia. A IC 
 
 
 
 
 
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aguda pode, ainda, ser nova ou decorrente da piora de uma IC pré-existente (IC 
crônica descompensada). 
2.2. Classificação 
 
Dentre as classificações atuais, adotaremos a de Gheorghiade. 
 
1) IC aguda com pressão arterial elevada: pressão arterial elevada, com 
sintomas que aparecem rapidamente. Em geral, costuma ser o primeiro episódio de 
IC aguda, ou o paciente era assintomático, ou foi pouco sintomático por um longo 
período. Ocorre aumento da pressão capilar pulmonar e a redistribuição dos líquidos 
sistêmicos para o pulmão. 
2) IC aguda com pressão arterial normal: pressão arterial normal, com his-
tória prévia de piora dos sintomas de IC crônica. Os sinais e sintomas desenvolvem-
se gradualmente, em questão de dias, e, além da congestão pulmonar, há edema 
periférico. A fração de ejeção (FE) é usualmente reduzida. O tratamento é mais difí-
cil e muitos pacientes mantêm os sintomas, apesar da terapia otimizada. 
3) IC aguda com pressão arterial baixa: segundo os registros publicados, 
apresenta-se em menor percentagem, com sinais e sintomas de hipoperfusão teci-
dual, pressão arterial baixa ou choque cardiogênico. 
2.3. Causas e fatores precipitantes de IC aguda 
• Ingestão excessiva de sal e água. 
• Falta de aderência ao tratamento e/ou falta de acesso ao medicamento. 
• Sobrecarga de volume não detectada (falta de controle do peso diário). 
• Sobrecarga de líquidos intravenosos du-
rante internação. 
• Fibrilação atrial (FA) aguda ou outras 
Taquiarritimias. 
 
 
 
 
 
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• Bradiarritimias. 
• Hipertensão arterial sistêmica. 
• Tromboembolismo pulmonar. 
• Isquemia miocárdica. 
• Infecções (especialmente pneumonia). 
• Anemia e carências nutricionais. 
• Fístula AV. 
• Disfunção tireoidiana. 
• Diabetes descompensado. 
• Consumo excessivo de álcool. 
• Insuficiência renal. 
• Gravidez. 
• Depressão e/ou fatores sociais (abandono, isolamento social). 
• Uso de drogas ilícitas (cocaína, crack, ecstasy, entre outros). 
• Fatores relacionados a fármacos: 
– intoxicação digitálica; 
– drogas que retêm água ou inibem as prostaglandinas: AINE, esteroides, estróge-
nos, andrógenos, clorpropamida, minoxidil, glitazonas; 
– drogas inotrópicas negativas: antiarrítmicos do grupo I, antagonistas de cálcio (ex-
ceto anlodipino), antidepressivos tricíclicos; 
– drogas cardiotóxicas: citostáticos, como adriamicina, trastuzumab; 
– automedicação, terapias alternativas. 
 
 
 
 
 
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3. DIAGNÓSTICO 
3.1. Diagnóstico clínico 
 
a) Sintomas: O sintoma mais comum da IC aguda é a dispneia, que também 
está presente em outras patologias, como infecções pulmonares, tromboembolismo 
pulmonar, etc. A história prévia de IC e o relato de dispneia paroxística noturna ou 
dispneia de decúbito aumentam a especificidade do sintoma. 
Outros sintomas comuns são cansaço aos esforços, fadiga e sintomas diges-
tivos (sensação de plenitude, anorexia, etc.). 
b) Sinais: Devem ser observados sinais de aumento de pressão de ventrícu-
lo esquerdo (presença de terceira bulha), congestão venosa pulmonar (estertores 
pulmonares), congestão venosa sistêmica (edema ascendente de membros inferio-
res, ascite) e de baixo débito cardíaco (extremidades frias, enchimento capilar lenti-
ficado, hipotensão arterial, oligúria, alteração de consciência). 
3.2. Exames complementares 
a) Eletrocardiograma: É incomum que um paciente com IC aguda tenha o 
ECG normal, o que confere a ele um poder preditivo negativo próximo a 90% para 
afastar disfunção sistólica de VE. Os achados mais comuns no ECG são alterações 
isquêmicas, fibrilação atrial e bloqueio de ramo esquerdo. 
b) Radiografia de tórax: Todo paciente com IC aguda deve realizar radiogra-
fia de tórax. A presença de sinais de congestão venosa pulmonar, especialmente 
 
 
 
 
 
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associada a derrame pleural, indica sobrecarga de ventrículo esquerdo. Cardiome-
galia pode estar presente, aumentando a especificidade dos demais achados clíni-
cos, mas paciente com IC pode ter RX de tórax normal. O RX de tórax ajuda, ainda, 
a identificar infecções pulmonares como causa de descompensação. 
c) Exames laboratoriais: Todo paciente com IC aguda deve realizar hemo-
grama completo, bioquímica (glicemia, sódio, potássio, ureia e creatinina). Na pre-
sença de Hepatomegalia ou ascite, avaliar transaminases, proteínas séricas e TAP. 
Pacientes com desconforto respiratório e/ou sinais de baixo débito devem realizar 
gasometria arterial. 
Embora pequenas elevações de troponina possam ocorrer em IC aguda, estas de-
vem ser avaliadas em caso de suspeita de síndrome coronariana aguda. O peptídeo 
atrial natriurético (BNP) auxilia na avaliação de casos duvidosos pelo seu poder 
preditivo negativo: uma dosagem < 100 exclui a descompensação cardíaca e valo-
res > 400 a tornam provável. Pacientes com insuficiência renal e clearance de crea-
tinina < 60 ml/min tendem a ter níveis mais elevados de BNP. 
d) Ecocardiograma: Todo paciente com IC aguda deve ter avaliação eco-
cardiográfica para auxiliar na definição diagnóstica e orientar a terapêutica. 
3.3. Identificação da causas de descompensação 
Após a avaliação médica inicial, deve-se tentar identificar a causa da descompensa-
ção do paciente utilizando o acrônimo CHAMP como forma de lembrar as cinco 
causas mais comuns: 
C – insuficiência Coronariana 
H – Hipertensão Arterial 
A – Arritmias 
M – Mecânica (disfunção valvar, rutura cardíaca, trauma, dissecção aórtica) 
P – Embolismo Pulmonar 
 
 
 
 
 
 
 
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4. TRATAMENTO 
Visando a abordagem uniforme, utiliza-se o mnemônico A B C D E F G H. 
A) Avaliação Clínica/ Hemodinâmica com classificação do paciente 
Para orientar a terapêutica, todo paciente com IC aguda deverá ser classificado con-
forme a presença ou ausência de congestão visceral e/ou periférica em “congesto” 
ou “seco”, e conforme a perfusão periférica em “quente” ou “frio”, o que leva a qua-
tro formas de apresentação da IC aguda: 
A - “Quente – seco”: paciente sem congestão e sem baixo débito; 
B - “Quente – congesto”: paciente com congestão e sem baixo débito; 
L - “Frio – seco”: paciente sem congestão e com baixo débito; 
C - “Frio – congesto”: paciente com congestão e com baixo débito; 
A presença de congestão acarreta pior prognóstico, sendo de mau prognóstico a 
apresentação “Frio – congesto”. 
Pacientes com insuficiência respiratória e/ou choquecardiogênico exigem tratamen-
to imediato com suporte ventilatório e inotrópico. 
Pacientes congestos: Em pacientes com IC crônica descompensada, há acúmulo 
de líquido intersticial com Hipervolemia, enquanto os pacientes com IC aguda apre-
sentam congestão pulmonar por redistribuição de fluxo, estando habitualmente eu-
volêmicos. Dessa forma, os primeiros têm maior benefício com o uso de diuréticos e 
os segundos, de vasodilatadores. 
Pacientes com baixa perfusão: Habitualmente, os pacientes com baixa perfusão 
deverão necessitar de vasodilatadores e/ou inotrópicos. Em caso de baixa perfusão 
sem congestão, avaliar reposição volêmica. 
 
B) Boa ventilação com Oxigenioterapia e suporte ventilatório não invasivo 
Todo paciente com hipoxemia (SaO2 < 90%) deverá receber suplementação de oxi-
gênio. 
Pacientes dispneicos são elegíveis para ventilação não invasiva (CPAP), a fim de 
aliviar desconforto e reduzir risco de entubação traqueal. 
Pacientes com acidose respiratória, hipercarbia ou hipoxemia refratários à ventila-
ção não invasiva devem ser submetidos à entubação traqueal e colocados em su-
porte ventilatório mecânico. 
 
 
 
 
 
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C) Circulação (Perfis L ou C): avaliar reposição volêmica 
D) Diuréticos 
Deve-se utilizar diurético injetável, sendo disponível em nosso meio a furosemida. 
Pacientes com uso prévio de furosemida necessitam de doses maiores (em torno de 
2,5 x a dose habitual) que pacientes sem uso prévio de diurético. 
Furosemida: 
– apresentação: ampola 20 mg; 
– dose inicial: 10 a 40 mg IV; 
– dose de manutenção: 10–20 mg a cada 6, 8 ou 12 horas. 
E) ECG 
Visando isquemia, arritmia, bloqueios. 
F) FC muito alta/muito baixa (avaliar e tratar, se necessário) 
G) Garantir Medicações 
H) Heparina (Profilaxia de TV P/TEP) 
4.1. Outras medicações 
Vasodilatadores 
Agem reduzindo a pré e a pós-carga ventricular e aumentando a ejeção ventricular. 
Especialmente importantes nos pacientes hipertensos. Devem ser utilizados com 
cautela em pacientes com estenose mitral ou aórtica importantes. 
a) Nitroprussiato de sódio (vasodilatador arterial) 
Dose: 0,25–10 mcg/kg/min; 
Diluição: 1 frasco (50 mg) + 248 ml SG 5% (200 mcg/ml); 
Início de ação: imediato; 
Duração: 1–2 minutos; 
Efeitos adversos: intoxicação por cianeto. 
 
 
 
 
 
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b) Nitroglicerina (vasodilatador venoso) 
Dose: 10–200 mcg/min; 
Diluição: 5 ml + 245 ml SG 5% (6 ml/h = 10 mg/min); 
10 ml + 240 ml SG 5% (3 ml/h = 10 mcg/min); 
Início de ação: 2–5 minutos; 
Duração: 5–10 minutos; 
Efeitos adversos: cefaleia, taquicardia, vômitos. 
 
Vasopressores 
Agem por estimulação adrenérgica, com vasoconstrição periférica, realizando a re-
distribuição da circulação para os órgãos vitais. Acarretam, entretanto, aumento da 
resistência periférica e da pós-carga ventricular. 
Noradrenalina 
Apresentação: ampola 8 mg/4ml. 
Diluição: 40 mg + 80 ml SF 0,9% (200 mcg/ml). 
Dose: 0,2–1,0 mcg/kg/min. 
Inotrópicos 
Os inotrópicos aumentam a contratilidade miocárdica, e a fração de ejeção. Devem 
ser reservados para pacientes com baixo débito, afastando a hipovolemia como 
causa. Inotrópicos que atuam por estimulação adrenérgica (dobutamina, dopamina) 
podem induzir aumento de frequência cardíaca e precipitar isquemia coronariana. 
A levosimendana, por não atuar sobre receptores adrenérgicos, tem indicação em 
pacientes com cardiopatia isquêmica conhecida e naqueles em uso prévio de beta-
bloqueadores; por seu efeito vasodilatador só pode ser usada em pacientes hipo-
tensos associada a um vasopressor. 
a) Dobutamina 
 
 
 
 
 
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Apresentação: ampola com 250 mg/20 ml; 
Diluição: 40 ml + 210 ml SG 5% (2000 mcg/ml); 
Dose: 2–20 mcg/kg/min. 
b) Levosimendana 
Apresentação: frasco com 5 ml ou 10 ml (2,5 mg/ml); 
Diluição: 10 ml + 500 ml SG 5% (0,05 mg/ml); 
Dose: 0,05–1,0 mcg/kg/min; 
Evitar uso em pacientes com clearance de creatinina < 30 ml/min ou insuficiência 
hepática grave. 
Tromboprofilaxia 
Todos os pacientes com IC aguda devem ter profilaxia para eventos tromboembóli-
cos, exceto na presença de contraindicação ou se já estiverem em uso prévio de 
anticoagulação adequada. 
Choque cardiogênico 
O choque cardiogênico é definido como hipotensão (PAS < 90 mmHg) associada à 
baixa perfusão na ausência de hipovolemia. 
Pacientes em choque cardiogênico devem ser, no mais breve tempo, admitidos em 
setor de terapia intensiva (CTI ou UNICOR). Requerem monitorização contínua de 
ECG, oximetria e pressão arterial (preferencialmente invasiva). 
A base do tratamento farmacológico do choque cardiogênico é o uso de inotrópicos 
e vasopressores, além de diuréticos de alça em caso de congestão importante. Pa-
cientes com IC aguda e choque cardiogênico por isquemia coronariana têm indica-
ção de cineangiocoronariografia de urgência. 
6. ANEXO 
Protocolo De Atendimento À Insuficiência Cardíaca Aguda 
 
 
 
 
 
 
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SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
 
A Síndrome Coronariana Aguda (SCA), é um conjunto de sinais e sintomas clínicos 
compatíveis com isquemia do miocárdio, onde temos como exemplo a angina instá-
vel/estável e o infarto agudo do miocárdio (IAM). A angina instável é caracterizada 
 
 
 
 
 
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por dor ou desconforto torácico ocorrendo em repouso ou aos mínimos esforços, 
com mais de 10 minutos de duração, mas também pode ir se agravando e a dor e o 
tempo de duração irem aumentando. No quadro estável da angina, ocorre alívio ao 
repouso. O IAM, também gera dor e desconforto torácico, associado a elevação de 
marcadores de necrose miocárdica e alterações eletrocardiográficas, havendo ele-
vação ou não do segmento ST! 
 
 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
 
É uma doença multifatorial que tem como fatores de risco: tabagismo, HAS, DM, 
hipercolesterolemia (dislipidemia), histórico familiar, cardiopatias, obesidade e se-
dentarismo. Apesar de ser multifatorial, todos os fatores de risco contribuem para 
 
 
 
 
 
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uma doença aterosclerótica que é a principal causa. O processo acontece assim: 
devido aos diversos fatores citados, se forma uma placa aterosclerótica que causa 
uma obstrução impedindo o fluxo de sangue adequado. Essa placa pode sofrer uma 
ruptura formando um trombo devido a lesão endotelial causada e a consequente 
agregação plaquetária no local. Além disso, essa instabilidade da placa ateroscleró-
tica pode desencadear fatores bioquímicos anticoagulantes, pró-coagulantes e fibri-
nolíticos que vão agregar ainda mais a esse processo trombótico oclusivo! 
Toda essa disfunção endotelial ainda pode causar espasmos vasculares que vão 
contribuir também para a redução desse fluxo sanguíneo. 
 
SINAIS E SINTOMAS 
O sintoma mais clássico é a dor precordial que GERALMENTE irradia para o braço 
esquerdo. Ela costuma aparecer após um episódio de exercício ou estresse. Apesar 
da dor precordial ser clássica, dores epigástricas, na mandíbula ou pescoço não 
podem ser ignoradas. 
No caso de idosos, diabéticos e mulheres, a isquemia pode vir acompanhada de 
sintomas atípicos como dispneia, náusea, vômitos e sudorese intensa, então não 
se deve ignorar esse sinais e sintomas também! 
 
 
 
 
 
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“Professor estou confuso! Não estávamos falando de Síndrome Coronaria-
na? Agora já é IAM como assim? ” 
Vamos esclarecer porque pode estar sendo confuso essa mistura: 
A Síndrome Coronariana Aguda se divide em angina e IAM, ok? Beleza, agora 
temos que entender que o processo fisiopatológico é o MESMO! E que os sinais 
de sintomas dessa síndrome também são o mesmo, pois são de origem isquêmica! 
No IAM temos algumas diferenças como mostra a tabela abaixo para simplificar: 
 
 
 
 
 
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Ficou claro? Durante a aula estamos falando da SCA, mas quando for oportuno va-
mos diferenciando a angina do IAM certo? 
DIAGNÓSTICO 
Bom como mencionado acima, um paciente que apresente a síndrome deve ser 
submetido rapidamente a um eletrocardiograma para se constatar alterações elétri-
cas que indiquem lesão ou necrose miocárdica, e os marcadores também devem 
ser feitos. 
No eletrocardiograma que mostrar uma alteração no segmento ST o diagnóstico 
provável é de IAM com supradesnivelamento de ST! Se não houver alteração no 
segmento de onda ST, o exame de marcadores enzimáticos vai dizer se o diagnós-
tico da síndrome é de uma angina (em caso de não elevação), ou de IAM sem su-
pradesnivelamento de ST em caso de aumento dos marcadores enzimáticos! 
 
Vamos falar sobre os marcadores enzimáticos. 
 
 
 
 
 
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Estamos falando de um coração que teve seu fluxo sanguíneo diminuído devido a 
uma obstrução correto? Bioquimicamente, o metabolismo aeróbico vai ser interrom-
pido e se dará início ao metabolismo anaeróbico e isso vai acarretar em vários pre-
juízos e alterações importantes. Na falta de glicose pela interrupção do metabolismo 
aeróbico pelo fluxo inadequado de sangue, ocorre a necrose miocárdica liberando 
suas macromoléculas na circulação que vão ser os marcadores para o IAM e são 
elas: Creatina-quinase (CK); Aspartatoaminotransferase (AST); Lactatodesi-
drogenase (LD); 
Troponina T e Troponina I (TnT e TnI) e Mioglobina. Uma observação importante, é 
que a troponina pode ficar elevada por mais tempo, até 3 semanas. 
Mas o que o aumento das enzimas quer dizer? 
As enzimas aumentam a velocidade de uma reação química, são catalisadores. No 
caso de morte de um tecido, elas vão para o plasma pois não tem mais função já 
que o tecido em que ela realiza suas ações de catálise morreu! Logo servem para 
diagnosticar algumas doenças! 
A determinação dos níveis séricos de CK é o diagnóstico de primeira escolha por 
ser mais específico ao infarto agudo do miocárdio. 
TRATAMENTO 
O tratamento da SCA tanto da angina, quanto do IAM vão visar restabelecer o fluxo 
sanguíneo que está prejudicado graças a obstrução! Ela pode acontecer através de 
medicamentos vasodilatadores (nitrato para tratar angina), fibrinolíticos/trombolíticos 
e também da intervenção coronária percutânea (tratar IAM). 
O uso da terapia fibrinolítica/trombolítica é um procedimento simples de ser realiza-
do e seguro, e tem sido comprovadamente eficaz na diminuição da mortalidade e 
das complicações do IAM. 
Suas indicações são: dor precordial e ECG com alteração! 
Como contraindicações ABSOLUTAS temos: sangramento em atividade (exceto 
menstruação), suspeita de dissecção da aorta, história de AVE no último ano. 
 
 
 
 
 
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E são contraindicações relativas: HAS descompensada mantida, ressuscitação 
cardíaca > 10 minutos, gravidez, trauma recente, doenças intracranianas, uso de 
anticoagulantes, neoplasias, úlceras gástricas e sangramento recente. 
Os medicamentos fibrinolíticos/trombolíticos mais usados são: Estreptoqui-
nase (SK) Alteplase (rt-PA) e Tenecteplase (TNK). 
A outra modalidade de tratamento a intervenção coronária percutânea (ICP) ou 
também conhecida como angioplastia transluminal coronária (ATC). Existem 
algumas modalidades de ICP: 
Primária: realizada nas primeiras 6-12 horas do IAM sem uso prévio de 
trombolíticos 
Resgate: após a terapia trombolítica não surtir efeito 
Imediata: realizada após o uso de trombolíticos 
Tardia: realizada entre 1- 7 dias antes da alta hospitalar com ou sem uso de 
trombolítico. 
Quando disponível, a melhor opção para se realizar a reperfusão do vaso ocluído é 
a ICP se realizada em até 90 minutos após o diagnóstico do IAM. Também é a op-
ção de escolha se o paciente tem contraindicação para tratamento trombolítico. E 
como é feita a ICP? 
Vamos lá: 
Um cateter é introduzido por via femoral, radial ou braquial sendo a femoral utilizada 
em 90% dos casos no Brasil. Esse cateter viaja até o local da obstrução através de 
um “balão” presente nesse cateter, ele se enche causando a desobstrução. Após 
isso é colocado uma rede (stent) que serve para manter o lúmen do vaso dilatado. 
Com a imagem fica mais fácil visualizar o procedimento: 
 
 
 
 
 
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O procedimento de introdução é realizado por médico cardiologista ou da hemodi-
nâmica. Porém a retirada pode ser realizada por Enfermeiro, que como cuidado 
principal ao retirar deve manter uma compressão por 10 minutos e se persistir o 
sangramento manter por mais 10 minutos. 
Outros cuidados de Enfermagem com o paciente em ICP são: 
 Observar sinais e sintomas de débito cardíaco diminuído; 
 Monitorar estado cardiovascular 
 Orientar o paciente sobre a importância de relatar imediatamente qualquer 
desconforto no peito; 
 Administração de medicamentos; 
 Controle da Hipovolemia; 
 Controle da dor; 
 Monitorização respiratória; 
 Monitorização hídrica; 
 Monitorização de sinais vitais; 
 Precauções contra sangramento; 
 
 
 
 
 
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Para finalizar vamos falar ainda no tratamento sobre um protocolo utilizado para 
abordagem do IAM que é o “MONABCH”. Como você viu na aula a abordagem clí-
nica na SCA acontece da seguinte forma: 
 
 
ARRITMIAS 
 
As arritmias cardíacas são frequentes em serviços de urgência e emergência, e de-
vemos ter uma atenção especial com elas, sabe porquê? 
Estamos falando de uma condição que rapidamente pode acabar com a hemodinâ-
mica do paciente, e a avaliação inicial deve ser eficaz e rápida. As alterações no 
ritmo cardíaco (conceito de arritmia) podem tanto ser para mais ou para menos, ca-
racterizando bradiarritmia ou taquiarritmia. 
 Essa disfunção no ritmo altera o débito cardíaco, causa síncope, tontura e pode até 
mesmo levar a morte súbita! 
 
 
 
 
 
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 BRADIARRITMIA 
A bradiarritmia é definida de duas formas: quando a frequência cardíaca (FC) estiver 
abaixo de 60 bpm, quando temos uma bradicardia ABSOLUTA, e quando a FC esti-
ver acima de 60 bpm porém mesmo assim houver uma insuficiência metabólica! O 
diagnóstico vai depender do quadro clínico do paciente! A bradicardia pode trazer 
diversos prejuízos a homeostasia do organismo, mas o mais grave que leva a morte 
é a perfusão inadequada de órgãos vitais (coração e pulmão). 
As Bradiarritimias são classificadas em: 
 Disfunção do nó sinusal/sinoatrial 
 Bloqueios atrioventriculares 
 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
 
Tanto a Disfunção do nó sinusal ou nó sinoatrial (DNS) quanto os bloqueios atrio-
ventriculares, são causados por fatores intrínsecos e extrínsecos. Dentre as cau-
sas intrínsecas estão a degeneração muscular e fibrose causada pela idade avan-
çada, isquemia miocárdica (IAM), doenças infiltrativas cardíacas (como a sarcoido-
se), lúpus, artrite reumatoide e chagas são exemplos de condições internas que po-
dem causar tanto a DNS quanto os bloqueios atrioventriculares. As causas extrínse-
cas podem ser secundárias ao aumento do tônus vagal, uso de medicamentos, dro-
gas, e desordens neurológicas que afetam a pressão intracraniana! 
 
 
 
 
 
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Vamos relembrar um pouco da eletrofisiologia cardíaca? 
Assim vai ficar fácil entender como ocorre as arritmias: 
 
 
O impulso elétrico no coração segue um caminho para 
ordenar os batimentos cardíacos. Esse impulso começa 
no nó sinusal/sinoatrial onde de lá o impulso segue 
para os átrios causando sua contração. Em seguida o impulso chega no nó atrio-
ventricular onde ele sofre um leve retardo. Após isso ele chega até o feixe de his 
que se divide em ramo direito e esquerdo direcionados para os ventrículos. Na se-
quência o impulso chega aos ventrículos através das fibrasde purkinje causando a 
sístole ventricular (contração), ejetando o sangue para fora sendo o ventrículo direi-
to para a circulação pulmonar e o ventrículo esquerdo para a circulação sistêmica! 
O ritmo cardíaco normal, ou ritmo sinusal, é mantido através desse impulso elétrico 
bem organizado. 
Qualquer situação que altere isso causa uma arritmia! Simples certo? No caso 
das bradiarritmias que estamos falando nesse momento, são classificadas em dis-
função do nó sinusal/sinoatrial e em bloqueios atrioventriculares lembra? 
Disfunções no nó sinusal/sinoatrial vão impedir o início do impulso elétrico, e dis-
funções no nó atrioventricular vão impedir a dissipação do impulso para os ventrícu-
los, e ambas as condições vão alterar o ritmo cardíaco, se caracterizando assim 
como emergências cardiovasculares importantes! 
 
DIAGNÓSTICO 
É feita através de uma anamnese, exame físico e ECG. Exames complementares 
podem ajudar na descoberta da causa da bradiarritmia. O ECG define e diferencia 
as bradiarritmias sendo o principal exame a ser feito nesse caso. Os exames com-
plementares são: marcadores de necrose cardíaca, sorologia para chagas, eletróli-
tos, exames imunológicos, TSH e T4. 
 
 
 
 
 
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TRATAMENTO 
A abordagem terapêutica inicial na bradiarritmia é feita da seguinte forma: o profis-
sional deve avaliar se há sinais e sintomas de instabilidade hemodinâmica, e se o 
paciente apresentar um ou mais se deve instalar oxigênio suplementar, monitoriza-
ção cardíaca, acesso venoso e realizar o ECG! 
Ou seja, é uma estabilização clínica, que como já vimos na aula de emergências 
neurológicas é SEMPRE o primeiro passo! 
O tratamento medicamentoso inclui o uso de drogas como: 
 Atropina 
 Dopamina 
 Epinefrina 
 Glucagon (Em caso de bradiarritmia causada por overdose de betablo-
queador) 
A atropina é uma droga parassimpatolítica (reduz a ação do sistema parassimpáti-
co) que vai aumentar a automaticidade de iniciar a condução elétrica do nó sinu-
sal/sinoatrial e melhor a condução atrioventricular. 
A dopamina é uma droga agonista adrenérgica que é percursora química da nore-
pinefrina e causa estimulo nos receptores alfa e beta adrenérgicos. Estimula o au-
mento da contração cardíaca melhorando o débito cardíaco! 
 
 
 
 
 
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 A Epinefrina é uma catecolamina que também tem atividades adrenérgicas nos 
receptores alfa e beta. Melhora a automaticidade do nó sinusal/sinoatrial também e 
aumenta a atividade elétrica miocárdica! 
O tratamento não medicamentoso inclui o uso de marcapassos, que podem ser 
instalados por via transcutânea ou transvenosa. A função destes é realizar estímu-
los cardíacos no coração em determinados pontos para regular o impulso elétrico e 
consequentemente manter os batimentos cardíacos e a fisiologia cardíaca de modo 
geral normal. 
 
 
Já falamos sobre as bradiarritmias agora vamos para as TAQUIARRITMIAS! 
 
 
 
 
 
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TAQUIARRITMIA 
 
Agora estamos falando de uma alteração rítmica no coração que ocasiona um au-
mento nos batimentos cardíacos, a FC está acima de 100 bpm. É tão grave quanto 
a bradicardia, só que tem complicações diferentes, a principal dela o nosso próximo 
tema da aula que é a parada cardíaca. 
Por definição, taquiarritmia é a frequência cardíaca maior ou igual a 100 bpm 
causada por ritmo não sinusal. 
Se a frequência cardíaca é inferior a 100 bpm, não há taquicardia e, mesmo que o 
ritmo de base não seja sinusal (p. ex.: fibrilação atrial), é improvável que esta seja a 
causa dos sintomas. 
O ritmo sinusal é diagnosticado pela presença de onda P positiva em D1, D2 e D3, 
negativa em aVR. Nas derivações precordiais, pode ser bifásica em V1, mas é posi-
tiva nas demais. A melhor derivação para sua análise é D2, pela maior amplitude. 
Se o ritmo é sinusal, não há arritmia e deve ser investigada a causa da taquicardia, 
sendo esta um sintoma da patologia de base. 
Habitualmente, Taquiarritimias com frequência inferior a 150 bpm não causam sin-
tomatologia importante, exceto em presença de importante disfunção ventricular. 
Se o paciente apresenta-se com taquiarritmia e sinais de instabilidade hemodinâmi-
ca, está indicada a cardioversão elétrica sincronizada para sua reversão imediata, 
sendo, neste caso, indiferente a sua etiologia. 
Se o paciente não está em instabilidade hemodinâmica deve-se analisar o ECG pa-
ra tentar o diagnóstico etiológico da arritmia e correlacioná-lo à(s) patologia(s) de 
base e ao uso de medicações; é importante afastar a isquemia coronariana aguda 
como causa da arritmia pela análise do intervalo ST e da onda T. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
A forma com que a taquicardia se apresenta vai indicar o tipo de tratamento a ser 
realizado. Existem dois principais mecanismos com que isso ocorre: 
 
AUTOMATISMO: sabe-se que as células cardíacas possuem a capacidade 
de se auto excitarem eletricamente falando, e quando essa capacidade anormal-
mente se aumenta, temos instalado ai uma taquicardia! Isso acontece secundário a 
alterações nervosas, eletrolíticas e farmacológicas. 
REENTRADA: ocorre uma duplicação da vida de circulação elétrica. Isso 
mesmo, aquele caminho que estudamos anteriormente é duplicado e logicamente 
teremos uma taquicardia instalada. 
DIAGNÓSTICO 
 
Novamente uma anamnese e um exame físico detalhado dando ênfase a avaliação 
hemodinâmica, são recomendadas (após estabilização clínica se o caso for instá-
vel). O diagnóstico é feito da mesma forma da bradiarritmia: ECG e exames com-
plementares. Aqui temos que avaliar a clínica do paciente para podermos indicar o 
exame complementar a ser realizado, visto que a taquicardia pode ter inúmeras 
causas. 
Avaliação inicial 
Todo paciente admitido na Emergência com queixa de palpitação ou em que se veri-
fique aceleração da frequência cardíaca deve ser avaliado para a presença ou não 
de ritmo sinusal, realizando-se: 
• levantamento de história clínica sucinta direcionada para os sintomas atuais, 
patologias pregressas e medicações em uso; 
• exame físico direcionado para o aparelho cardiovascular (aferição dos sinais 
vitais, ausculta pulmonar e cardíaca, pesquisa de sinais e sintomas de instabilidade 
hemodinâmica); 
 
 
 
 
 
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• obtenção de acesso venoso; 
• ECG de 12 derivações e monitorização eletrocardiográfica. 
 
Avaliação diagnóstica 
Para fins práticos, podemos dividir as Taquiarritimias em dois grandes grupos, que 
têm abordagem diferenciada: as Taquiarritimias com QRS estreito e as Taquiarriti-
mias com QRS largo. 
Ao analisar o ECG, devemos olhar o QRS e medi-lo: se apresenta duração menor 
que 120 ms (três quadradinhos), o QRS é dito estreito; se maior ou igual a 120 ms, 
é dito largo. 
a) Classificação inicial das Taquiarritimias 
Se a taquiarritmia apresenta QRS largo: 
• se o ritmo é irregular, trata-se de Fibrilação Atrial (FA); 
• se o ritmo é regular, trata-se de Taquicardia Ventricular (TV) ou Taquicardia 
Supraventricular (TSV) com aberrância de condução. 
Se a taquiarritmia apresenta QRS estreito: 
• se o ritmo é regular (o intervalo R-R é regular), trata-se de Taquicardia Su-
praventricular (TSV); 
• se o ritmo é irregular (o intervalo R-R é irregular), pode tratar-se de Fibrila-
ção Atrial (FA). 
 
 
 
 
 
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b) Avaliação das Taquiarritimias com QRS largo: 
• se paciente hemodinamicamente estável, aplicar algoritmo de diagnóstico 
diferencial entre TV e TSV com aberrância; 
• se paciente hemodinamicamente instável, tratar como TV. 
c) Avaliação das Taquiarritimias supraventriculares: 
• se é uma TSV, procurar a onda P; 
• se há onda P precedendo o QRS: 
– a relação P:QRS é > 1 (há mais de uma onda P por QRS) e a frequência deP é > 250 bpm: trata-se de Flutter Atrial; 
– a relação P:QRS é > 1 (há mais de uma onda P por QRS) e a frequência de 
P é < 250 bpm: trata-se de Taquicardia Atrial (TA); 
– a relação P:QRS é = 1 (há uma onda P para cada QRS): é uma taquicardia 
por reentrada (AV nodal ou via anômala), frequentemente com onda P negativa; 
– se o intervalo R-P (entre o início do QRS e a onda P seguinte) for até 
140ms: é uma Taquicardia por Reentrada AV Nodal (TRAVN); 
– se o intervalo R-P estiver entre 140 e 200 ms, é uma Taquicardia por Reen-
trada por Via Anômala (TRVA); 
– se o intervalo R-P for maior que 200 ms, é uma Taquicardia Atrial; se hou-
ver mais de duas morfologias de P, trata-se de Taquicardia Atrial Multifocal (habitu-
almente com irregularidade de ritmo); 
• se não há onda P visível: 
– a frequência cardíaca é de 150 bpm: provavelmente, trata-se de Flutter 
Atrial; 
– se há Bloqueio Incompleto de Ramo Direito (r´ em V1) trata-se de Taqui-
cardia por Reentrada AV nodal (TRAVN); 
 
 
 
 
 
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– se há alternância elétrica (QRS de amplitude variável), trata-se de Taqui-
cardia por Reentrada por Via Anômala (TRVA). 
TRATAMENTO 
 
Primeiro fazemos o que? Você já está craque nisso eu tenho certeza: ESTABILIZA-
ÇÃO CLÍNICA. 
Lembra que eu disse que o quadro pode ser instável? O que torna ele instável é 
presença de: sinais de choque e má perfusão, alteração no nível de consciência, dor 
precordial e dispneia. Isso é importante pois se o quadro se apresentar instável de-
vemos partir imediatamente para a cardioversão. A cardioversão é um procedimen-
to para tratar a taquiarritmia (principalmente causada por reentrada, releia a parte 
de etiologia e fisiopatologia em caso de dúvida) que consiste em descarregar uma 
corrente elétrica sobre o tórax do paciente através de pás, que vai despolarizar todo 
o miocárdio, na tentativa de restabelecer o ritmo. 
 
“Professor você está doido! Eu conheço esse procedimento e ele se chama 
desfibrilação!” 
Calma meu caro existe uma diferença: 
Na cardioversão a descarga elétrica é feita de forma SINCRONIZADA com o com-
plexo QRS! Visa reorganizar o impulso elétrico. E a desfibrilação? Ela é feita de 
forma geral e visa REINICIAR o impulso elétrico cardíaco. 
 
 
 
 
 
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A cardioversão possui contraindicações que são: taquicardia causada por intoxica-
ção de medicação digitálica (digoxina), taquicardias repetitivas e de curta duração e 
hipertireoidismo. 
Os medicamentos usados para tratar essa emergência são para tratamento da dor 
(morfina ou fentanil) e sedação (propofol ou midazolam). A cardioversão é primordial 
em casos de taquicardia com sinais de instabilidade, na ausência desses sinais utili-
za-se como tratamento os antiarrítmicos na tentativa de regressão do quadro e em 
caso de insucesso vamos para a cardioversão! 
Taquiarritmia com QRS estreito 
Taquicardia por Reentrada (AV Nodal ou Via Anômala). 
A primeira opção é a realização de manobra vagal por meio de Massagem de Seio 
Carotídeo para aumentar o período refratário do Nódulo AV (NAV) e interromper o 
circuito da arritmia. 
Caso não haja sucesso, usa-se Adenosina EV em bolus na dose inicial de 6 mg (1 
amp), que pode ser repetida em caso de insucesso após dois minutos com dose de 
12 mg (2 amp). A Adenosina causa bloqueio atrioventricular fugaz (meia vida < 5 s), 
interrompendo o circuito da arritmia. 
Em caso de insucesso, está indicada a Cardioversão Elétrica Sincronizada (CVES). 
Por vezes, a manobra vagal, ou a adenosina, “abre” o traçado, revelando a presen-
ça de Flutter Atrial ou Fibrilação Atrial, que estavam mascarados pela frequência 
acelerada, devendo ser feito o tra-
tamento específico. 
 
 
 
Flutter Atrial 
Por tratar-se de uma arritmia por 
reentrada que não utiliza o NAV no 
 
 
 
 
 
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seu circuito, ela não é revertida por manobra vagal ou Adenosina. 
O sucesso da reversão farmacológica com antiarrítmicos é pequena, sendo a pri-
meira opção a Cardioversão Elétrica Sincronizada. 
A opção de reversão do Flutter deve se basear no tempo de início. 
Se a arritmia teve início há < 48 h – cardioverter o paciente e, concomitantemente, 
iniciar anticoagulação plena com Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM). 
Se a arritmia teve início há > 48h ou tempo indeterminado – controlar a frequência 
cardíaca, iniciar anticoagulação plena com HBPM e programar Ecocardiograma 
Transesofágico (ETE) para afastar trombo intra-atrial; a cardioversão será feita a 
posteriori. 
 
Taquicardia Atrial 
São Taquiarritimias que têm como substrato principal o aumento do automatismo de 
foco ectópico atrial que assume o controle do ritmo; frequentemente, estão associa-
 
 
 
 
 
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das a distúrbio sistêmico que facilita seu início. São arritmias que não respondem a 
manobras vagais, Adenosina ou Cardioversão, sendo sua primeira opção de rever-
são o uso de antiarrítmicos. 
A presença de ondas P de diferentes morfologias configura a Taquicardia Atrial Mul-
tifocal, frequentemente associada à doença pulmonar, como DPOC, e de pobre res-
posta aos antiarrítmicos, sendo a primeira opção o controle da frequência cardíaca e 
o tratamento da doença de base. 
Para a reversão da arritmia, podem ser usados a Amiodarona, a Propafenona e 
o Verapamil. 
Para controle da frequência cardíacas as principais opções são os Betablo-
queadores e o Verapamil. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fibrilação Atrial 
Trata-se da mais comum causa de internação hospitalar por arritmia, tendo ainda 
uma prevalência aumentada nos pacientes idosos e nos cardiopatas. 
Se a frequência cardíaca é inferior a 100 bpm, não há indicação de tratamento de 
urgência, devendo ser feita avaliação posterior da necessidade de reversão da ar-
ritmia. 
Em presença de FA com frequência acelerada (> 100 bpm), a estratégia a seguir é 
determinada pelo tempo de início da arritmia: 
• se a FA teve início há < 48 horas, pode-se fazer a tentativa de cardioversão far-
macológica ou por CVES, iniciando-se concomitantemente anticoagulação com 
HBPM. As drogas preferenciais para a cardioversão farmacológica são a Propafe-
nona (se não houver contraindicação) e a Amiodarona; 
• se a FA teve início há > 48 h ou tempo indeterminado, está contraindicada a 
cardioversão, sendo indicado, o controle da frequência cardíaca e a anticoagulação 
plena com HBPM. O controle da frequência cardíaca pode ser feito com Betablo-
queadores, Verapamil, Digital (em presença de disfunção ventricular) e, em último 
caso, pela associação Digital + Amiodarona. 
Em pacientes portadores de Wolff-Parkinson-White que apresentem período refratá-
rio curto da via anômala, a ocorrência de FA leva a frequência cardíaca muito acele-
rada (> 180 bpm), com risco de degeneração para TV ou fibrilação ventricular, sen-
do indicada CVES imediata. 
 
 
 
 
 
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Taquicardia com QRS largo 
 
Devem ser consideradas, até prova em contrário, como sendo Taquicardias Ventri-
culares pelo risco de degeneração para Flutter Ventricular ou Fibrilação Ventricular. 
Como já assinalado anteriormente, a presença de instabilidade hemodinâmica indi-
ca a CVES imediata, devendo-se deixar o diagnóstico etiológico da arritmia para 
depois. 
Se o paciente está hemodinamicamente estável, pode ser tentado o diagnósti-
co diferencial de TV e 
TSV com aberrância 
aplicando-se os crité-
rios de Brugada: 
• caso se trate de 
TSV, o tratamento segue 
o já descrito anteriormen-
te; 
• caso se trate de 
TV: 
– utilizar Amioda-
rona EV para reversão e 
como droga de manuten-
 
 
 
 
 
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ção para prevenção de recorrências ou caso não haja resposta; 
– usar Lidocaína 2% EV na dose de 1 mg/kg (1 ml para cada20 kg de peso); 
• se não houver reversão, realizar CVES. 
 
 
 
CUIDADOS APÓS REVERSÃO / CONTROLE DA TAQUIARRITMIA 
Em todos os casos, deve-se realizar: 
• hemograma e bioquímica, incluindo marcadores de injúria miocárdica; 
• ECG controle; 
• ecocardiograma. 
Manter sob monitorização eletrocardiográfica e aferição periódica de sinais vitais. 
Solicitar parecer à Cardiologia para a conduta de manutenção. 
 
SITUAÇÕES PARTICULARES 
a) Flutter e Fibrilação Atrial 
Solicitar medida de TAP/INR tendo em vista manutenção de anticoagulação com 
Varfarina. Solicitar perfil tireoidiano para afastar hipertireoidismo. 
Investigar uso de medicações que possam induzir a crise (betamiméticos, anfetami-
nas, álcool, drogas ilícitas). 
b) Taquicardia por reentrada 
Avaliar ECG para sinais de pré-excitação ventricular (PR ≤ 100 MS, presença de 
onda Delta), indicativos de Wolff-Parkinson-White. 
c) Taquicardia atrial 
 
 
 
 
 
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Investigar uso de medicações que possam induzir a crise (betamiméticos, anfetami-
nas, álcool, drogas ilícitas). Solicitar perfil tireoidiano para afastar hipertireoidismo. 
Em caso de DPOC, avaliar gasometria arterial e pesquisar infecção respiratória sub-
jacente. 
d) Taquicardia com QRS largo 
Avaliar ECG para detectar sinais de Insuficiência Coronariana Aguda, especialmen-
te IAM com supradesnível de ST, que justifiquem trombólise e/ou terapia anti-
isquêmica e antitrombótica intensiva. Avaliar ECG para sinais de pré-excitação ven-
tricular (PR ≤ 100 MS, presença de onda Delta), indicativos de Wolff-Parkinson-
White. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANEXOS 
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO A TAQUIARRITMIAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TÉCNICA DE MASSAGEM DO SEIO CAROTÍDEO 
 
1. Avaliar a presença de sinais de obstrução carotídea: auscultar carótidas 
para pesquisa de sopro carotídeo. Perguntar por diagnóstico prévio de obstrução 
carotídea. Caso presente, é contraindicação ao procedimento. 
2. Manter o paciente sob monitorização cardíaca, com material para atendi-
mento de bradicardia/PCR disponível. 
3. Realizar leve hiperextensão do pescoço. 
4. Palpar pulso carotídeo direito entre a cartilagem cricoide e o esternoclei-
domastóideo. 
5. Realizar massagem circular firme durante, no máximo, 5 segundos, man-
tendo observação do ritmo no cardioscópio. 
6. Em caso de insucesso, repetir o procedimento no seio carotídeo esquerdo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ROTINA DE CARDIOVERSÃO ELÉTRICA SINCRONIZADA 
 
Preparo para o procedimento 
1. Administrar Metoclopramida EV ou Bromoprida EV caso alimentação nas 
últimas 6 h. 
2. Monitorização cardíaca contínua, oximetria de pulso e pressão não invasi-
va. 
3. Manter material para entubação traqueal e suporte ventilatório e hemodi-
nâmico à disposição. 
4. Manter disponível reanimador manual conectado a enriquecimento de oxi-
gênio. 
5. Não aplicar loções ou cremes que possam prejudicar a condutividade elé-
trica ou a aderência dos eletrodos para a cardioversão. 
6. Em portadores de marcapassos e/ou cardioversores/desfibriladores, deve-
se posicionar as pás em situação ântero-posterior com 15 cm de distância da unida-
de geradora e, se possível, colocar um ímã sobre a mesma para manutenção do 
marcapasso em modo assincrônico. 
Técnica 
 
 
 
 
 
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1. Checar a monitoração e o funcionamento adequado do aparelho cardiover-
sor. 
2. Selecionar o modo de sincronização observando os marcadores na onda 
R, a fim de reduzir o risco de arritmias deflagradas no período vulnerável da repola-
rização ventricular. 
3. Escolher a carga apropriada para o tipo de arritmia. 
4. Utilizar os agentes de interface nas pás, como o gel condutor ou compres-
sas úmidas com SF 0,9%. 
5. Posicionar as pás em posição ântero-posterior ou apenas na face anterior 
do tórax, com uma pá localizada na região infraclavicular direita e outra na projeção 
do ápice cardíaco. 
6. Fazer sedação com uso de : 
• Midazolan 3–15 mg EV associado a Propofol 0,5–1 ml/10 kg de peso. 
OU 
• Midazolan 3- 15 mg EV associado a Fentanil 50–100 mcg EV. 
Iniciar com as menores doses; checar nível de sedação pela resposta verbal 
e pelo estímulo álgico. 
7. Garantir nível adequado de sedação e oxigenação. 
8. Carregar as pás. 
9. Evitar o contato com o leito e avisar ao restante da equipe que o choque 
será efetuado. 
10. Aplicar de 11–13 kg de força sobre as pás. 
11. Apertar os botões de descarga simultaneamente. 
12. Analisar o ritmo pós-choque. 
13. Avaliar o sucesso da reversão ou a necessidade de novo choque. 
14. Acompanhar a recuperação do nível de consciência. 
 
 
 
 
 
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15. Realizar ECG de 12 derivações. 
16. Garantir a estabilidade clínica do paciente após o procedimento. 
17. Manter jejum e Oxigenioterapia suplementar até o despertar completo. 
Cargas de Cardioversão (cardioversor monofásico) 
1. Flutter atrial: iniciar com 50 J; se preciso, repetir com 100 J. 
2. Fibrilação Atrial: iniciar com 200 J; se necessário, repetir com 300 J e 360J. 
3. Taquicardia por reentrada: iniciar com 50 J, se preciso, repetir com 100 J e 
200 J. 
4. Taquicardia ventricular: iniciar com 200 J; se necessário, repetir com 300 J 
e 360 J. 
 
Complicações 
1. Indução de taquicardia/fibrilação ventricular. 
2. Assistolia. 
3. Depressão transitória da função ventricular por lesão miocárdica. 
4. Lesão tópica (queimadura de pele pelas pás do cardioversor). 
5. Acidentes com choque elétrico envolvendo profissionais da equipe. 
6. Rabdomiólise. 
7. Embolia. 
8. Edema pulmonar. 
 
 
 
 
 
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DROGAS ANTIARRÍTMICAS 
 
a) Amiodarona 
• Nome comercial: Ancoron, Atlansil, Miodon. 
• Apresentação: ampolas 150 mg/3 ml, comprimidos 200 mg. 
• Início de ação: 2–3 h. 
• Efeitos colaterais: bradicardia, hipotensão, piora de condução AV, prolon-
gamento do QT, flebite em local de infusão. 
• Dose de ataque: 300 mg (02 amp) em 100 ml SG 5% EV em 20 min (pode-
se repetir 50% da dose após 2 h, se necessário). 
• Manutenção: 900 mg (06 amp) em 500 ml SG 5% EV em 24 h. 
b) Propafenona 
• Nome comercial: Ritmonorm. 
• Apresentação: ampolas 70 mg/20 ml; comprimidos 300 mg. 
 
 
 
 
 
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• Início de ação: 2-3 h. 
• Efeitos colaterais: náuseas, bradicardia, piora de disfunção ventricular, Flut-
ter atrial com resposta acelerada. 
• Contraindicações: disfunção ventricular esquerda, DPOC, asma. 
• Dose de ataque: 600 mg VO. 
• Manutenção: 450 a 900 mg VO/dia. 
 
c) Verapamil 
• Nome comercial: Dilacoron. 
• Apresentação: ampolas 2,5 mg/ml; comprimidos 80 mg e 240 mg (retard). 
• Início de ação: EV 3-5 min, VO 1-2 h. 
• Efeitos colaterais: bradicardia, piora de disfunção ventricular. 
• Contraindicações: insuficiência cardíaca, hipotensão severa. 
• Dose: 10 mg diluídos EV em 5 min; se necessário, repetir 50% da dose 
após 30 min. 
 
 
 
 
 
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• Manutenção: 160-240 mg VO/dia 
d) Betabloqueadores 
• Efeitos colaterais: hipotensão, bradicardia, piora de disfunção ventricular 
prévia, broncoespasmo. 
• Contraindicações: DPOC, ICC, insuficiência arterial periférica. 
– Metoprolol 
Nome comercial: Seloken. 
Apresentação: ampolas 5 mg/5 ml. 
Início de ação: 5-10 min. 
Dose: 5 mg EV em 3-5 min; se necessário, repetir dose após 15 min (dose 
máxima total: 15 mg). 
– Atenolol 
Nome comercial: Atenol, Ablok. 
Apresentação: comprimidos de 25, 50 e 100 mg. 
Dose: 25 a 150 mg/dia. 
– Propanolol 
Nome comercial: Inderal. 
Apresentação: comprimidos de 10, 40 e 80 mg. 
Dose: 30 a 240 mg/dia. 
e) Adenosina 
• Nome comercial: Adenocard. 
• Apresentação: ampolas 6 mg/2ml. 
• Efeitos colaterais: indução de broncoespasmo, flush cutâneo. 
• Início de ação: até 30 segundos. 
 
 
 
 
 
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• Dose: 6 mg EV em bolus; se necessário, repetir 12 mg EV em bolus após 
2 minutos. 
CRITÉRIOS DE BRUGADA PARA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE 
TV E TSV COM ABERRÂNCIA 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
 
Ocorre quando a capacidade do coração de se contrair e bombear o sangue está 
comprometida e o suprimento de oxigênio é inadequado para o coração e tecidos. 
Esse tipo de choque pode ocorrer por diversas causas que podem ser agrupadas 
didaticamente em: doenças cardíacas isquêmicas, doença cardíaca valvular, arrit-
 
 
 
 
 
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mias e trauma. Em cada um desses tipos acontece alguma alteração que altere a 
pré ou pós carga e/ou a contratilidade cardíaca diminuindo assim o débito cardíaco. 
 
Figura: Tipos de Choque. Fonte: Internet 
 
 
 
 
 
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As manifestações clínicas são: dor anginosa, instabilidade hemodinâmica e pode-
se desenvolver disritmias. Além destes: hipotensão arterial, oligúria, taquicardia, 
sudorese, pele fria e pegajosa, taquipnéia e confusão mental. 
O tratamento consiste em limitar o comprometimento miocárdico adicional e pre-
servar o miocárdio saudável e melhorar a função cardíaca por aumentar a contratili-
dade cardíaca e/ou diminuir a pós carga ventricular. 
 
 
 
 
 
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Recentemente, a American Heart Association atualizou suas diretrizes para diag-
nóstico e tratamento do choque cardiogênico. A grande mudança no documento 
atual é o ganho progressivo de espaço dos dispositivos de assistência circulatória 
(DAV ou DAVE). 
Preparamos para vocês um esquema didático de abordagem ao paciente com 
choque cardiogênico. 
O choque cardiogênico (CC) não é a apresentação usual das doenças cardiovascu-
lares, ocorrendo em menos de 10% dos pacientes com síndrome coronariana agu-
da. Todavia, quando presente, está relacionado com alta mortalidade, mesmo com o 
advento das terapias mais modernas. A principal causa de CC é o infarto agudo do 
miocárdio e a angioplastia primária foi o grande tratamento que, instituído, reduziu a 
mortalidade no CC de 80% para 40-60%!! 
 
 
 
 
 
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Tabela 1: principais etiologias do choque cardiogênico 
Isquemia / IAM 60-70% 
ICFER 30% 
Pós-operatório / pós-CEC 2-6% 
Miocardite 1-5% 
Valvar < 1% 
Pericárdio < 1% 
Arritmia < 1% 
Obstrutivo < 1% 
O CC apresenta-se em dois cenários típicos: 
 Baixo débito: hipotensão, oligúria, elevação lactato, alteração do estado 
mental. Esteja especialmente atento ao paciente com sinais de má perfusão 
e pressão arterial aparentemente normal. O importante não é o valor absoluto 
da PA, mas sim os sinais perfusionais! 
 Congestão: pulmonar e/ou sistêmica. Crepitação bibasal, tosse, asma cardí-
aca, hipoxemia, desconforto respiratório, hepatomegalia, edema periférico, 
ortopneia, dispneia paroxística noturna e turgência jugular são as principais 
alterações no exame clínico. A presença de muitos sinais de congestão sis-
têmica e pouco acometimento pulmonar é pista para falência predominante 
do VD, de pior prognóstico e mais difícil para tratar! 
Como vocês podem ver, os sinais de choque são inespecíficos. Como diferen-
ciar então o CC das outras etiologias de choque? 
 
 
 
 
 
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Os sinais de congestão são ótima dica, pois ocorrem mais comumente quando há 
causa cardiogênica, em comparação outros cenários. Mas a certeza dependerá da 
análise do débito cardíaco (DC). No CC há, por definição, uma causa cardíaca pri-
mária como causa do choque. 
 
Na teoria, pode haver essa dúvida, mas na vida real a IC de alto débito não se apre-
senta como choque, e sim como síndrome hipercinética! 
Agora que você já avaliou o paciente e determinou a presença de sinais de baixo 
débito e/ou congestão associados à má perfusão, chegou o momento da monitori-
zação hemodinâmica (MH). Reveja nossa reportagem recente para detalhes sobre 
o uso da MH no plantão. O que você espera da monitorização? 
1. Determinar o DC. No CC, há redução do DC. 
2. Avaliar a volemia. O padrão mais comum de CC é o frio/úmido, com conges-
tão, mas 10-20% dos pacientes podem se apresentar como frio/seco. Isso é 
mais comum quando a causa não é SCA (síndrome coronariana aguda), co-
mo uma ICFER que recebeu diurético em excesso ou infectou. 
Paralelamente, é necessário investigar o fator descompensador. Como falamos, a 
causa mais comum é o IAM, para o qual o ECG é indispensável. Os pacientes com 
supraST deverão, então, ser encaminhados para revascularização miocárdica de 
emergência! 
A troponina e o BNP são biomarcadores importantes e podem se elevar em 
outras etiologias, como miocardite e ICFER. As funções renal e hepática são ne-
Obs: e as IC de alto débito? 
 
 
 
 
 
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cessárias pois frequentemente estão acometidas na má perfusão. Gasometria arte-
rial e lactato são parte dos parâmetros hemodinâmicos que você deve avaliar. 
O ecocardiograma merece destaque especial, pois é exame indispensável no diag-
nóstico e no acompanhamento do paciente com CC. As informações mais importan-
te são a função ventricular, estimativas de pré-carga, estruturas miocárdica / etiolo-
gia (ex: há tamponamento?) e exclusão de causas mecânicas na SCA/IAM. 
Veja na figura abaixo os principais itens da avaliação inicial pelos métodos comple-
mentares: 
 
Ao mesmo tempo em que você ganha informações sobre status hemodinâmico e 
causa do CC, o tratamento deve ser instituído o mais precocemente possível. Há 
dois braços de tratamento: compensar o baixo débito e tratar a etiologia. Vamos 
começar compensando o DC. 
 
 
 
 
 
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No paciente seco, pode-se fazer um pouco de volume, sempre de olho na resposta 
das variáveis hemodinâmicas, como PVC, SvO2 e lactato. Mas na maioria dos paci-
entes de padrão úmido, o pilar do tratamento são os inotrópicos. Na fase inicial do 
CC, principalmente aquele do IAM/SCA, o paciente estará com IC reduzido e vaso-
constrição periférica. A tendência é responder bem ao inotrópico, com aumento da 
PA sistólica. Quando a perfusão melhorar, entra o diurético, para eliminar o excesso 
de água corporal. Milrinona e levosimendan são opções de inotrópico, mas são con-
traindicadas se houver hipotensão. 
Por outro lado, o paciente com ICFER e, principalmente, aquele infecta-
do/séptico, pode apresentar um comportamento misto, com hipotensão/má 
perfusão persistentes a despeito do inotrópico. Neste caso, é necessário asso-
ciar amina vasoconstrictora. Como na sepse, a nora é a amina de escolha, devendo 
ser associada com dobutamina. 
Pacientes que inicialmente estavam no padrão IC baixo + vasoconstrição periférica 
podem após algumas horas ou dias evoluir com vasodilatação e hipotensão. Há du-
as explicações: resposta inflamatória pela isquemia e má perfusão tecidual e infec-
ção hospitalar. Na dúvida, provavelmente você terá que coletar hemoculturas e ini-
ciar antibiótico empírico, pois é muito difícil diferenciar as duas hipóteses à beira do 
leito. 
Em relação ao tratamento da etiologia, o mais importante é a revascularização mio-
cárdica. No caso de SCA/IAM não há dúvida: a angioplastia primária é muito superi-
or e deve ser sua escolha. No Brasil temos uma situação difícil na rede pública, pois 
muitas cidades não têm serviço de hemodinâmica 24h. O que fazer? Apesar de ha-
ver pouco subsídio na literatura, a diretriz recomenda administrar trombólise e fazer 
a angioplastia assim que possível. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Na figura abaixo, fizemos um esquema didático para abordagem ao paciente 
com choque cardiogênico: 
 
Suponha agoraque você fez tudo certinho: reconheceu o CC, diagnosticou o fator 
descompensador e a etiologia e instituiu tratamento da causa de base bem como 
suporte ao DC. Mas o paciente não melhorou… continua com má perfusão. E ago-
ra? A solução dependerá da causa. 
O mais comum é o CC após IAM/SCA. A angioplastia é seu tratamento principal. Só 
não espere que o paciente volte de sala andando e falando. O coração pode demo-
rar a recuperar a força de contração: é o miocárdio atordoado. Pior, pode ser que 
tenha demorado e haja uma área de fibrose tão grande que a falência da bomba 
seja inevitável. Antigamente, a solução era a colocação do balão Intra-aórtico, que 
 
 
 
 
 
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fornecia um suporte mecânico ao VE por 3 a 5 dias, até o miocárdio se recuperar. 
Contudo, um estudo recente mostrou que esta estratégia não aumenta a sobrevida. 
Quando o paciente deteriora apesar do tratamento da doença de base e do 
suporte com aminas, há três cenários: 
1. Doença de base avançada, estágio terminal, expectativa de vida reduzida: 
hora de instituir tratamento paliativo. 
2. A doença de base tem expectativa de melhorar no curto prazo: um dispositivo 
mecânico temporário é o ideal. A miocardite e o miocárdio atordoado pós-IAM 
são os melhores exemplos. As opções no Brasil, além do BIA, são ECMO (de 
escolha quando há comprometimento importante na troca gasosa), Tan-
demHeart, Impella, CentriMag e EXCOR. 
3. A doença de base é incurável, mas há boa expectativa de vida: coloca-se 
dispositivo de longo prazo e avalia o paciente ao longo do tempo. ICFER e fi-
brose extensa pós-IAM são os exemplos usuais. Avaliar o transplante cardía-
co, melhor opção como terapia definitiva. Se não for possível, o dispositivo 
circulatório mecânico fica, pois sua utilização mostrou melhor sobrevida 
quando comparado ao tratamento clínico. As opções são no Brasil são He-
artMate II (nos EUA, já há HeartMate III), Incor e HeartWare. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANGINA INSTÁVEL / INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO SEM SU-
PRADESNÍVEL DE ST 
 
INTRODUÇÃO 
Angina Instável (AI) é uma das principais causas cardiovasculares de atendimento 
em setores de emergência, sendo que um significativo percentual cursará com ele-
vação de marcadores de injúria miocárdica, configurando Infarto Agudo do Mio-
cárdio sem Supradesnível de ST (IAMSSST). O complexo AI/IAMSSST possui 
apresentação variada e acarreta diversas morbidades, conforme o contexto clínico. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
A principal forma de apresentação da AI/IAMSSST é a dor torácica, que deverá 
ser avaliada com prioridade, conforme o Protocolo de Dor Torácica. 
A Angina Instável se caracteriza pelo surgimento recente ou evolução acelerada de 
sinais e sintomas de isquemia miocárdica, enquanto o IAMSSST é caracterizado 
pela ocorrência de sinais e sintomas de isquemia miocárdica associados à elevação 
de marcadores bioquímicos, porém, sem a elevação do segmento ST. 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
A abordagem diagnóstica da AI/IAMSSST inicia-se pela avaliação da dor torácica 
pelo respectivo protocolo e deve ser complementada pela classificação do evento, 
estratificação de risco cardiovascular, realização de exames seriados e determina-
ção da indicação de estudo invasivo. 
 
 
 
 
 
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CLASSIFICAÇÃO DO QUADRO E ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVAS-
CULAR 
 
Deverá ser realizada a classificação do quadro anginoso através da Classificação 
de Braunwald, e associando a estratificação de risco de eventos cardiovasculares 
maiores (óbito, reinfarto ou necessidade de revascularização de urgência através do 
escore TIMI). 
A) Classificação de Braunwald 
Utiliza três critérios: a gravidade dos sintomas, as manifestações clínicas e a 
intensidade do tratamento. 
1. Gravidade dos sintomas 
Classe I – Angina de início recente (menos de dois meses), frequente ou de 
grande intensidade (três ou mais vezes ao dia), acelerada (evolutivamente mais fre-
quente ou desencadeada por esforços progressivamente menores). 
Classe II – Angina de repouso subaguda (um ou mais episódios em repouso 
nos últimos 30 dias, o último episódio ocorrido há mais de 48 horas). 
Classe III – Angina de repouso aguda (um ou mais episódios em repouso nas 
últimas 48 horas). 
2. Circunstâncias das manifestações clínicas 
 
 
 
 
 
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Classe A – Angina instável secundária (anemia, febre, hipotensão, hiperten-
são não controlada, emoções não rotineiras, estenose aórtica, arritmias, tireotoxico-
ses, hipoxemia etc). 
Classe B – Angina instável primária. 
Classe C – Angina pós-infarto do miocárdio (mais de 24 horas e menos de 
duas semanas). 
3. Intensidade do tratamento 
Classe 1 – Sem tratamento ou com tratamento mínimo. 
Classe 2 – Terapia antianginosa usual. 
Classe 3 – Terapia máxima. 
 
B) Escore de risco TIMI 
Utiliza sete critérios, consignando um (1) ponto a cada: 
• idade ≥ 65 anos; 
• dor anginosa iniciada há < 24 h; 
• uso de AAS nos últimos 7 dias; 
• infradesnível de ST> 0,5 mm; 
• elevação de marcadores de injúria miocárdica; 
• doença arterial coronariana (DAC) prévia; 
• três ou mais fatores de risco para DAC (HAS, DM, hipercolesterolemia, ta-
bagismo, história familiar). 
 
 
 
 
 
 
 
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Eletrocardiograma 
Todo paciente com AI/IAMSSST já deve ter o ECG realizado desde a admissão no 
setor de Emergência. O ECG deve ser repetido com intervalo de três horas do inicial 
nos pacientes em observação e/ou caso ocorram mudanças no quadro clínico (re-
torno de sintomas, hipotensão, etc.). 
A presença de infradesnível de ST ≥ 0,5 mm, bloqueio completo de ramo esquerdo 
(BRE), taquicardia ou bradicardia comportam pior prognóstico. 
Todo paciente com AI/IAMSSST deve ser mantido sob monitorização contínua de 
ECG. 
Marcadores bioquímicos 
Devem ser realizados de forma seriada: 
a) CKMB massa: apresenta maior sensibilidade e especificidade que a CKMB 
atividade, pois inicia a elevação após 4 h da injúria miocárdica. Pode apresentar 
falso positivo em torno de 4% dos casos em virtude de lesões musculares, trauma, 
ou presença de macromoléculas de creatinoquinase. 
b) Troponina I: mais específica que a CKMB massa, mantém-se elevada além 
das 24 h do evento. 
O diagnóstico de IAMSSST será feito caso ocorra a elevação de CKMB massa em 
duas medidas consecutivas ou uma medida com nível duas vezes superior ao limite 
máximo da normalidade. No caso da Troponina I, o diagnóstico de IAMSSST será 
feito pela elevação acima do limite superior do normal. 
Caso ocorra elevação de CKMB massa com Troponina I normal, a decisão clínica 
baseia-se nesta última. 
A elevação isolada de Troponina I com CKMB massa normal não indica 
IAMSSST, mas AI de alto risco. 
 
 
 
 
 
 
 
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Ecocardiograma 
O Ecocardiograma Transtorácico (ECOTT) permite a avaliação estrutural e funcional 
do coração, auxiliando no diagnóstico diferencial com patologias de aorta, pericárdio 
e valvulopatias. 
Embora um ECOTT normal em repouso não afaste AI/IAMSSST, a presença de al-
terações de motilidade segmentar aumenta a probabilidade de causa isquêmica. A 
avaliação da performance cardiovascular, tanto pela Fração de Ejeção ventricular 
(FE) quanto pela análise subjetiva da contratilidade, permite melhor orientação da 
terapêutica medicamentosa. 
 
Figura: Ecocardiograma Transtorácico. Fonte: Internet 
 
 Angiotomografia coronariana 
A Angiotomografia Coronariana (ATC) tem demonstrado valor na estratificação de 
risco nas síndromes isquêmicas agudas em virtude de seu valor preditivo negativo 
alto. Tem indicação nos pacientes com escore de risco baixo / intermediário que 
apresentem ECG inconclusivo e marcadores de injúria miocárdica normais. 
 
Figura: Angiotomografia coronariana. Fonte: Internet