RESUMO FARMACOLOGIA APLICADA III

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Farmacologia III 
 
Asma: doença inflamatória crônica, 
caracterizada por hiperresponsividade das 
vias aéreas inferiores e por limitação variável 
ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente 
ou com tratamento. 
Fatores de risco: genética, obesidade, sexo 
masculino 
Fatores desencadeantes: alérgenos e 
irritantes, exposição à poeira domiciliar e 
ocupacional, infecções bacterianas e virais, 
fármacos(betabloqueadores, causando 
deficiência no fluxo aéreo diminuindo a área 
onde vai passar o ar), alimentos, corantes, 
mudanças climáticas, fatores emocionais, 
fatores hormonais 
Fisiopatologia: o agente que desencadeia a 
asma é um alérgeno(agente sensibilizante) 
que chega até o tecido linfóide, que será 
reconhecido pelas células apresentadoras de 
antígenos (mastócitos e células dendríticas) 
que irão processar e apresentar os alérgenos. 
O mastócito é um anticorpo IGE de baixa 
afinidade quando entra em contato com o 
antígeno ele passa a ser IGE de alta 
afinidade. Temos as CD4 e Eosinófilos que 
são responsáveis pelos sintomas da asma. 
As mucosas apresentam uma característica 
de hipersecreção e hiperplasia, elas crescem 
em tamanho e em quantidade de muco 
produzido. Uma das principais causas da 
dificuldades respiratória da asma é a 
produção excessiva de muco e da obstrução 
da luz do brônquio. Os filetes nervosos 
presentes, produzem efeitos colinérgicos que 
resultam em broncoconstrição, hiperplasia e 
hipertrofia de células lisas(crescimento 
muscular que faz com que aconteça a 
broncoconstrição), acontece uma fibrose 
subepitelial que restringe a luz do brônquio 
não tendo elasticidade suficiente para ele se 
dilatar novamente, porém é reversível. 
 
ECF-A -> Fator quimiotático A de eosinófilos 
LTC4, LTD4 -> cistenil-leucotrienos 
PGD2-> prostaglandina D2 
Histamina -> vasodilatação 
Triptase -> enzima proteolítica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esses mediadores inflamatórios levam à: 
1- Broncoconstrição 
2- Vasodilatação; exsudação plasmática 
(extravasamento do plasma dos vasos 
sanguíneos) ; edema 
3- Hipersecreção de muco 
4- Ativação de nervos sensoriais 
 
A inflamação crônica leva a alterações 
estruturais: 
1- Fibrose subepitelial (espessamento da 
membrana basal) 
2- hipertrofia e hiperplasia dos músculo liso 
das vias respiratórias hiperresponsividade 
3- Angiogênese 
4- Hiperplasia de células secretoras de muco 
 
Diagnóstico da Asma: 
°Diagnóstico Clínico 
Sibilância difusa*; dispneia; desconforto 
torácico e tosse 
Responde a broncodilatadores ou corticoides 
sistêmicos 
Fatores que facilitam o diagnóstico 
Sintomas pioram à noite e no início da manhã 
Sintomas pioram em resposta aos exercícios 
Sintomas pioram com a exposição à 
alérgenos, a poluição ambiental e ao ar frio 
Sintomas podem ser desencadeados por 
fármacos. Sempre que possível, realizar 
prova de função pulmonar. Espirometria ou 
 
 
medidor de pico de fluxo expiratório - peak 
flow. 
Confirmação diagnóstica 
Classificação da gravidade 
 
Na espirometria são calculados 
VEF1 – volume expiratório forçado no 
primeiro segundo 
CVF – capacidade vital forçada 
 
Pacientes que apresentarem VEF1 / CVF < 
0,7 indicativo de asma ou outras doenças 
respiratórias, como a DPOC 
 
Após administração de broncodilatador de 
curta duração (200-400mcg de salbutamol) 
se houver reversibilidade de 7% no VEF1 
asma (SBPT) 
Tratamento da Asma: Ações Educativas 
(autocuidado e autonomia do paciente); 
Cuidados Ambientais (eliminar elemento 
desencadeante); Vacina anti-influenza; 
Tratamento Farmacológico. 
Tratamento farmacológico: 
Broncodilatadores; Agonistas β2 
adrenérgicos; Antagonistas muscarínicos; 
Xantinas (teofilina); Glicocorticoides;; 
Antagonistas dos receptores de leucotrienos; 
Anticorpo monoclonal anti-IgE 
(Omalizumabe); Cromonas (cromolina e 
nedocromolina); Inibidores da Lipoxigenase 
(Zileutona). 
 
Broncodilatadores 
Os broncodilatadores são medicamentos que 
atuam nos brônquios, levando ao seu 
relaxamento e, consequentemente, ao 
aumento do calibre das vias aéreas 
 
Agonistas β2 
● Broncodilatadores 
● Curta duração: Fenoterol, 
salbutamol, terbutalina 
● Longa duração: Formoterol, 
salmetereol 
Mecanismo de ação 
Ativam receptores β2 no músculo liso 
pulmonar (broncodilatação) 
Reduzem a liberação de 
histamina(broncoconstrição) pelos 
mastócitos 
Aumentam a motilidade ciliar 
Efeitos adversos 
Tremor muscular (efeito direto sobre os 
receptores β2 do músculo esquelético) 
Taquicardia (efeito direto sobre receptores β2 
atriais, efeito reflexo do aumento da 
vasodilatação periférica via receptoresβ2) 
considerar o uso de betabloqueadores 
Hipopotassemia (efeito direto do receptorβ2 
sobre a captação de K+ do músculo 
esquelético) considerar a correção dos 
distúrbios hidroeletrolíticos 
Inquietação 
 
 
 
 
Antagonistas Muscarínicos 
● Broncodilatador 
● Antagonista colinérgico (M3) 
● Brometo de Ipratrópio (curta 
duração) e Tiotrópio (longa 
duração) 
● Inibem a ligação de acetilcolina e 
adenosina no receptor 
Indicações: 
Tratamento alternativo para pacientes que 
sejam intolerantes aos agonistas β2 
adrenérgicos 
Tratamento complementar aos agonistas β2 
adrenérgicos nos pacientes com obstrução 
grave das vias respiratórias 
 
Teofilina 
Fármaco de segunda escolha (casos de 
intolerância aos agonistas β2 ou dispneia 
resultante de edema pulmonar); Inibem a 
ligação de acetilcolina e adenosina no 
receptor 
 
 
Doses excessivas podem causar convulsões 
ou arritmias que podem ser fatais. Podendo 
causar refluxos. Não devem ser associados 
aos agonistas β2 
 
Efeito dos corticosteróides nas vias 
respiratórias:
 
 
O corticóide aumenta o número de receptores 
β2, aumentando o efeito dos agonistas β2. 
 
Terapia Inalatória: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Uso de Espaçadores: 
 
 
 
 
 
 
 
As partículas maiores 
vão para o trato 
gastrointestinal, nesse caso, usa-se os 
espaçadores para evitar os efeitos colaterais 
sistêmicos que ocorrem na terapia inalatória. 
 
Antagonistas dos receptores de Leucotrienos: 
 
Exercício físico, alérgenos, ar frio, irritantes 
inalatórios causam ativação dos mastócitos e 
eosinófilos que vão produzir o ácido 
aracdônico começando o processo 
inflamatório, nesse processo o ácido 
aracdônico pode seguir a via da cox 1 e 2 ou 
da coxigenase. Quando segue pela via da 
coxigenase produzirá leucotrienos, 
broncoconstrição, recrutará mais eosinófilos 
para o local da inflamação, aumentará a 
secreção de muco, começará a fazer 
insuflação plasmática que é uma 
vasodilatação para as células do sistema 
imunológico passarem porém parte do 
plasma vai para fora que acarreta em edemas 
de mucosa, aumentando a inflamação. Os 
antagonistas de leucotrienos agem nos 
receptores de leucotrienos que são citocinas 
inflamatórias, bloqueando o receptor, 
evitando todos os eventos citados acima, se 
houver inflamação não adianta tomar o 
medicamento. Quando o paciente faz uso de 
corticóides, a produção de ácido aracdônico e 
nenhuma das vias são ativadas. 
 
 
Anticorpo monoclonal anti-IgE 
(Omalizumabe): 
São anticorpos específicos, que se ligam ao 
mastócito\macrófago. Esse medicamento faz 
com que não haja essa ligação com o IgE, 
evitando o processo de sensibilização no 
início da inflamação. 
 
Farmacoterapia da asma: 
 
 
 
 
DPOC:doença caracterizada por limitação do 
fluxo aéreo pulmonar, geralmente 
progressiva, com repercussões sistêmicas. 
É prevenível e tratável, e parcialmente 
reversível. 
Fatores de risco e desencadeantes: 
● Tabagismo (80 a 90% das causas 
determináveis) 
● Poluição domiciliar (fumaça de 
lenha e querosene) 
● Exposição ocupacional a poeiras e 
produtos químicos 
● Infecções respiratórias recorrentes 
● Genética (ex deficiência de alfa1-
antitripsina*)Fisiopatologia: 
 
 
Fumaça de cigarro e irritantes ativam 
células epiteliais e macrófagos no pulmão 
que liberam mediadores que atraem 
células inflamatórias. Fatores fibrogênicos 
liberados das células epiteliais e 
macrófagos ativam fibroblastos e levam a 
fibrose das pequenas vias respiratórias.A 
liberação de proteases resulta na 
destruição da parede alveolar (enfisema) e 
hipersecreção de muco (bronquite 
crônica). 
Tratamento da DPOC: Ações Educativas 
(autocuidado e autonomia do paciente); 
Cuidados Ambientais (eliminar elemento 
desencadeante); Vacina anti-influenza; 
Tratamento Farmacológico 
 
Tratamento farmacológico da DPOC: 
Broncodilatadores 
Agonistas β2-adrenérgicos 
Antagonistas muscarínicos 
Glicocorticóides 
Oxigenoterapia 
Roflumilaste (inibidor da fosfodiesterase-4) 
diminuir as exacerbações em pacientes 
com bronquite crônica grave 
 
Farmacoterapia da DPOC: 
 
 
São indicações para hospitalização em 
exacerbação da DPOC: 
 
O aumento importante na intensidade dos 
sintomas, como da dispneia em repouso; 
A presença de cianose e de edema 
periférico; 
Falha no tratamento clínico inicial para 
exacerbação; 
Presença de Comorbidades graves como 
cardiopatia, diabete melito dependente de 
insulina, e insuficiência renal ou hepática; 
Exacerbações frequentes, como de mais 
de 4 exacerbações em 12 meses; 
 
Congestão nasal, coriza, tosse e 
espirro 
 
Essas manifestações clínicas não devem 
durar mais do que dez dias. 
Recorrência dos sintomas de espirro e 
congestão nasal (mais que sete episódios 
ao ano) são indicativos de necessidade 
de encaminhamento ao médico. 
 
 
 
Coriza: corrimento nasal- inicialmente um 
líquido aquoso claro, que pode ser 
seguido pela produção de muco espesso 
e tenaz (amarelado ou esverdeado) 
 
Congestão nasal: 
-Dilatação dos vasos sanguíneos que leva 
ao inchaço da mucosa 
-Restringe a passagem nasal que pode 
ser posteriormente bloqueada pelo 
aumento da produção de muco 
-Pode provocar dor de cabeça 
-> 80% dos casos de infecções agudas do 
trato respiratório superior 
 
 Fisiopatologia: 
A histamina e bradicinina vão causar uma 
vasodilatação 
Para evitar a coriza e congestão nasal 
pode-se usar anti-histamínico, que são 
vasoconstritores, ou seja, têm a função de 
contrair os vasos sanguíneos. Quando 
utilizados, o fluxo de sangue nos vasos 
diminui, o que resulta na regressão do 
inchaço (edema) da mucosa e na 
diminuição da produção de muco. 
A utilização do soro, melhora esses 
sintomas pois está limpando a mucosa 
evitando o contato dela com alérgenos 
(retirando o que está causando o processo 
inflamatório). 
 
A gripe é causada por um vírus específico 
Influenza, já o resfriado pode ser causado 
por vários vírus diferentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resfriado comum: 
Infecções das vias aéreas superiores que 
afetam a mucosa nasal e podem ser 
desencadeadas por uma série de vírus. 
Espirro e congestão podem ocorrer com 
um pico de 2 a 4 dias após o início do 
episódio, com remissão espontânea sem 
sequelas. 
Complicações: sinusite, bronquite, 
pneumonia, exacerbação da asma, entre 
outros. 
Períodos anuais de maior incidência: início 
do outono e meados do inverno e 
primavera 
 
Tratamento não farmacológico: 
-Remoção de secreções nasais 
-Ingestão oral de fluidos 
-Umidificação das vias aéreas e do 
ambiente 
-Minimizar a exposição aos fatores 
desencadeantes 
-Cessar tabagismo 
 
 
-Resfriado: descanso e manutenção da 
alimentação saudável 
-Rinite alérgica: minimizar a exposição aos 
fatores desencadeantes 
 
Tratamento farmacológico: 
-Escolha para sintomas específicas 
-Suplementação com vitamina C pode 
reduzir a duração dos resfriados 
-Formas farmacêuticas de uso tópico 
nasal: avaliar vantagens e desvantagens 
de cada uma, a experiência prévia do 
paciente 
-Não usar soluções geladas ou quentes 
 
 
 
 
 
O uso frequente de medicamentos para o 
tratamento do espirro e congestão nasal- 
necessidade de investigação diagnóstica 
da condição de saúde 
O uso prolongado de descongestionante 
nasal- rinite medicamentosa ou de rebote- 
necessidade de educação sobre o uso 
destes medicamentos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A pessoa precisa ser sensibilizada pelo 
menos uma vez para criação de anticorpo 
IeG, nas próximas vezes já começa a ter 
os sintomas de coceira, coriza, congestão 
nasal. 
 
Tosse: é um reflexo. 
Estimulada por receptores na laringe e 
porção proximal da árvore 
traqueobrônquica. 
Mediada pelo centro vagal 
 
Involuntária: controlada pelo centro de 
controle da tosse localizada na medula 
oblonga 
Voluntária: controlada pelo córtex cerebral 
De acordo com o número de nervos 
ativados 
 
Causas: 
-Infecções vias aéreas (virais, bacterianas) 
-Muco 
-Alergias 
-Mudanças bruscas de temperatura 
-Contaminação ambiental 
-Tabaco, pó, medicamentos 
-Doença trato respiratório 
-Doença do trato digestório 
 
● Aguda (< 3 semanas) 
● Subaguda (3-8 semanas) 
● Crônica (> 8 semanas) 
● Produtiva (produção de muco) ou 
não produtivas (seca) 
● Mecanismo de proteção 
 
Farmacoterapia - tosse: 
 
Antitussígenos: suprimem ou inibem a 
tosse, deprimindo o centro bulbar que 
controla o reflexo da tosse. Usados 
tipicamente no tratamento da tosse seca e 
improdutiva. Tosse não produtiva 
Expectorantes: estimulam os mecanismos 
de eliminação do muco, como o movimento 
ciliar, que impulsiona a secreção até a 
faringe. Tem ação irritante da mucosa 
brônquica para facilitar a expulsão da 
secreção; podem aumentar a atividade e 
fluidez do muco. Tosse produtiva 
Mucolíticos: atuam promovendo a 
liquefação do muco, de forma a torná-lo 
mais fluido e facilitar sua expulsão. 
Diminuem a viscosidade da secreção 
mucosa brônquica. Tosse produtiva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Transtornos do TGI 
 
Funções e processo digestório: 
O possível afrouxamento das paredes do 
trato GI, fazendo com que o material “vaze” 
para fora das mesmas, ativando o sistema 
imune do corpo. Causando doenças 
autoimunes. 
 
O bolo alimentar sobre processo de 
digestão, sobre absorção e vai para o 
lúmen(parte interna do tubo 
gastrointestinal), a parte externa do tubo 
são as células. O que não for absorvido do 
bolo alimentar será eliminado pelas fezes. 
 
O nosso organismo consegue se proteger 
da autodigestão através de mucos (que faz 
um revestimento protetor), secreção de 
 
 
enzimas na forma inativa que só irão ser 
ativadas em ambientes favoráveis. 
O balanço de massa, ou seja, a 
quantidade de água que entra tem que ser 
a mesma que sai. Se sair mais água que 
entra ocorre uma desidratação, se sair 
menos que entra causa edema. 
A defesa imune de defesa do 
intestino(GALT), o órgão linfóide ligada ao 
intestino para o combate de invasores 
ativando o sistema imune. 
 
Secreções gástricas: 
 
 
O bicarbonato serve para não deixar o 
ácido chegar até essas regiões para não 
ocorrer autodigestão. 
As células parietais são fundamentais pois 
produzem o ácido gástrico e são alvo de 
tratamento para medicamentos para o 
tratamento de diabetes. 
Ácido gástrico serve para ativar o 
pepsinogênio que faz digestão de 
proteínas, como o colágeno. Ao tomar 
omeprazol, diminui em mulheres a 
produção de colágeno. 
A histamina serve para estimular o muco 
gástrico. 
 
Fase cefálica e fase gástrica: 
A fase cefálica é quando você sente o 
cheiro, textura, escuta crocância ativando 
o nervo vago estimulando célula G e 
produz ácido gástrico. 
Fase gástrica é quando o alimento chega 
no estômago, os aminoácido ou peptídeos 
vão estimular o neurônios sensoriais do 
TGI a estimularem a célula G a produzir 
gastrina, gastrina ativa a célula parietal 
produzindo o ácido e a célula centro 
marfim a produzir histamina.A histamina 
também estimula a célula a produzir ácido 
clorídrico. O excesso de ácido vai atuar na 
célula D, que vai produzir somatostatina 
que vai bloquear a formação de ácido 
gástrico. Quando o estômago está ácido 
ativam os neurônios sensoriais do 
estômago que estimulam as células 
principais a produzirem pepsinogênio na 
presença do ácido clorídrico que vai se 
transformar em pepsina. 
HCl 
● Desnatura proteínas por quebrar as 
ligações dissulfeto e de hidrogênio 
que mantêm a estrutura terciária da 
proteína 
● Inativa a amilase salivar, cessando 
a digestão de carboidratos que 
iniciou na boca 
 
Os Enterócitos, no intestino delgado, 
responsáveis pela absorção do alimento 
 
 
 
 
Controle da Acidez Gástrica 
 
Antagonistas H2: 
Cimetidina, Famotidina, Nizatidina, 
Ranitidina 
Seletivos para H2 
Cimetidina é anti-androgênica 
Ranitidina pode ser utilizada na gravidez 
 
Inibidores da Bomba de Prótons 
Omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, 
dexlansoprazol, pantoprazol 
Pró-fármacos com um revestimento 
entérico ácido-resistente 
Metabolizado em fármaco ativo nas 
células parietais 
Inibe irreversivelmente a bomba H+/K+-
ATPase (cerca de 24 horas para 
ressintetizar) 
Inibem a secreção gástrica basal e a 
estimulada >90% 
Tratamento e profilaxia de úlceras de 
estresse, tratamento de DRGE, esofagite 
erosiva, úlcera duodenal ativa e 
condições hipersecretoras patológicas 
(síndrome de Zollinger-Ellison) 
Podem diminuir a eficácia do clopidogrel 
(inibem ou competem com a CYP2C19) – 
exceto dexlansoprazol 
↓ Absorção da vitamina B12 
Uso > 1 ano aumenta risco de fraturas (?) 
↓ Absorção do carbonato de cálcio 
(suplementar com citrato de cálcio) 
↓ Absorção Fe não heme 
Colite por Clostridium difficile 
Hipomagnesemia 
 
 
Antiácidos 
Hidróxido de alumínio (pode causar 
constipação) 
Hidróxido de magnésio (pode causar 
diarreia) 
Carbonato de cálcio (CaCO3) reage com 
o HCl formando CO2 e CaCl2 
O NaHCO3 pode causar alcalose 
metabólica uso prolongado não é 
recomendado 
Pacientes com comprometimento renal 
devem ter uso reservado de Mg2+, Al3+ e 
Ca2+ 
“Efeito rebote” 
 
Sucralto 
Protetor da mucosa gástrica 
Hidróxido de alumínio + sacarose 
Forma géis com as células epiteliais 
formando uma barreira física 
Como requer um pH ácido para sua 
ativação, o sucralfato não deve ser 
administrado com IBPs, antagonistas H2 
ou antiácidos 
 
Salicilato de bismuto 
Cicatrização de úlceras pépticas 
Ação antimicrobiana (ligação às 
enterotoxinas) 
Inibe a atividade da pepsina 
Aumenta a secreção de muco 
Interage com glicoproteínas na mucosa 
necrótica, revestindo e protegendo a 
úlcera 
 
Náusea e vômito 
 
 
 
 
 
Fenotiazinas e Butirofenonas 
Butirofenona – droperidol e haloperidol (IV 
ou IM) 
Pode prolongar o intervalo QT 
Só deve ser usado em pacientes que não 
responderam de modo satisfatório a 
fármacos alternativos 
Podem ocorrer efeitos extrapiramidais, 
hipotensão ortostática e constipação 
 
Piridoxina (B6) 
Indicação em casos de vômitos por 
gravidez e crises do labirinto 
Mecanismo de ação não esclarecido 
 
Dimenidrinato (Dramin) 
Bloqueia os receptores H1 no centro do 
vômito 
Bloqueia os receptores muscarínicos do 
sistema vestibular e do centro do vômito 
 
Redução de estímulo viscerais 
Gelo 
Alimentação fria 
Xaropes de anestésicos locais (xilocaína) 
Anticolinérgicos (escopolamina) 
Citrato de sódio a 5% 
 
 
 
 
Hormônios das Suprarrenais 
 
 
 
Corticosteróides 
O termo corticosteroides está relacionado 
tanto aos glicocorticoides (ex.cortisol) 
quanto aos mineralocorticoides 
(ex.aldosterona) 
 
Receptores glicocorticoides são 
amplamente distribuídos pelo organismo 
 
Receptores mineralocorticoides estão 
confinados principalmente nos órgãos de 
excreção (rins, cólon, glândulas salivares 
e sudoríparas) 
 
Glicocorticóides 
O Cortisol é o principal glicocorticoide 
humano 
 
Influenciado pelo estresse e pelos níveis 
de esteroides circulantes 
 
Várias funções no corpo humano 
 
 
 
1- Regulam o metabolismo no jejum 
↑Glicemia 
Lipólise 
Gliconeogênese 
Catabolismo proteico (perda de massa 
muscular) 
Estresse crônico ou uso terapêutico de 
glicocorticoides de forma crônica podem 
causar hiperglicemia 
2. Aumentam a resistência ao 
estresse 
↑Glicose ↑Energia 
Combate estresse causado por 
traumatismo, luta, infecção, sangramento 
ou doença debilitante 
3. Alteração das células sanguíneas 
↓eosinófilos, ↓basófilos, ↓monócitos e 
↓linfócitos redistribui da circulação para 
os tecidos linfoides 
↑hemoglobina, ↑eritrócitos, ↑plaquetas e 
↑polimorfonucleares (neutrófilos) 
4. Ação anti-inflamatória e 
imunossupressora 
↓linfócitos circulantes 
Inibem a fosfolipase A2 bloqueia a 
liberação de ácido araquidônico a partir 
dos fosfolipídeos de membrana ↓síntese 
de citocinas inflamatórias 
Estabilizam membranas de mastócitos e 
basófilos ↓liberação de histamina 
Redução da produção de IgG 
Síntese aumentada de mediadores anti-
inflamatórios (IL-10, receptor solúvel de 
IL-1 e anexina-1) 
 
 
 
Mineralocorticoides 
Auxiliam no controle do volume de água e 
na concentração de eletrólitos 
 
 
Aldosterona 
↑reabsorção de Na+, bicarbonato e água 
nos túbulos contorcidos distais (↓K+) 
Glândulas salivares, sudoríparas e TGI 
↑reabsorção de Na+ (↓Ca2+) 
Hiperaldestoronismo alcalose e 
hipocalemia (↓K+) 
Tratamento espironolactona 
 
Uso terapêutico 
Doença de Addison 
Disfunção do córtex das suprarrenais 
Falta de resposta ao ACTH 
Tratamento hidrocortisona (2/3 da dose 
de manhã e 1/3 à tarde) 
O uso de fludrocortisona 
(mineralocorticoide) pode ser necessário 
Falta de tratamento leva à morte 
 
Insuficiência suprarrenal secundária ou 
terciária 
Defeito na síntese do CRH ou ACTH 
Tratamento hidrocortisona 
Síntese de mineralocorticoides é menos 
prejudicada 
 
Diagnóstico da Síndrome de Cushing 
Hipersecreção de corticoides 
(hipercortisolismo) 
Excesso de liberação de ACTH ou tumor 
na suprarrenal 
Dosagem dos níveis de cortisol (urina, 
plasma e saliva) e o teste de supressão 
de dexametasona (a dexametasona 
suprime a liberação de cortisol em 
indivíduos normais) 
Tratamento cirúrgico 
 
Hiperplasia suprarrenal congênita (HAC) 
Defeito enzimático na síntese de 
hormônios esteroides suprarrenais 
Pode levar à virilização de mulheres pela 
superprodução de androgênios 
suprarrenais 
Tratamento corticosteroides ↓CRH e 
↓ACTH ↓androgênios suprarrenais 
 A escolha do hormônio de substituição 
depende do defeito enzimático específico 
Anti-inflamatório 
Artrite reumatoide 
Condições inflamatórias da pele 
Asma 
Artrite Reumatoide 
Lupus 
Doenças de pele 
Doença inflamatória intestinal ativa 
Osteoartrite (aplicação intra-articular) 
 
Alergias 
Rinite Alérgica 
Reações alérgicas a fármacos 
Aplicação tópica no trato respiratório por 
inalação 
 
Aceleração da maturação pulmonar 
Síndrome da angústia respiratória do 
recém-nascido (o cortisol fetal é um 
regulador da maturação pulmonar) 
Tratamento betametasona ou 
dexametasona IM na mãe 48 horas antes 
do parto prematuro pode acelerar a 
maturação pulmonar do feto 
 
 
Redução de edema cerebral em pacientes 
com tumor 
Doenças neoplásicas 
Imunossupressor (após transplante de 
órgãos e doenças autoimunes ativas) 
Queloides (reduz a atividade dos 
fibroblastos) 
 
 
Farmacocinética 
Todos os glicocorticoides tópicos ou 
inalados são absorvidos em alguma 
extensão potencial de causar supressão 
do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal 
(HHS) 
Mais de 90% do glicocorticoide absorvido 
se ligam às proteínas plasmáticas 
(globulina ligadora de corticosteroide ou 
albumina) 
Sofrem metabolismo de fase I e de fase II 
excretados pelos rins 
Prednisona é preferida na gravidez 
 
 
Inibidores da biosíntese oufunção dos 
adrenocorticoides 
Cetoconazol (antifúngico) inibe 
fortemente a síntese de todos os 
hormônios esteroides gonadais e 
suprarrenais tratamento de pacientes 
com síndrome de Cushing 
Espironolactona 
Antagonista da aldosterona no receptor 
mineralocorticoide ↓reabsorção de Na+ e 
água 
↓Síntese de aldosterona e testosterona 
Tratamento do hirsutismo 
Eplerenona 
Antagonista da aldosterona 
 
 
 
 
Antirreumáticos 
 
Sulfassalazina 
Usada para doença inflamatória intestinal 
crônica 
É quebrada por bactérias do cólon em 
sulfonamida (sulfapiridina) e salicilato 
(ácido 5-aminossalicílico - 5-ASA) 
O 5-ASA não é absorvido 
Reduz a inflamação por remoção de 
radicais livres, inibindo a produção de 
 
 
prostaglandinas e leucotrienos, 
diminuição da quimiotaxia dos neutrófilos 
e da geração de superóxidos 
Geralmente é bem tolerada 
Efeitos adversos 
distúrbios do TGI 
mal-estar 
Cefaleia 
hipersensibilidade aos salicilatos 
reações cutâneas e leucopenia podem 
ocorrer, mas são reversíveis com a 
suspensão do fármaco 
pode comprometer a absorção de ácido 
fólico (monitorar) 
podem ocorrer mielossupressão e 
reações de tipo anafilática (monitoração 
hematológica) 
Compostos mais novos nessa classe 
incluem mesalazina (5-ASA), olsalazina e 
balsalazida 
 
Penicilamina 
Substância produzida por hidrólise da 
penicilina 
O isômero D é usado na terapia da 
doença reumática (resposta de 75% dos 
pacientes com artrite reumatoide) 
Diminui a resposta imunológica e a 
geração de IL-1 impede a maturação do 
colágeno recém-sintetizado 
Os efeitos terapêuticos são observados 
em semanas, mas só após meses 
alcançam um platô 
Tem a propriedade de quelar metais 
tratamento da doença de Wilson e na 
intoxicação por metais pesados 
Administração VO 
50% de absorção 
Alcança concentrações plasmáticas 
máximas em 1-2 horas e é eliminada na 
urina 
A dose deve ser titulada 
Efeitos adversos 
rashes e estomatites (40% dos 
pacientes) 
anorexia, febre, náuseas, vômitos, e 
distúrbios da gustação (quelação de 
zinco) que costumam desaparecer com a 
continuidade do tratamento 
proteinúria em 20% dos pacientes (deve 
ser monitorada) 
monitoração hematológica no início do 
tratamento 
trombocitopenia pode ser necessário 
reduzir a dose 
Leucopenia, anemia falciforme, tireoidite e 
miastenia grave são contraindicações 
absolutas 
Não utilizar com compostos de ouro 
 
Compostos de Ouro 
Aurotiomalato de sódio 
Efeito anti-inflamatório que se desenvolve 
lentamente por 3-4 meses reduz a dor, o 
edema articular e a progressão das 
lesões ósseas e articulares 
Mecanismo de ação não esclarecido 
Administrado por injeção intramuscular 
profunda 
Acumulam na sinóvia (células que 
produzem o líquido sinovial nas 
articulações) 
Acumulam em outros tecidos (células 
hepáticas, túbulos renais, o córtex da 
suprarrenal e em macrófagos), 
permanecendo por algum tempo depois 
da suspensão do tratamento 
A eliminação é sobretudo renal, mas uma 
parte é eliminada no trato gastrointestinal 
Meia-vida inicial é de 7 dias, mas 
aumenta no decorrer do tratamento 
(administrar em intervalos semanais e a 
seguir mensais) 
 
Efeitos adversos 
Observados em cerca de um terço dos 
pacientes tratados, havendo efeitos 
tóxicos sérios em cerca de um paciente a 
cada 10 
rashes cutâneos (que podem ser graves), 
úlceras bucais, sintomas de resfriado 
inespecífico, proteinúria, trombocitopenia 
e discrasias sanguíneas 
Podem ocorrer reações anafiláticas 
 
 
Se a terapia for suspensa quando 
aparecem os primeiros sintomas, a 
incidência de efeitos tóxicos graves é 
relativamente baixa 
 
Cloroquina e Hidroxicloroquina 
Usos 
malária 
Amebíase hepática 
artrite reumatoide 
artrite reumatoide juvenil 
lúpus eritematoso sistêmico (doença 
multissistêmica) 
lúpus eritematoso discoide (lúpus 
eritematoso da pele) 
Doenças de fotossensibilidade (porfiria) 
Os efeitos antirreumáticos aparecem com, 
no mínimo, 1 mês após o início do 
tratamento 
Somente metade dos pacientes tratados 
responde ao fármaco 
 
Mecanismo de ação (antimalárico): 
 
Não possui carga elétrica em pH neutro 
 
Difunde-se livremente para o lisossomo 
do parasita 
 
Em pH ácido do lisossomo, é convertida 
para a forma protonada, impermeável à 
membrana, sendo “aprisionada” dentro do 
parasita 
 
Sua principal ação antimalárica deriva da 
inibição da heme-polimerase, a enzima 
que polimeriza o heme livre tóxico em 
hemozoína 
 
Isso envenena o parasita e evita que 
utilize os aminoácidos da proteólise da 
hemoglobina. 
 
 
Estreita margem terapêutica (30 mg/kg 
pode ser fatal) 
Reações adversas graves 
Parada cardíaca, arritmias cardíacas 
Confusão, convulsões e coma 
Retinopatias podendo levar à cegueira 
(pode progredir mesmo após suspensão 
do uso) 
Pode ocorrer hemólise e discrasias 
sanguíneas (neutropenia, agranulocitose, 
anemia aplástica, trombocitopenia) 
 
 
Artrite Reumatoide 
 
 
 
 
 
Gota 
 
Terapia Farmacológica 
Redução da síntese do ácido úrico 
Alopurinol 
Uricosúricos 
Probenecida 
Sulfimpirazona 
Inibição da migração de leucócitos para a 
articulação 
Colchicina 
AINES (ibuprofeno e naproxeno) 
Hidrocortisona (oral, IM ou intrarticular) 
 
Colchicina 
Alcaloide extraído do açafrão-do-prado 
(Colchicum autumnale) 
Pode ser usada tanto para prevenir como 
para aliviar as crises agudas 
Impede a migração de neutrófilos para a 
articulação, aparentemente por ligação à 
tubulina, resultando em despolimerização 
dos microtúbulos e redução da motilidade 
celular 
Em doses mais elevadas que as usadas 
para tratar a gota, a colchicina inibe a 
mitose, tendo um risco de depressão 
grave da medula óssea 
A colchicina é usada por via oral, sendo 
eliminada em parte no trato 
gastrointestinal e em parte na urina 
Efeitos adversos agudos: náuseas, 
vômitos, dor abdominal, diarreia grave 
Efeitos adversos em doses elevadas ou 
tratamento prolongado: sua ação 
antimitótica pode causar graves efeitos 
adversos que incluem hemorragia 
gastrointestinal, lesão renal, depressão da 
medula óssea e neuropatia periférica 
 
Miorrelaxantes de Ação Central 
Relaxantes musculares de ação central 
Ação seletiva no sistema nervoso central 
Objetivo de diminuir e aliviar os espasmos 
musculares dolorosos ou a espasticidade 
que ocorrem em distúrbios 
musculoesqueléticos e neuromusculares 
Não afeta a capacidade da contração 
transitória voluntária 
Relaxantes musculares prejudicam o 
controle postural 
São de diferentes classes químicas 
 
 
Considerando o emprego terapêutico 
abrangem dois grupos 
Baclofeno, tizanidina, tiocolchicosídeo 
empregados em condições espásticas 
 
 
como esclerose múltipla, lesão de medula 
espinhal e paralisia cerebral 
Carisoprodol, ciclobenzaprina, 
clorzoxazona e orfenadrina empregados 
em condições musculoesqueléticas como 
torcicolos, lombalgias, distensões 
musculares e rigidez muscular 
 
Fisiologia da contração muscular 
 
 
Baclofeno 
Agonista dos receptores GABAB 
Reações adversas: confusão, 
alucinações, agitação, convulsões, visão 
turva, flacidez muscular incomum, 
contração súbita dos músculos, reflexos 
pobres ou ausentes, hipotensão, 
alteração na frequência cardíaca, redução 
da temperatura corporal, náuseas, 
vômitos, diarreia, salivação excessiva, 
apneia do sono, mialgia, febre e 
rabdomiólise 
 
Tiocolchicosídeo 
Relaxante muscular com mecanismo de 
ação ainda não elucidado 
Antagonista dos receptores de glicina e 
de receptores GABAA nas células de 
Purkinje (cerebelo) 
Não altera os movimentos voluntários, 
não provoca paralisia e não apresenta 
risco sobre a musculatura e movimentos 
respiratórios 
Ação epileptogênica 
Não deve ser utilizado por mulheres em 
idade fértil (com potencial para 
engravidar) que não estejam utilizando 
métodoscontraceptivos eficazes 
 
Carisoprodol 
Redução dos reflexos polissinápticos e 
bloqueio neural na via descendente da 
formação reticular na medula espinhal 
Não produz relaxamento muscular direto 
Atua como relaxante muscular e 
analgésico 
Causa sedação 
Início de ação rápido (30 minutos) e 
duração de aproximadamente 6 horas 
Extensivamente metabolizado pela 
CYP2C19, particularmente em 
meprobamato (agonista GABAA) 
Reações adversas: tonturas, vertigem, 
ataxia, tremores, agitação, dor de cabeça, 
insônia, síncope, reações depressivas, 
eritema, erupções, episódios asmáticos, 
taquicardia, hipotensão ortostática, 
náuseas, vômitos, soluço, sonolência 
Associação com Diclofenaco: hemorragia 
gastrintestinal, perfuração gastrintestinal, 
úlceras gastrintestinais, distúrbios da 
coagulação 
 
Ciclobenzaprina 
Diminui os reflexos polissinápticos na 
medula e bloqueia a atividade 
interneuronal na formação reticular 
descendente e na medula espinhal 
Não produz relaxamento direto do 
músculo esquelético 
Estrutura similar à amitriptilina 
Antagonista dos receptores 5HT2A 
bloqueia parcialmente a atividade 
colinérgica nos núcleos da base e 
 
 
aumenta a disponibilidade de dopamina 
no estriado 
Utilizado no tratamento da doença de 
Parkinson e para reduzir os efeitos 
colaterais do tratamento antipsicótico 
(distonia) 
Metabolizada pela CYP3A4 e CYP1A2 
Tempo de meia vida pode chegar a 36 
horas (risco para idosos) 
Reações adversas: tonturas, vertigem, 
ataxia, tremores, agitação, dor de cabeça, 
insônia, síncope, reações depressivas, 
eritema, erupções, episódios asmáticos, 
taquicardia, aumento do intervalo QT, 
hipotensão ortostática, náuseas, vômitos, 
soluço, sonolência, alterações cognitivas 
 
Clorzoxazona 
Age primariamente na medula espinhal e 
nas áreas subcorticais do cérebro, 
inibindo o arco reflexo polissináptico 
envolvido na produção e manutenção do 
espasmo muscular esquelético de 
etiologia variada 
Pode causar hepatotoxicidade 
Efeitos adversos: Ansiedade, tontura, 
sonolência, cefaléia, nervosismo, 
parestesia, vertigem, constipação, 
xerostomia, dispneia, sintoma gripal, 
menorragia 
 
Orfenadrina 
Relaxante muscular e analgésico 
Ação estimulante leve do SNC pode 
causar euforia 
Derivado da Difenidramina 
Antagonista histamínico H1, antagonista 
dos receptores NMDA, antagonista 
colinérgico de ação predominantemente 
central 
Bloqueia a atividade na formação reticular 
descendente e na medula espinhal 
Não tem um efeito relaxante direto do 
músculo esquelético 
Efeitos adversos: 
boca seca geralmente é o primeiro efeito 
adverso 
Dose diária aumentada: taquicardia, 
palpitação, hesitação ou retenção urinária, 
visão turva, dilatação das pupilas, 
aumento da tensão ocular, fraqueza, 
náusea, vômito, dor de cabeça, tontura, 
constipação, sonolência, reações de 
hipersensibilidade, prurido , alucinações, 
agitação, tremor, irritação gástrica e 
raramente urticária e outras dermatoses. 
Com pouca frequência, um paciente idoso 
pode experimentar algum grau de 
confusão mental. 
 Tem efeito positivo nos sintomas motores 
da doença de Parkinson e no 
Parkinsonismo 
 
População idosa 
Os relaxantes musculares de ação central 
são medicamentos potencialmente 
inapropriados para idosos segundo os 
critérios internacionais e o Consenso 
Brasileiro de Medicamentos Inapropriados 
para Idosos 
Efeito anticolinérgico causam sedação e 
aumenta o risco de quedas com fraturas 
Pode causar alterações cognitivas 
 
 
 
Tratamento Farmacológico da Obesidade 
 
Etiologia do ganho de peso e obesidade 
Influência do ambiente (↓atividade física e 
↑ingestão calórica) 
Estilo de vida urbano 
Genética 
Efeito do estresse no apetite 
Iatrogenia farmacêutica 
Ambiente termoneutro 
Diminuição do tabagismo 
 
Aumento da idade das grávidas 
A cada ↑5 anos na idade materna ↑15% 
obesidade na criança 
 
 
Redução do sono 
↓Leptina e ↓TSH ↑grelina e ↑apetite 
↓Melatonina ↓secreção de insulina e 
↓ação da insulina 
Poluição (HPA – hidrocarbonetos 
aromáticos policíclicos) 
 
Tratamento farmacológico 
1) IMC maior ou igual a 30 kg/m2; 
ou 
2) IMC maior ou igual a 25 ou 27 kg/m² na 
presença de comorbidades (dependendo 
do medicamento); 
Além de 
3) Falha em perder peso com o 
tratamento não farmacológico. A história 
prévia de falência com tentativa com dieta 
com restrição calórica é suficiente. 
 
Medicamentos aprovados no Brasil 
 
● Sibutramina- antidepressivo que 
não funcionou como tal, mas no 
SNC funcionou como inibidor da 
fome 
● Orlistate 
● Liraglutida- até pouco tempo era o 
único que tinha na bula que era 
para tratamento da obesidade 
 
Uso off-label- não está na bula mas é 
usado 
● Fluoxetina 
● Topiramato (dose inicial 23 mg, 
dose recomendada 46 mg e dose 
máxima 92mg) 
● Associação bupropiona + 
naltrexona 
● Lisdexanfetamina (50 a 70 mg) 
 
Orlistate 
Os sais biliares emulsificam(espalham) as 
moléculas de gordura para que possam 
ser quebradas em monoacilgliceróis e 
ácidos graxos pela ação da lipase para 
que as células do intestino possam 
absorvê-las. 
O Orlistate inibe a ação da lipase 
pancreática, a gordura não é quebrada, 
Dessa forma, também não é absorvida 
saindo pelas fezes em forma de diarréia. 
Inibe a lipase pancreática 
 ↓lise de triglicerídeos da dieta 
↓absorção de AG 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Controle da fome e da saciedade 
Temos no estômago a grelina que é 
liberada quando o estômago está vazio, 
estimulando a fome. E também temos a 
insulina(pâncreas), leptina, PYY(intestino 
grosso) e CKK(intestino delgado) que são 
liberados quando nos alimentamos, 
diminuindo a fome. 
Você pode estar saciado, “Eu não quero 
comer” mas pode estar com fome ou vise 
versa. 
Na região do hipotálamo é responsável 
pelo controle da fome e da sede. Tenho um 
conjunto de neurônios responsáveis pelo 
controle da saciedade e outro conjunto de 
neurônios responsáveis pelo controle da 
fome que estão ligados entre si, pois se 
estou com fome eu preciso inibir a 
saciedade e vise versa, se controlando 
entre si. 
 
 
A grelina tem um receptor nesse conjunto 
de neurônios da fome, por isso estimula a 
fome. A insulina, leptina, PYY e CCK vão 
atuar no mesmo receptor, chamado 
receptor de leptina. Estarão sempre em 
equilíbrio. 
A comida digerida sai do estômago e entra 
no intestino. No início dele, o hormônio 
GLP-1 é estimulado, funcionando como 
um freio para o cérebro cessar a fome. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sibutramina 
Inibe recaptação da 5HT e NA 
↑5HT estimula POMC/CART ↑saciedade 
↑NA estimula atividade simpática no 
receptor β3 (tecido adiposo) efeito 
termogênico 
 
 Biotransformada pela CYP3A4 
↑ PA média (3 a 5 mmHg na PA 
diastólica) 
↑ FC de 2 a 4 bpm 
↑16% do risco de desfechos 
cardiovasculares não fatais 
 
Liraglutida 3mg 
Análogo GLP-1 (peptídeo semelhante ao 
glucagon 1) 
Atua no núcleo arqueado (hipotálamo) 
Estimula POMC/CART ↑saciedade 
Inibe NPY/AGRP ↓fome 
 Atua no circuito da recompensa 
reduzindo o prazer da ingestão de 
alimentos 
 
Bupropiona + Naltrexona 
Bupropiona SR (90 mg) + naltrexona SR 
(8 mg) 
Até 2 comprimidos 2x ao dia 
Bupropiona 
Liberação pré-sináptica de NE e DA 
(núcleo arqueado) estimula POMC/CART 
↑saciedade 
↓Recompensa (Nucleus accumbens) 
Naltrexona antagoniza a ligação da β-
endorfina no receptor opiode do neurônio 
POMC/CART ↑saciedade 
Náusea, chegando a mais de 30% dos 
pacientes, seguido de constipação, dor de 
cabeça, vômitos e tonturas 
 
Topiramato 
Modula receptor GABAA 
 ↓ 
 Inibe NPY/AGRP ↓fome 
 
Parestesia 
Alterações de memória 
Dificuldade de concentração (disfunção 
cognitiva, com dificuldade com a 
 
 
linguagem, memória,confusão ou 
dificuldade de encontrar as palavras) e 
alterações do humor 
Teratogenicidade, Interação 
farmacocinética com contraceptivos orais, 
litíase renal, acidose metabólica, miopia 
aguda 
 
A2 
 
Antibióticos 
 
Antibióticos são substâncias químicas 
produzidas por seres vivos, dotadas de 
atividade antimicrobiana 
 
Quimioterápicos são substâncias 
produzidas em laboratórios, ou de origem 
vegetal, utilizadas como anti-infecciosos 
ou outras utilidades terapêuticas (células 
invasoras patogênicas) 
 
Antimicrobianos: 
● Fármacos utilizados contra agentes 
infecciosos 
● Antibacterianos, antifúngicos, 
antivirais, antiprotozoários 
 
 
Parede celular bacteriana: 
 
 
Microbiota que é importante saber: 
 
 
 
 
Mecanismo de ação: 
 
 
Principais mecanismos de resistência 
bacteriana: 
 
 
Espectro de ação: 
1. Espectro estreito grupo único ou 
limitado de MO 
2. Espectro estendido gram+ e gram- 
3. Amplo espectro ampla variedades 
de espécies (pode alterar a 
microbiota intestinal e causar 
infecção por Clostridium difficile) 
 
 
 
 
 
 
 
β-Lactâmicos: 
Penicilinas 
 
 
Cefalosporinas 
Carbapenemas 
Monobactâmicos 
 
Consideráveis reações adversas 
Seguros (grávidas e crianças) 
 
Mecanismo de ação: 
Inativam a proteínas ligadoras de 
penicilina (PLP) transpeptidase que 
catalisa a formação de ligações cruzadas 
entre as cadeias de peptidioglicano 
Ativam a produção de autolisinas enzimas 
degradativas que remodelam a parede 
celular (principalmente cocos gram-
positivos) 
Destruição da parede celular morte da 
bactéria 
Amplo espectro de ação: 
● G+ e G- 
● aeróbios e anaeróbios 
 
Mecanismo de resistência: 
1. Produção de ß–lactamases 
enzimas bacterianas que 
degradam o anel ß–lactâmico 
● ß–lactamases “simples” 
● ESBL (Klebsiela e E.coli) 
● Gene Amp-C – grupo PESC 
(proteus, providência, 
entreobacter, serratia e citrobacter) 
● Metalobetalactamases 
2. Modificações estruturais das 
proteínas ligadoras de penicilina 
(PLP) MRSA / ORSA 
3. Diminuição da permeabilidade 
bacteriana ao antimicrobiano 
através de mutações e 
modificações nas porinas 
4. Presença de bomba de efluxo 
 
Benzilpenicilinas ou Penicilinas naturais 
➔ Penicilina G cristalina 
- EV 
- Boa penetração LCR (meia vida curta) 
- Meningites, sífilis, leptospirose, erisipela, 
S. Pyogenis Piodermites, 
faringoamigdalites, S. agalactiae spese do 
RN, S.viridans endocardites, 
meningococo e pneumococo meningite 
não purulenta) 
➔ Penicilina G procaína 
- IM 
- Infecções de pequena gravidade, como 
faringoamigdalite estreptocócica, erisipela, 
gonorréia 
Penicilina G benzatina 
 - IM (meia vida longa) 
 - Faringoamigdalite estreptocócica, 
sífilis, profilaxia de febre reumática, 
Enterococos, Neisseria (meningococo), 
anaeróbios. Não cobre estafilococos. 
 
➔ Penicilina V 
 - VO 
- Infecções de pequena gravidade, como 
faringoamigdalite estreptocócica, erisipela, 
gonorréia e profilaxia de febre reumática 
 
Efeitos adversos 
-Irritação local e flebites 
-Neurotoxicidade 
-Mioclonias, parestesias, convulsões, 
hiperreflexia e coma 
-Superinfecção 
-Seleção de microbiota respiratória 
-Hipersensibilidade 
-Baixa Gravidade 
-Urticária, erupções cutâneas, febre, 
eosinofilia, edema de Quincke, eritema 
nodoso, asma, rinite e prurido 
-Alta Gravidade 
-Choque anafilático, edema de glote, 
vasculite generalizada, hemólise, doença 
do soro, dermatite esfoliativa, púrpura, 
síndrome de Stevens-Johnson 
 
 
Aminopenicilinas (semi-sintéticas) 
 
Espectro mais amplo que as 
benzilpenicilinas 
Poucos efeitos adversos 
Antibióticos de cabeça e pescoço e 
neonatos 
Ampicilina 
 
 
Meia-vida de 1,2 horas (Intervalos de 6 
horas) 
Boa distribuição em todos os tecidos 
LCR, líquido pleural, articulações e fluidos 
peritoneais 
Presença de inflamação e após 
administração parenteral 
Dose em adultos (VO): 0,25g a 2,0 g 
Dose em adultos (IV): 1,0g a 2,0 g 
Amoxicilina 
Utilizada com intervalos de 8 horas 
Níveis no LCR inferiores a ampicilina 
Evitar em meningoencefalites bacterianas 
Dose em adultos (VO): 0,25g a 1,0 g 
 
Bactérias aeróbias gram-positivas (S. 
pyogenes, S. pneumoniae, S. viridans, E. 
faecalis, Listeria monocytogenes), Não 
cobre estafilococos. 
Bactérias aeróbias gram-negativas (E. coli, 
Proteus mirabilis, H. influenzae, 
Salmonella sp., Neisseria - meningococo) 
Bactérias anaeróbias 
IVAS (sinusite, otite, faringoamigdalite) 
ITU 
Salmoneloses 
Meningites (Listeria e S. agalactiae) 
EV e VO 
NEONATOS melhor metabolismo que as 
penicilinas naturais 
 
Penicilinas resistentes às penicilinases 
Resistência adquirida Produção de ß-
lactamases pelos S. aureus 
Oxacilina 
MSSA 
Apenas para uso EV 
Metabolização hepática 
Excreção renal 
Concentrações liquóricas satisfatórias na 
inflamação 
Celulite, furunculose, osteomielite, 
endocardite e pneumonias 
Dose em adultos: 0,5 a 3,0 g 
 
Penicilinas de amplo espectro (inibidores 
de ß-lactamases) 
Associação com inibidores de ß-
lactamases 
Amoxacilina + ácido clavulânico 
Ticarcilina + ácido clavulânico 
Ampicilina-sulbactam 
Piperacilina-tazobactam 
 
Amoxicilina – ácido clavulânico 
Absorvidos rapidamente pelo trato 
digestivo 
Meia-vida de uma hora 
Baixa ligação protéica (18 e 25%) rápida 
penetração na maioria dos tecidos e 
líquidos extravasculares 
líquidos pleural, peritoneal e secreções 
pulmonares 
Excelente atividade 
S. aureus 
Anaeróbios 
H. influenzae 
Moraxella catarrhalis 
 
Ampicilina-sulbactam 
Meia-vida de uma hora 
Eliminada por via renal 
Boa penetração nos tecidos e líquidos 
extravasculares 
Líquido peritoneal atinge 90% da 
concentração sérica 
Atividade contra cepas produtoras de ß-
lactamases 
Idem à amoxicilina + 
E. coli 
Proteus spp. 
Providencia spp. 
Klebsiella spp. 
Acinetobacter 
 
Piperacilina-tazobactam 
Boa distribuição tecidual e em líquidos 
orgânicos 
Pulmões, pele, mucosa intestinal, vesícula 
e líquidos biliares 
Baixos níveis no LCR na ausência de 
inflamação 
Infecções intra-abdominais por G - 
(pseudomonas e enterobactérias) 
Ativa contra 
 
 
Enterobacteriaceas produtoras de ß-
lactamases 
MSSA 
Estreptococos e enterococos 
H. influenzae 
N. gonorrhoeae 
M. catarrhalis 
P. aeruginosa (maioria das cepas) 
 
Ticarcilina + ácido clavulânico 
Meia-vida de uma hora 
Atingem ossos, líquidos biliares e 
articulares 
Não deve ser utilizada em SNC 
Indicada em infecções graves 
E.coli 
Klebsiella spp. 
Proteus spp. 
Enterobacter spp. 
Serratia spp. 
Providencia spp. 
MSSA 
Bacteroides fragilis 
P. aeruginosa 
 
Indicações clínicas das penicilinas 
Pneumonias 
Otites e sinusites 
Faringites e epiglotites 
Infecções cutâneas 
Meningites bacterianas 
Infecções do aparelho reprodutor 
Endocardites bacterianas 
Profilaxia 
 
Cefalosporinas: 
São classificadas em 4 gerações. 
 
Possuem amplo aspectro. Classificada 
em: 
 Primeira geração 
 Cefalotina, Cefalexina, Cefazolina, 
Cefadroxila 
 Segunda geração 
 Cefoxitina, Cefuroxima, Cefaclor 
 Terceira geração 
 Ceftriaxona, Ceftazidima, Cefotaxima 
 Quarta geração 
 Cefepima 
 
Quanto a 1ª geração: 
• Cefalexina, cefalotina, cefazolina, 
cefadroxila 
• São muito ativas contra cocos 
gram-positivos 
– S. aureus sensível à 
oxacilina e estreptococo 
• Atividade moderada 
– E. coli 
– Proteus mirabilis 
– K. pneumoniae adquiridos 
na comunidade 
• Sem atividade 
– H. influenzae 
– Listeria monocytogenes 
– MRSA 
– Pneumococos resistentes à 
penicilina 
– Enterococcus spp 
– anaeróbios 
• Podem ser usadas durante a 
gestação, assim como as 
penicilinas. 
• Prescreve geralmente para 
GRAM+. 
• Indicação 
– Infecções de pele e partes 
moles 
• S. aureus  
abcessos, foliculite, 
celulite 
• Estreptococus  
erisipela– Faringite estreptocócica, é 
GRAM+. 
– Infecções do trato urinário 
não complicadas 
– Profilaxia de cirurgias 
• Contraindicações 
 
 
– Sinusite, otite média e 
IVAS, infecções das vias 
aéreas superiores. 
– Infecções do sistema 
nervoso central. 
– Bacilos gram-negativos 
 
Quanto a 2ª geração: 
• Apresentam uma maior atividade 
– H. influenzae 
– Moraxella catarrhalis 
– Neisseria meningitidis 
(meningococo) 
– Neisseria gonorrhoeae 
• Atividade relativa contra 
Enterobacteriaceae 
• Sem atividade para P. areruginosa 
• Disponíveis no Brasil 
– Cefoxitina 
– Cefuroxima 
– Cefaclor 
• GRAM+ e GRAM -. 
• Baixo espectro (pouco utilizada na 
rotina médica – geralmente uso 
pediátrico) 
• Pneumonias comunitárias 
• Infecções urinárias 
• Infecções de pele 
• Sinusite e otites médias 
• Cefoxitina 
• Anaeróbios e gram-negativos 
• Infecções intra-abdominais; 
• Infecções pélvicas e ginecológicas; 
• Infecções do pé-diabético; 
• Infecções mistas de tecidos moles 
• Profilaxia de cirurgias colorretais 
 
Quanto a 3ª geração: 
• Amplo espectro 
• Potentes contra bacilos gram-
negativos 
• Atividade moderada contra 
bactérias anaeróbicas 
• Ativas contra o espiroqueta Borrelia 
burgdorferi 
• Atividade 
– S. pneumoniae 
(ceftazidima) 
– S. pyogenes 
• Atividade moderada 
– S. aureus sensível à 
oxacilina 
• Indicação 
– Infecções hospitalares 
– Infecções de feridas 
cirúrgicas 
– Pneumonias e ITUs 
complicadas 
• Boa penetração no sistema 
nervoso central  tratamento de 
meningite 
– Cefotaxima e ceftriaxona 
• H. influenzae 
• S. pneumoniae 
• N. meningitidis 
 Cefotaxima: parenteral, boa 
penetração liquórica, atua sobre 
gram-pos e neg, exceto 
Pseudomonas. 
 Ceftriaxona: parenteral, boa 
penetração liquórica, ação sobre 
sobre gram-pos (pneumococo) e 
neg (enterobactérias), exceto 
Pseudomonas. 
 -Pneumonias, Meningoencefalites 
bacterianas, TGI 
 Ceftazidima: parenteral, boa 
concentração liquórica. Ação sobre 
enterobactérias, Hemófilos, 
Pseudomonas, baixa atividade 
contra pneumococos. Infecções 
por Pseudomonas (única da 
terceira geração que tem ação 
contra pseudômonas). 
 Fortes indutores de resistência 
 
Quanto a 4ª geração: 
 São agentes antimicrobianos 
poderosos 
 Conservam a ação sobre bactérias 
gram-negativas 
- Atividade anti-pseudomonas 
 Atravessa as meninges quando 
inflamadas 
 
 
 Atividade contra cocos gram-
positivos 
- Estafilococos sensíveis à oxacilina 
 
 Cefepima 
 IV 
 Uso hospitalar (indicação precisa) 
 
Indicações: 
 
 Atividade anti-pseudomonas 
- Pneumonias hospitalares 
-Infecções do trato urinário graves 
- Meningites por bacilos gram-negativos 
 Atividade contra MRSA (não é a 
primeira escolha) 
 Neutropenia febril 
 
Carbapenemas 
 
 Amplo espectro de ação 
 Uso em infecções sistêmicas 
 São estáveis à maioria das ß–
lactamases 
 
Fármacos disponíveis: 
Meropenem: Mais ativo contra bactérias 
gram-negativas 
Imipenem: Atividade contra gram-
positivos 
Ertapenem: Ineficaz contra P. aeruginosa 
e A. baumannii 
 
Mecanismo de resistência 
- Envolve as porinas (P. aeruginosa) 
- Devido às discretas diferenças na 
estrutura molecular pode haver amostras 
sensíveis a um carbapenênico e resistente 
à outro 
Carbapenemases tem maior afinidade pelo 
ertapenem, impedindo a degradação do 
meropenem no ambiente no 
microrganismo (KPC) 
Tratamento indicado para KPC -> 
polimixina B, Tigeciclina e 
aminoglicosídeos 
 
Propriedades farmacológicas 
 Não são absorvidos por via oral 
 Via endovenosa ou 
intramuscular 
- Meropenem não apresenta 
nefrotoxicidade 
- Excreção é predominantemente renal 
 
Indicações Clínicas 
• Drogas de amplo espectro e com 
boa penetração 
– Microbiota aeróbia e 
anaeróbia 
– Infecções por organismos 
multirresistentes 
– Tratamento de pacientes 
graves com: 
• Infecção abdominal 
• Infecções do 
sistema nervoso 
central 
• Pneumonia 
• Infecção de pele e 
partes moles 
• Infecção do trato 
urinário 
• Infecção 
ginecológica 
– Alternativa no tratamento 
de granulocitopenia febril 
 
ERTAPENEM: 
• Não tem atividade confiável contra 
– P. aeruginosa 
– Acinetobacter spp 
• Não deve ser utilizado no 
tratamento empírico de pacientes 
com infecção relacionada à 
assistência à saúde , em 
instituições que apresentem alta 
prevalência por esses agentes 
• Alternativa para tratamento de 
infecções por 
– Klebsiella pneumoniae 
(ESBL) 
 
 
– Produtoras de 
betalactamases de 
espectro estendido 
– Continuidade de tratamento 
no domicílio por sua 
apresentação intramuscular 
e dose única diária 
Alto custo 
 
MONOBACTÂMICOS: 
• Aztreonam (disponível no Brasil) 
• Não é absorvido por via oral 
• Pode ser administrado por via 
intramuscular ou endovenosa 
• A ligação protéica é de 50 a 60% 
• Tem boa distribuição tecidual e 
penetra na maior parte dos tecidos 
e líquidos orgânicos 
– Ossos 
– Próstata 
– Pulmão 
– Secreção traqueal 
– Sistema nervoso central 
– TGI 
 
 
Aztreonam: 
• As enterobacteriaceas 
normalmente são sensíveis 
• Usado com sucesso no tratamento 
de: 
– infecções do trato urinário 
– bacteremias 
– infecções pélvicas 
– infecções intra-abdominais 
– infecções respiratórias 
 
Alternativa útil aos aminoglicosídeos por 
não ser nefro ou ototóxico, assim como às 
penicilinas e cefalosporinas, nos 
pacientes alérgicos. 
 
• Não deve ser usado como droga 
única na terapia empírica de 
pacientes com suspeita de 
infecções por cocos gram-
positivos e/ou anaeróbios, pois 
não tem atividade para esses 
microrganismos 
• Não deve ser usado como 
monoterapia em infecções graves 
por P. aeruginosa 
• Mantém-se ativo em meios ácidos, 
sendo uma opção no tratamento de 
abscesso 
• Reações adversas ocorrem em 7% 
dos pacientes, mas apenas em 2% 
dos casos há necessidade de 
suspender o tratamento 
• Os mais comuns são dor no local 
da aplicação intramuscular ou 
flebite 
• “Rash”, náusea e vômitos também 
são relatados 
• Não foram observadas 
nefrotoxicidade, ototoxicidade ou 
alterações hematológicas 
• Pode ocorrer elevação das 
transaminases hepáticas que 
retornam ao normal com a 
suspensão do tratamento 
 
GLICOPEPTÍDEOS: 
• Apresentam um múltiplo 
mecanismo de ação 
– inibe a síntese do 
peptideoglicano 
– Alterara a permeabilidade 
da membrana 
citoplasmática 
– Interfere na síntese de RNA 
citoplasmático > Inibe a 
síntese da parede celular 
bacteriana 
• Bactérias gram-positivas 
• Mecanismos de resistência 
– Enterococos (VRE) 
• Resistência à 
vancomicina 
 
 
• Alterações 
genéticas na 
bactéria (gen vanA) 
• Diminuí o tropismo 
da droga 
– Estafilococos (VRSA) 
• VISA: 
Espessamento da 
parede celular 
• VRSA: Aquisição do 
gen vanA de um 
enterococo 
VANCOMICINA: 
• Via intravenosa (Boa distribuição 
na maioria dos tecidos) 
• Indicações clínicas 
– Alternativa aos beta-
lactâmicos em pacientes 
alérgicos 
– Infecções por estafilococos 
resistentes a oxacilina 
– Infecções em próteses 
– Endocardites 
– Meningites pós-
neurocirúrgicas 
– Peritonites pós-diálise 
peritoneal 
– Colite pseudomembranosa 
(C. difficile) após falha de 
tratamento com o 
Metronidazol 
 
 
TEICOPLANINA: 
• Tem pouca penetração BHE 
• Menor toxicidade 
• Custo superior 
• Solução para VRSA ou VRE 
(diagnóstico preciso) 
• Deve ser associado em infecções 
por outras bactérias (geralmente 
nunca usado em monoterapia) 
• Uso restrito 
• Não tem atividade contra 
– Bacilos gram-negativos 
– Fungos 
– Micobactérias 
 
 
Efeitos adversos dos Glicopeptídeos: 
• Vancomicina 
– Febre, calafrios e flebites 
(infusão) 
– Eritema máculopapular 
– Leucopenia 
– Ototoxicidade 
– Nefrotoxicidade 
• Teicoplanina 
– Reações cutâneas 
– Disfunções hepáticas 
transitórias 
 
 
QUINOLONAS: 
• Ácidonalidíxico (1962) 
– Infecções baixas no trato 
urinário 
• Ciprofloxacina 
– Bacilos gram-negativos 
– Cocos gram-positivos 
– Mais potente contra P. 
aeruginosa 
 
 
– Pouca ou nenhuma 
atividade 
• Streptococcus spp 
• Enterococus spp 
• Anaeróbios 
• Novas quinolonas (Melhorar 
atividade contra gram +) 
– Levofloxacina, 
gatifloxacina, moxifloxacina 
e gemifloxacina 
• Ácido nalidíxico (1962) 
– Infecções baixas no trato 
urinário 
• Ciprofloxacina 
– Bacilos gram-negativos 
– Cocos gram-positivos 
– Mais potente contra P. 
aeruginosa 
– Pouca ou nenhuma 
atividade 
• Streptococcus spp 
• Enterococus spp 
• Anaeróbios 
• Novas quinolonas (Melhorar 
atividade contra gram +) 
– Levofloxacina, 
gatifloxacina, moxifloxacina 
e gemifloxacina 
• Inibem a atividade da DNA girase 
ou topoisomerase II 
– Essencial à sobrevivência 
bacteriana. 
– Determinando a morte das 
bactérias 
• Mecanismos de resistência 
– Alteração na enzima DNA 
girase 
– Alteração da 
permeabilidade à droga 
– Bomba de efluxo 
• Boa absorção pelo trato 
gastrintestinal 
– Alimentos retardam o pico 
da concentração sérica 
• Boa concentração 
– Próstata, fezes, bile e 
pulmão 
• Concentração menor 
– Saliva, ossos e líquido 
cérebro espinhal 
• Via oral e Via endovenosa 
• Eliminação predominantemente 
renal 
Trato Geniturinário 
• Infecções urinárias não 
complicadas 
• Pielonefrites complicadas 
• Prostatites 
• Infecções sexualmente 
transmissíveis 
– Chlamydea trachomatis e 
Mycoplasma hominis 
• Doença inflamatória pélvica 
– Associação com um agente 
anaerobicida 
Trato Gastrointestinal 
• Todos os patógenos causadores 
de gastroenterites 
• Alta concentração nas fezes 
– Salmoneloses 
– Diarréia do viajante 
– Shigelose 
– C. jejuni 
Trato Respiratório 
• Levofloxacina e Moxifloxacina 
– Ação contra cocos gram-
positivos (pneumococos) 
• Infecções de vias aéreas 
superiores 
– Sinusites de repetição 
• Exacerbação aguda das bronquites 
crônicas 
• Pneumonia adquirida na 
comunidade 
– Ação contra pneumococos 
• Pneumonias atípicas 
– Legionella spp 
– Mycoplasma spp 
– Chlamydia pneumoniae 
Osteomielites crônicas 
• Ótima opção 
– Possibilidade do uso oral 
– Espectro de ação 
Partes moles 
• Escaras infectadas 
• Úlceras crônicas 
 
 
• Pé-diabético 
 
Considerar associar com 
antimicrobianos com ação sobre 
anaeróbios. 
 
Micobactérias 
• Boa atividade contra micobactérias 
– Ciprofoxacina, ofloxacina e 
levofloxacina 
• São ativas contra: 
– M. tuberculosis, M. 
fortuitum, M. kansasii 
• Pouca atividade contra: 
– M. avium-intracellulare 
Efeitos adversos 
• Ruptura de tendão 
• Gastrintestinais (3 a 17% dos 
casos) 
– Anorexia, náuseas, vômitos 
e desconforto abdominal 
• Sistema nervoso central (0.9 a 11% 
dos casos) 
– Cefaléia, tontura, insônia e 
alterações do humor 
• Alergias e reações cutâneas (0.4 a 
2.2% dos casos) 
– Rash cutâneo, urticária e 
fototoxicidade 
– Angioedema, reações 
anafiláticas e vasculite são 
incomuns. 
• Gestantes 
– Segurança não foi 
estabelecida 
– Sem relato de aumento de 
teratogenicidade 
– Eliminadas pelo leite 
materno (evitar durante a 
amamentação 
 
MACROLÍDEOS: 
• Eritromicina 
– Possui amplo espectro de 
ação: 
– Bactérias gram-positivas, 
Treponemas, micoplasma e 
clamídias 
– Inativa contra 
enterobacteriaceas e 
Pseudomonas spp 
• Claritromicina 
– Altamente ativa contra 
bactérias gram-positivas 
(Estreptococos e 
Estafilococos) 
– Pouca atividade contra: 
bactérias gram-negativas e 
anaeróbios 
• Azitromicina 
– Maior atividade contra 
bactérias gram-negativas 
– Enterobactérias são 
intrinsecamente resistentes 
• Não conseguem 
penetrar na 
membrana externa 
efetivamente 
Mecanismo de ação 
• Inibição da síntese protéica 
• Ligação em receptores na porção 
50S do ribossomo impedindo as 
reações de transpeptidação e 
translocação do RNAt 
• A resistência pode surgir por 
– Diminuição da 
permeabilidade da célula ao 
antimicrobiano 
– Alteração no sítio receptor 
da porção 50S do 
ribossomo 
– Inativação enzimática 
 
Indicações clínicas 
 
 
• Infecções do trato respiratório por 
estreptococos do grupo A 
• Pneumonia por S. pneumoniae 
• Prevenção de endocardite após 
procedimento odontológico 
• Infecções superficiais de pele (S. 
pyogenes) 
• Profilaxia de febre reumática 
(faringite estreptocócica) 
• Primeira escolha no tratamento de 
pneumonias por bactérias atípicas 
– Mycoplasma pneumoniae 
– Legionella pneumophila 
– Chlamydia spp 
Eritromicina: 
• Concentra-se no fígado (Excretada 
na bile) 
– Encontrando-se altos níveis 
nas fezes 
• Atravessa a barreira placentária 
(não é teratogênica) 
• Encontrada no leite materno 
• Uso clínico 
– Infecções pélvicas por 
Chlamydia trachomatis 
– Tratamento e profilaxia da 
Bordetella pertussis 
(coqueluche) 
– Infecções por 
Campylobacter spp 
– Tratamento por 
Corynebacterium 
diphtheriae 
– Lesões genitais: Cancróide 
e linfogranuloma venéreo 
• 4 administrações diárias 
 
Azitromicina e Claritromicina: 
• Menos intolerância gástrica 
• Azitromicina (dose única) e 
claritromicina (2x ao dia) 
• Boa penetração tecidual 
– Humor aquoso, ouvido 
médio, seios paranasais, 
mucosa nasal, amígdalas, 
tecido pulmonar, pleura, 
rins, fígado, vias biliares, 
pele e próstata 
• Uso clínico 
– Mycobacterium avium-
intracellurae 
– H. pylori 
– Cryptosporidium parvum 
– Bartonella henselae 
– Doença de Lyme 
– T. gondii 
Efeitos adversos 
• Cólicas abdominais (dor 
abdominal) 
• Náuseas , vômitos e diarréia 
• Hepatite colestática acompanhada 
por febre 
• Eosinofilia 
• Elevação de transaminases 
(eritromicina) 
• Hiperbilirrubinemia 
 
AMINOGLICOSÍDEOS: 
• Via intramuscular 
• Infusões intravenosas (por 30 
minutos) 
• Atividade bactericida 
• Atividade bacteriostática residual 
• Uso concomitante com 
 ß-lactâmicos 
• Distribuem-se bem no líquido 
extracelular 
• Exceção pelas células tubulares 
renais 
• São eliminados quase que 
inalterados por filtração glomerular 
 
 
 
 
 
 
Mecanismo de ação 
• Ligam-se à fração 30S dos 
ribossomos 
– Inibindo a síntese protéica 
– Produzindo proteínas 
defeituosas 
Mecanismos de resistência 
• Alteração dos sítios de ligação no 
ribossomo (Porção 30S) 
• Alteração na permeabilidade 
• Modificação enzimática da droga 
Indicações clínicas 
• Septicemias 
• Infecções do trato urinário 
• Endocardites 
• Infecções respiratórias 
• Infecções intra-abdominais 
• Meningites em recém-nascidos 
• Infecções oculares 
• Osteomielites 
• Infecções de articulações 
 
Estreptomicina 
• Usada em esquemas alternativos 
contra tuberculose 
• Pacientes com resistência a 
isoniazida e/ou rifampicina ou em 
terapia parenteral 
Gentamicina 
• Tratamento de infecções por 
bacilos gram-negativos 
• Ação contra P. aeruginosa ou 
Serratia marcescens 
• Combinados com ß-lactâmicos 
• Infecções mais graves por 
enterococos 
Amicacina 
• Infecções por bacilos gram-
negativos resistentes a 
gentamicina 
• Terapia empírica de infecções 
relacionadas à assistência à saúde 
Efeitos adversos 
• Nefrotoxicidade 
– Insuficiência renal aguda do 
tipo não oligúrica 
– Necrose tubular aguda 
– Interrupção do tratamento 
– Fatores de risco: uso 
concomitante de outras 
drogas nefrotóxicas, idade 
avançada, doença hepática 
subjacente, uso prévio de 
aminoglicosídeos e estados 
hipovolêmicos 
• Ototoxicidade 
– Podendo ocorrer mesmo 
após a interrupção da 
droga. 
• Paralisia neuromuscular 
– Pacientes mais 
susceptíveis: uso de 
curarizantes, miastenia 
gravis, hipocalcemia, 
hiperfosfatemia e botulismo 
 
NITROIMIDAZÓLICOS: 
Metronidazol: 
• Bactericida potente 
• Oral, tópica e intravenosa 
– Secreção vaginal, líquidos 
seminais, saliva, bile e 
líquor. 
– Atravessaa placenta 
atingindo o feto 
– Deve ser evitado na 
gravidez 
– Excretado no leite materno 
• Penetra em coleções 
 
 
– Empiema, abscesso 
hepático e ouvido médio 
• Excelente atividade contra 
bactérias anaeróbicas estritas 
Mecanismo de ação 
• Liberação de compostos tóxicos e 
radicais livres que agredem o DNA 
– Impede a síntese 
enzimática das bactérias 
• Bactérias aeróbicas não são 
susceptíveis 
• Importante 
– Bactérias sensíveis 
raramente desenvolvem 
resistência 
Indicações clínicas 
• Tratar infecções por anaeróbios 
– Abscesso cerebral, 
pulmonar, bacteremia, 
infecções de partes moles, 
osteomielite, infecções 
orais e dentárias, sinusite 
crônica, infecções intra-
abdominais 
• Terapia inicial da colite 
pseudomembranosa (por via oral) 
• Indicado no tratamento do tétano 
• Vaginose bacteriana (Gardnerella 
vaginalis) 
• Protozoários 
– Amebíase 
– Tricomoníase 
– Giardíase 
Reações adversas 
• Raramente são graves para se 
descontinuar a terapia 
• Manifestações mais comuns são: 
– Cefaléia, náuseas, secura e 
gosto metálico na boca 
• Uso prolongado e em doses altas 
– Vertigem, convulsões, 
ataxia cerebelar e 
neuropatia periférica 
• Contraindicada no primeiro 
trimestre da gestação 
 
LINCOSAMINAS: 
Clindamicina: 
• Via oral, EV ou tópica 
– Via intramuscular é 
dolorosa, devendo ser 
evitada 
• Não atravessa a barreira 
hematoencefálica 
– Não há relatos de 
teratogenicidade 
• Absorção é menor em idosos 
• Na presença de hepatopatia a dose 
deve ser ajustada 
– Eliminada por via biliar 
Mecanismo de ação 
• Inibem a síntese protéica nos 
ribossomos 
– Ligando-se a subunidade 
50S 
– Bacteriostáticas 
(Facilitando a opsonização) 
Mecanismos de resistência 
– Alterações no sítio receptor 
do ribossomo 
– Mudanças no RNA 23S da 
subunidade 50S 
Indicações clínicas 
• Infecções intra-abdominais 
– Infecções pélvicas 
(incluindo abortamento 
séptico) 
• Infecções pulmonares 
– Abscesso pulmonar, 
pneumonia aspirativa, 
empiema 
• Infecções odontogênicas, 
sinusites, otite crônica e 
osteomielites 
• Infecções de pele por 
estreptococos ou estafilococos 
• Erisipela e infecções de partes 
moles 
– Pacientes alérgicos a 
penicilina 
Reações adversas 
• Diarréia 
• Colite associada ao uso de 
antimicrobianos 
– Colite pseudomembranosa 
(Clostridium difficile) 
 
 
• Exantema ocorre em 10% dos 
pacientes 
• Febre, eosinofilia e reações 
anafilactóides são raras 
• Pode ocorrer flebite após infusão 
endovenosa 
 
 
 
 
Antivirais 
 
Infecções virais: 
 
 
 
Estrutura viral: 
• Agentes infecciosos pequenos 
(faixa de 20-30 nm) 
• Não possuem sistema metabólico 
 não se reproduzem fora das 
células do hospedeiro (parasitas 
intracelulares obrigatórios) 
• A partícula viral fora de seu 
hospedeiro é denominada vírion 
– ácido nucléico (RNA ou 
DNA, fita simples ou dupla) 
– capa protéica composta de 
capsídeos (unidades 
estruturais simétricas 
repetitivas) 
– Capa viral + núcleo de ácido 
nucléiconucleocapsídeo 
• Alguns vírus possuem um envelope 
lipoproteico externo extra 
• Certos vírus também contêm 
enzimas que iniciam sua replicação 
na célula do hospedeiro 
Classificação dos vírus: 
Vírus do DNA 
- herpes vírus 
- adenovírus 
- vírus hepatite B 
- bacteriófagos 
 
Vírus de RNA 
- retrovírus(HIV) 
- influenza vírus 
- vírus hepatite A, C e D 
- vírus de febre hemorrágica (dengue, 
hantavírus, ebola vírus) 
- coronavírus 
 
 
 
 
 
 
 
Replicação viral: 
 
 
 
 
Vírus da Herpes: 
• Família Herpesviridae 
• HSV-1 e 2 (Simplexvirus )  
herpes simples 1 (boca, face, 
esôfago e cérebro) e herpes 
simples 2 (genitália, reto, pele, 
mãos e meninges) 
• HHV-3 (Varicellovirus)  varicela 
zoster (VZV) 
• HHV-4 (Lymphocryptovirus)  
Vírus de Epstein-Barr 
(mononucleose infecciosa) 
• HHV-5  Citomegalovírus 
• HHV-6 e 7  síndromes virais 
• HHV-8 (Rhadinovirus)  sarcoma 
de Kaposi 
 
Herpes Simples (HHV-1 e 2) 
Característica das Lesões 
 
• DOR, prurido, ardência, fissuras e 
ulcerações 
• Evolução 
• Lesões papulosas (vesículas 
dolorosas com conteúdo citrino  
transmissão) 
• Regressão espontânea (10 a 12 
dias podendo haver cicatriz) 
 
 
Base Nitrogenada x Nucleosídeo x 
Nucleotídeo 
A menor unidade de um DNA ou 
RNA são os nucleotídeos(tem 
fosfato). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Uridinas 
• Análogo sintético da 
timidina (nucleosídeo) 
• Ativo contra vírus 
DNA 
 
Mecanismo de ação: 
 
Aciclovir 
• Análogo sintético da 
desoxiguanosina (nucleosídeo) 
• Ativo contra vírus DNA 
• Terapia antiviral seletiva (inibe a 
DNA polimerase viral) 
• HSV-1 e 2 (herpes simples) 
• HHV-3 (varicela zoster) 
 
 
• CMV precisa de concentrações 
plasmáticas muito altas  inibe a 
DNA polimerase celular 
 
Mecanismo de ação: 
 
 
 
 
Tratamento de Herpes genital: 
• Primeiro Episódio 
(recomendação para gestantes) 
• Aciclovir 200mg, 2 cp, VO, 
3x dia, por 7 dias a 10 dias 
• Aciclovir 200mg, 1 cp, VO, 
5x dia, por 7 dias a 10 dias 
• Alternativa 
• Valaciclovir 1g VO 
12/12h por 7 dias 
• Fanciclovir 250mg, 
VO 8/8h por 7 dias 
• Recidiva 
• Aciclovir 200mg, 2 cp, 
VO, 3x dia, por 5 dias 
 
• Valaciclovir 500mg 12/12h 
por 5 dias 
 
Varicela Zoster 
• Evolução benigna e autolimitada* 
• Fases: Vesículas, Bolhas e Crostas 
• Aciclovir 800mg VO, 4/4h por 7 dias 
• Valaciclovir 1g VO, 8/8h por 7 dias 
• Fanciclovir 500mg VO, 8/8h por 7 
dias 
• Casos Graves (tratamento venoso) 
• Aciclovir 10mg/Kg, 8/8h por 
14-21 dias 
• Foscarnet 40mg/Kg, 8/8h 
por 14-28 dias 
 
Foscarnet 
• Pirofosfato Inorgânico (Fragmento) 
• Inibição múltipla 
• DNA polimerase 
• RNA polimerasse 
• Transcriptase Reversa 
(HIV) 
• Resistência  mutação no gene da 
DNA polimerase 
• Efeitos adversos 
• Hiper/hipocalcemia e 
fosfatemia 
• Uso restrito hospitalar 
 
Citomegalovírus (CMV) 
• Beta-herpes-vírus 
• HCMV (Human Cytomegalovirus) 
• HHV-5 (Human Herpesvirus-5) 
• Infecção oportunista no HIV 
• Maioria dos casos 
assintomática 
• Síndromes neurológicas 
• Reativação de infecção 
latente 
• Primo-infecção 
• Imunocomprometidos 
• Transplantados 
• Oncológicos 
 
Citomegalovírus (CMV) 
 
 
Forma adquirida 
• Hepatomegalia (disfunções 
cirróticas) 
• Amigdalite/Faringite 
• Síndrome de Guillain-Barré 
• Paralisia facial 
• Anemia hemolítica 
• Hepatite granulomatosa 
• Trombocitopenia 
 
Citomegalovírus (CMV) 
Forma congênita 
-Maioria dos recém nascidos 
assintomáticos 
-Mortalidade pode chegar a 30% 
-Manifestações Observadas 
-Microcefalia 
-Calcificações cerebrais 
-Coriorretinite 
-Hepatoesplenomegalia 
-Icterícia 
-Retardamento mental 
-Pneumonite interticial 
-Convulsões 
-Trombocitopenia com púrpuras 
 
Citomegalovírus (CMV) 
• Repouso relativo 
• Sintomático 
• Casos Graves 
• Ganciclovir 5mg/Kg IV de 
12/12h por 14-21 dias 
• Retinite 
• Ganciclovir 5-6mg/Kg IV de 
24/24h por 6x por semana 
• Cidofovir (pacientes com 
HIV) 
 
(áudio explicação) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vírus da Influenza 
• Família Ortomixoviridae 
• Composto RNA de fita simples 
segmentado 
• 3 Tipos: 
• Influenza virus A 
• Influenza virus B 
• Influenza virus C 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inibidores da Neuraminidase 
 
Inibidores do canal M2 
• Amantadina e Rimantadina 
• Ativas somente contra a influenza A 
 
 
 
Hepatite B 
• Família Hepadnavirus (Vírus DNA) 
• Afeta somente humanos 
• 8 genótipos: A – H (genoma) 
• 4 SUBTIPOS (antígeno de 
superfície) 
• adw, adr, ayw, ayr 
 
• Genótipo Influencia 
• Resposta terapêutica 
• Evolução clínica 
• Genótipos C e F  maior 
risco de carcinoma 
hepatocelular 
 
Evolução da Hepatite B: 
 
O tratamento tem o objetivo detentar 
reduzir a cronificação, a transmissão e 
ocorrência de complicações 
 
 
 
Hepatite Crônica 
 
Telangiectasia: vasos sanguíneos que 
ficam logo abaixo da pele, com menos de 
um milímetro de espessura. 
Ascite: acúmulo de líquido (ascítico) que 
contém proteínas dentro do abdômen. 
 
Tratamento Farmacoterapêutico: 
• Interfenon alfa (imunomodulador) 
• Tenofovir 
• análogo do nucleotídeo adenosina 
monofosfato 
• primeira linha de tratamento para 
hepatite B crônica 
• elevada potência de supressão 
viral 
• alta barreira genética 
 
• Entecavir 
• análogo do nucleosídeo 
guanosina 
• situações de intolerância ao 
tenofovir 
• equivalentes em eficácia 
porém, com menor barreira 
genética 
• primeira linha nos pacientes 
em tratamento de 
imunossupressão e em 
quimioterapia 
 
 Tenosovir 
 Entecavir 
Alfainterferona 
• Indicada para tratamento 
alternativo de 48 semanas 
• Apresenta maior potencial de 
eventos adversos 
 
• Contraindicado 
• Consumo atual de álcool ou 
drogas 
• Cardiopatia grave 
• Disfunção tireoidiana não 
controlada 
• Distúrbios psiquiátricos não 
tratados 
• Neoplasia recente 
• Insuficiência hepática 
• Exacerbação aguda de 
hepatite viral 
• Gestantes 
Paciente que não apresentarem 
soroconversão do anti-HBs ao final da 48ª 
semana de tratamento deverá ser 
substituída por Tenofovir (TDF) ou 
Entecavir (ETV) 
 
Hepatite C 
• Família Flaviviridae 
• Gênero Hepacivirus (RNA vírus) 
• 7 Genótipos: 1-7 
• Subdivididos em mais de 50 
subtipos (1a, 1b, 2a,...) 
• Brasil 
• Mais prevalente Genótipo 1 
• Seguido pelo Genótipo 3 
 
Proteínas virais 
 
 
Fármacos de ação direta 
 
 
 
 
Ribavirina 
• Análogo sintético do nucleosídeo 
guanosina 
• Quando adicionar RBV ao 
esquema? 
• Cirrose 
• Falhas nos esquemas c/ 
interferon 
• Genótipo 3 
• Contraindicações 
• Alergia 
• Gravidez e amamentação 
• ICC grave* 
• Cirrose descompensada* 
• Talassemias (anemia 
falciforme) 
• Hb < 8,5 
 
Mecanismo de ação: 
 
 
Ação dos medicamentos: 
Inibidores da fusão, antagonistas do 
receptor TCD4, inibidor da transcriptase 
reversa, inibidor da transcriptase e inibidor 
da protease. 
 
TARV/HIV – Arsenal terapêutico no Brasil 
 
 
 
 
 
 
Efeitos adversos: 
 
 Síndrome da Lipodistrofia 
 
 
Inibidores da protease 
promovem as seguintes 
alterações metabólicas: 
1) Inibição da CRABP-1  ↓síntese 
de ácido retinoico diminuindo o 
armazenamento lipídico  
liberação na corrente sanguínea 
3) ↓leptina e ↓adiponectina (tecido 
adiposo) ↓sensibilidade à 
insulina 
4) inibição do receptores de LDL  
↓recaptação de TG e AGL 
hiperlipidemia 
5) Inibição da degradação da 
Apolipoproteína B 
6) ↓Síntese do GLUT4 
 
 
7) Estimula da produção de EROs 
 disfunção mitocondrial e 
resistência à insulina 
 
Inibidores da transcriptase 
reversa: 
1) inibem a síntese de DNA 
mitocondrial  disfunção no 
metabolismo mitocondrial e 
redução da produção de energia 
celular  apoptose dos adipócitos 
 ↑resistência à insulina e 
dislipidemia 
2) Inibição da SREBP-1  
Interferência na diferenciação dos 
adipócitos 
 
Tratamento 
1. Terapia farmacológica para 
Síndrome metabólica 
 hipoglicemiantes 
 Hipolipemiantes 
 Anti-hipertensivos 
 Aconselhamento nutricional 
2. Lipoescultura 
3. Preenchimento das regiões com 
lipoatrofia 
4. Exercícios físicos 
 
TARV/HIV: como escolher? 
Característica das drogas 
1. Eficácia 
2. Segurança 
3. Barreira genética 
4. Resistência transmitida 
5. Frequência da dose 
6. Número do comprimidos 
7. Tamanho dos comprimidos 
 
Fatores do indivíduo 
1. CD4 e CV (carga viral) totais 
2. Resistência HIV/Pré-tratamento 
3. HLA-B*5701 
4. Comorbidades 
5. Comedicações 
6. Preferência do paciente 
 
TARV\HIV- Esquema preferencial no Brasil 
 
Grávidas 
Tenofovir / Lamuvidina + Raltegravir 
 
Doses padrão dos ARV 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Antifúngicos: 
Principais fungos patogênicos causadores 
de micoses: 
 
Asoergillus: produz substância que é muito 
tóxica, encontra-se em amendoim, cereais. 
 
O que mais observa é que o antifúngico 
tem sempre uma eficiência, seu 
mecanismo de ação é muito semelhante. 
 
Principais alvos celulares dos antifúngicos: 
 
 
• Fungos são eucariotos, com 
paredes celulares rígidas 
compostas de quitina em vez de 
peptidoglicano (característico da 
maioria das paredes celulares 
bacterianas). 
• As membranas celulares dos 
fungos contêm ergosterol, em vez 
de colesterol,encontrado nas 
membranas de mamíferos – inibir a 
síntese do ergosterol faz com que, 
não faça a produção celular de 
forma adequada, para inibir. 
 
1- Antifúngico Anfotericina B: 
Produzido pelo Streptomyces nodosus. 
Potencial tóxico. Fármaco de escolha no 
tratamento de micoses sistêmicas que 
ameaçam a vida. Espectro antifúngico: 
 Fungicida ou fungistática  
dependendo do microrganismo e 
da sua concentração 
 Eficaz contra uma ampla variedade 
de fungos 
I. Candida albicans 
II. Histoplasma capsulatum 
III. Cryptococcus neoformans 
IV. Coccidioides immitis 
V. Blastomyces dermatitidis 
VI. Várias cepas de Aspergillus 
VII. Leishmaniose** 
 
Altera a permeabilidade do poro/potencial 
de membrana, o fungo apresenta 
dificuldade de fazer comunicação com o 
meio externo. 
 
• Resistência: 
• Infrequente 
• Associada à diminuição do 
conteúdo de ergosterol na 
membrana fúngica. 
 
• Farmacocinética: 
• Infusão intravenosa (IV) 
lenta 
• Insolúvel em água e deve 
ser coformulada com 
desoxicolato de sódio 
(convencional) ou uma 
variedade de lipídeos 
artificiais, formando 
 
 
lipossomas (reduzem a 
toxicidade de infusão e 
renal) 
• A anfotericina B é 
extensamente ligada a 
proteínas plasmáticas e 
distribuída por todo o 
organismo 
• Inflamações favorecem a 
penetração em vários 
líquidos corporais 
• Pouca anfotericina B é 
encontrada no líquido 
cerebrospinal (LCS), no 
humor vítreo ou no líquido 
amniótico 
• Atravessa a placenta 
• Baixos níveis do fármaco e 
seus metabólitos aparecem 
na urina durante um longo 
período e parte também é 
eliminada pela bile 
• Não é necessário ajuste de 
dosagem em pacientes com 
disfunção hepática, mas, 
quando a anfotericina B 
causa disfunção renal, a 
dose diária deve ser 
reduzida em 50%. 
 
PODE CAUSAR INTERAÇÕES 
MEDICAMENTOSAS, CASO TAMBÉM 
NECESSITEM SER TRANSPORTADOS 
POR ALBUMINA. 
 
• Efeitos adversos: 
Baixo índice terapêutico. Não deve 
exceder 1,5 mg/kg/dia 
• Nas formulações lipídicas 
podem ser administradas 
com segurança em 
dosagens de até 10 
mg/kg/dia. Manifestações 
tóxicas 
• Febre e calafrios: 1 e 3 
horas após o administração 
IV (pré-medicação com 
corticosteroide ou 
antipirético) 
• Lesão renal: pacientes 
podem apresentar 
diminuição da velocidade 
de filtração glomerular e da 
função tubular renal 
(↑creatinina sérica pode 
aumentar, ↓depuração de 
creatinina ↓K+ ↓ Mg2+). 
Geralmente volta com a 
suspensão do fármaco 
(doses maiores 
permanecem lesões 
residuais). Para minimizar a 
nefrotoxicidade, pode-se 
usar uma carga de sódio 
com a infusão salina normal 
e a anfotericina B em base 
lipídica. 
 
• Hipotensão: ↓PA (choque 
acompanhada de 
hipopotassemia  
suplementação de potássio. 
Deve-se ter cautela em 
pacientes que usam 
digoxina e outros fármacos 
que podem causar 
flutuações de potássio 
• Tromboflebites: adição de 
heparina à infusão. 
 
2- Antifúngico Antimetabólitos – 
Flucitosina: 
Antimetabólito pirimidina sintético. Usado 
com frequência em associação com a 
anfotericina B. Micoses sistêmicas e contra 
a meningite causada por C. neoformans e 
C. albicans. 
 Mecanismo de ação: 
I. A 5-FC entra nas células do 
fungo por uma permease 
citosina-específica, que é 
uma enzima que não ocorre