APG - doença arterial coronária

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APG 05 – DAC 
Objetivos: 
1. Compreender a doença arterial coronária 
o Epidemiologia; 
o Etiologia; 
o Fatores de risco; 
o Fisiopatologia; 
o Manifestações clinicas; 
o Diagnostico; 
o Exames complementares 
2. Entender as classificações e os tipos de angina; 
 
Compreender a doença arterial coronária 
 
Fisiopatologia da Aterosclerose: 
A marca registrada da fisiopatologia da DAC é o desenvolvimento da placa aterosclerótica. A placa 
é um acúmulo de material gorduroso que estreita o lúmen do vaso e impede o fluxo sanguíneo. 
A aterosclerose é uma doença que afeta a parede das artérias, geralmente artérias de grande 
calibre ou médio calibre, como aorta e coronárias. 
 
A primeira etapa do processo é a formação de uma "estria gordurosa". Ela se forma a partir da 
entrada de partículas de colesterol de baixa densidade (LDL) no espaço subendotelial (abaixo do 
endotélio antes da lamina basal) que lesa o endotélio, aumentando a expressão de moléculas de 
adesão, fazendo com que os monócitos da corrente sanguínea adentrem no espaço subendotelial, 
tornando-se macrófagos, ingerindo as partículas oxidadas de colesterol, tornando-se as células 
espumosas. As células T são ativadas, o que libera citocinas apenas para auxiliar no processo 
patológico. Os fatores de crescimento liberados ativam os músculos lisos, que também absorvem 
partículas de LDL oxidadas e colágeno e se depositam junto com macrófagos ativados e aumentam 
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a população de células espumosas. Este processo leva à formação da placa subendotelial (estria 
gordurosa). 
Os fibroblastos da placa eventualmente depositam grandes quantidades de tecido conjuntivo denso 
provocando fibrose na parede da placa como um mecanismo de defesa para evitar que a placa 
cresça ainda mais, mas nem sempre isso funciona. 
As células espumosas no centro da lesão morrem com o tempo, permanecendo apenas o 
colesterol. os sais de cálcio se precipitam com o colesterol e outros lipídios das placas, levando a 
calcificações duras que podem transformar as artérias em tubos rígidos. Esses estágios da doença 
são chamados de “endurecimento das artérias”. 
Com o passar do tempo, a lesão pode tornar-se hemodinamicamente significativa o suficiente para 
que não chegue sangue suficiente ao tecido miocárdico no momento do aumento das demandas e 
ocorram sintomas de angina. No entanto, os sintomas diminuiriam em repouso à medida que a 
necessidade de oxigênio diminuísse. Para que uma lesão cause angina em repouso, ela deve estar 
pelo menos 90% estenosada. 
Algumas placas podem se romper e levar à exposição do fator tecidual, provocando agregação 
plaquetária/coágulos sanguíneos o que culmina em trombose ou a formação de êmbolos. Esta 
trombose pode causar oclusão subtotal ou total do lúmen e pode resultar no desenvolvimento de 
síndrome coronariana aguda (SCA) na forma de angina instável, infarto agudo do miocárdio e morte 
súbita. 
 
Fisiopatologia da Doença arterial coronária 
A doença arterial coronariana é uma condição cardíaca comum que envolve a formação de placa 
aterosclerótica no lúmen do vaso. Isso leva ao comprometimento do fluxo sanguíneo e, portanto, 
da entrega de oxigênio ao miocárdio, que pode levar a angina estável ou instável e/ou infarto do 
miocárdio. 
 Surgimento de isquemia em uma ou mais porções do músculo cardíaco; 
 Principal etiologia → ATEROSCLEROSE das artérias coronárias; 
 
 Forma assintomática: paciente portador de fatores de risco, prognóstico tão ruim quanto; 
 Forma aguda: principal causa é a instabilidade da placa → AI, IAMSST, IAMCST; 
 Forma crônica: angina estável (sintomas durante o esforço) → isquemia diante do aumento da 
demanda. 
 Sem tratamento, todas as formas podem evoluir para o infarto miocárdico → Consequências 
elétricas e/ou mecânicas. 
O tecido miocárdico é o que possui a maior taxa de extração de O2 do organismo 
(aproximadamente 75%, sem muita margem para aumentos); 
A única forma de aumentar o aporte de O2 ao tecido cardíaco é aumentando o FLUXO de sangue 
pelo leito coronário → Reserva Coronariana (capacidade de dilatação); 
Uma obstrução significativa leva a uma requisição da reserva coronariana → Esgotamento; 
Quando a obstrução está entre 50-80% → Reserva utilizada no repouso → Aumento da demanda 
→ Isquemia esforço-induzida (angina estável); 
 
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Determinantes da demanda miocárdica: 
 Frequência cardíaca; 
 Contratilidade; 
 Tensão na parede ventricular; 
Determinantes do aporte miocárdico: 
 Conteúdo arterial de O2; 
 Fluxo coronariano; 
 A perfusão do leito coronariano ocorre predominantemente na diástole! 
Os cardiomiócitos isquêmicos desenvolvem alterações bioquímicas (queda do ATP) que 
prejudicam suas funções mecânicas e elétricas; 
Hipocinesia → Acinesia → Discinesia; 
Se a isquemia acometer o VE, por exemplo → Insuficiência cardíaca aguda; 
Se a isquemia acometer os músculos papilares → Mitral não fecha → Insuficiência mitral aguda 
Relembrando a anatomia coronariana; 
A aterosclerose geralmente incide sobre as coronárias epicárdicas; 
Pontos de bifurcação → Maior estresse mecânico; 
 
Epidemiologia: 
A doença cardiovascular, especialmente a Doença Arterial Coronariana (DAC), permanece como 
uma das principais doenças do nosso século por sua morbidade e mortalidade. 
Dietas ricas em lipídios e calorias, aliadas ao sedentarismo, ao tabagismo, à resistência à insulina 
e ao envelhecimento populacional, promovem o desenvolvimento da aterosclerose, aumentando 
progressivamente o impacto epidemiológico dessa doença. 
Estima-se a prevalência de angina em 12% a 14% dos homens e em 10% a 12% das mulheres 
com idades entre 65 a 84 anos, com incidência anual de 1% em populações ocidentais, 
aumentando com idade. 
Trata-se da principal causa de óbito no mundo, levando a cerca de 17 milhões de mortes, 
anualmente. 
 
Fatores de risco: 
Os fatores não modificáveis incluem sexo (o gênero masculino é mais predisposto que o gênero 
feminino), idade, história familiar e genética. Fatores de risco modificáveis incluem tabagismo, 
obesidade, sedentarismo, níveis lipídicos, variáveis psicossociais, hipertensão e diabetes mellitus. 
No mundo ocidental, um estilo de vida acelerado levou as pessoas a comer mais fast foods e 
refeições não saudáveis, o que levou a um aumento da prevalência de doenças cardíacas 
isquêmicas. 
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A hipercolesterolemia continua sendo um importante fator de risco modificável para DAC. O 
aumento das lipoproteínas de baixa densidade (LDL) aumenta o risco de DAC e o aumento das 
lipoproteínas de alta densidade (HDL) diminui a incidência de DAC. Marcadores de inflamação 
também são fortes fatores de risco para doença arterial coronariana. 
 
 
Manifestações clínicas: 
A doença arterial coronariana pode se apresentar como doença cardíaca isquêmica estável (SIHD) 
ou síndrome coronariana aguda (SCA). O primeiro se apresenta em um cenário crônico, enquanto 
o último se apresenta mais em um cenário agudo. 
Para muitos, os indícios de DAC são um ataque cardíaco com os seguintes sintomas: 
o Dor ou desconforto no peito (angina); 
o Fraqueza, tontura, náusea (sensação de enjoo) ou suor frio; 
o Dor ou desconforto nos braços (geralmente o esquerdo) ou ombro; 
o Falta de ar. 
As vezes os sintomas clássicos podem estar ausentes e se manifestar de maneira atípica junto a 
dispneia de esforço, principalmente em mulheres, diabéticose idosos. 
A doença cardíaca isquêmica estável apresenta-se como angina estável. A angina estável 
geralmente se apresenta como dor ou pressão torácica subesternal que piora com esforço ou 
estresse emocional e é aliviada com repouso ou nitroglicerina e dura 2 meses. 
A síndrome coronariana aguda apresenta-se como dor torácica subesternal de início súbito ou 
pressão tipicamente irradiando para o pescoço e braço esquerdo e pode ser acompanhada por 
dispneia, palpitações, tontura, síncope, parada cardíaca ou insuficiência cardíaca congestiva de 
início recente. 
 
 
 
 
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Consequências da doença arterial coronariana 
A DAC provoca isquemia miocárdica que resulta em: 
Angina estável: resulta de aumentos na demanda de oxigênio do miocárdio que ultrapassam a 
capacidade das artérias coronárias com estenoses fixas de elevar o fornecimento de oxigênio; 
costuma não estar associada à ruptura de placas; 
Angina instável: causada por alteração aguda da placa que resulta em trombose e/ou 
vasoconstrição e leva a reduções incompletas ou transitórias no fluxo sanguíneo coronário. Em 
alguns casos, podem ocorrer microinfartos distais às placas rompidas devido a tromboêmbolos; 
Infarto agudo do miocárdio (IAM): costuma ser resultado de alteração aguda de placas que induz 
uma oclusão trombótica abrupta, resultando em necrose miocárdica; 
Morte súbita cardíaca: pode ser causada por isquemia miocárdica regional que induz uma arritmia 
ventricular fatal. Isso pode ser o resultado de uma estenose fixa ou alteração aguda da placa. 
 
Diagnóstico + Exames Complementares 
Exame físico: se o paciente possui aterosclerose e não está em um quadro de angina, o exame 
físico dele não terá alterações, todavia, quando ele estiver em um quadro de angina, o pulso e a 
ausculta ficara alterada 
Muitos pacientes possuem exame físico alterado não pela doença coronariana em si, mas sim pelos 
seus fatores de risco... Por exemplo: 
 HAS; obesidade centrípeta e acantose nigricans (resistência à insulina); 
 diminuição e assimetria dos pulsos periféricos, sopro carotídeo e aneurisma de aorta abdominal 
 (aterosclerose); 
 xantomas e xantelasmas (hipercolesterolemia); 
 alterações características no fundo de olho (HAS/DM); 
 manchas nicotínicas nas pontas dos dedos... 
 
Diagnóstico: O diagnóstico da DAC pode ser feito somente pela clinica (anamnese + exame físico), 
porém, para uma melhor avaliação, exames laboratoriais são feitos para analisar o graus que a 
doença está. 
Exames complementares: 
 Exames laboratoriais gerais: identificação de fatores de risco / Hemograma, lipidograma, função 
renal, glicemia/hemoglobina glicada, pesquisa de microalbuminúria / proteína C reativa; 
 
 ECG: Se existirem sintomas típicos durante o esforço, indica-se ECG. Como a angina regride 
rapidamente com o repouso, raramente é possível registrar ECG durante o episódio, exceto 
durante o teste de esforço. 
Se feito durante uma crise de angina, é provável que o ECG mostre alterações isquêmicas 
reversíveis: 
o Onda T discordante do vetor QRS 
o Infradesnível do segmento ST (típico) 
o elevação do segmento ST 
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o Diminuição da amplitude da onda R 
o Distúrbios intraventriculares ou de condução de ramo 
o Arritmia (geralmente, extrassístoles ventriculares) 
Entre as crises de angina, o ECG (e, geralmente, a função do ventrículo esquerdo) em repouso é 
normal em cerca de 30% dos pacientes com história típica de angina pectoris, mesmo nos pacientes 
com doença acomentendo 3 vasos. Nos 70% restantes, o ECG revela sinais de infarto prévio, 
hipertrofia ou anomalias inespecíficas de ST-T. Um traçado anormal de ECG isolado não 
estabelece ou exclui o diagnóstico. 
 Testes provocativos: exames onde o coração é forçado a aumentar sua demanda metabólica, 
permitindo-nos visualizar o surgimento de alterações dinâmicas indicativas de isquemia. 
o Teste ergométrico: registro contínuo do ECG antes, durante e após um protocolo específico 
de esforço físico (realizado na esteira ou bicicleta ergométrica). 
o Cintilografia de perfusão miocárdica: certos radiotraçadores se concentram no tecido 
miocárdico bem perfundido, mas não no miocárdio isquêmico... 
 
Entender as classificações e os tipos de angina; 
A angina de peito caracteriza-se por ataques paroxísticos (repentinos que duram pouco tempo com 
recorrência) e geralmente recorrentes de desconforto torácico subesternal ou precordial causado 
por isquemia miocárdica transitória (de 15 segundos a 15 minutos), que é insuficiente para induzir 
necrose de miócitos. A dor anginosa é uma consequência da liberação induzida pela isquemia de 
adenosina, bradicinina e outras moléculas que estimulam os nervos aferentes simpáticos e vago. 
São reconhecidos três padrões de sobreposição de angina de peito, causados por combinações 
variáveis de perfusão diminuída, demanda aumentada e patologia arterial coronariana. É 
importante notar que nem todos os eventos isquêmicos são percebidos pelos pacientes; a isquemia 
silenciosa é particularmente comum na população geriátrica e no contexto da neuropatia diabética: 
 
 Angina estável (típica): é a forma mais comum de angina, causada por um desequilíbrio na 
perfusão coronária (devido à aterosclerose coronariana estenosante crônica) em relação à 
demanda miocárdica. A angina estável não ocorre em repouso, mas em um determinado 
paciente pode ser induzida por atividades que aumentam as necessidades energéticas do 
coração, como atividade física, exaltação emocional ou estresse psicológico. A angina de peito 
costuma ser descrita como uma sensação subesternal de esmagamento (dor em aperto) ou 
compressão que pode irradiar para o braço ou para a mandíbula esquerdos (dor referida). A dor 
geralmente é aliviada pelo repouso (diminuição da demanda) ou pela administração de 
vasodilatadores, como nitroglicerina e bloqueadores dos canais de cálcio (aumentando, assim, 
a perfusão); 
Causas: 
Angina estável refere-se ao desconforto torácico que ocorre de forma previsível e reprodutível 
em um determinado nível de esforço e é aliviado com repouso. 
São diversas as situações que podem levar ao distúrbio entre a oferta e a demanda de oxigênio, 
como: 
 
o Placas de aterosclerose: É o acúmulo de placas de gordura, cálcio e outras subs- tâncias nas 
artérias. Esses depósitos dificultam a passagem de sangue dos vasos; 
o Vasoespasmo coronariano: São contrações involuntárias que afetam a circulação coronária; 
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o Disfunção microvascular: É desencadeada por inflamação sistêmica de baixo grau induzida por 
fatores de risco cardiovascular convencionais, incluindo hipertensão, diabetes, obesidade, 
dislipidemia e idade avançada; 
o Cardiomiopatia isquêmica: É uma doença causada por obstrução nas artérias coronárias devido 
ao acúmulo de placas de colesterol ou outros fatores, que pode levar ao infarto do miocárdio ou 
até à insuficiência cardíaca. 
 
Ou seja, todas as doenças clínicas que interferem no balanço entre consumo e oferta de 
oxigênio. No entanto, até um terço dos pacientes pode não ter doença epicárdica significativa e 
muitas vezes tem doença microvascular como a fisiopatologia subjacente. 
Classificação da dor 
A classificação da dor deve ser uma das primeiras condutas frente ao paciente com queixa de dor 
torácica na emergência. O objetivo é justamente identificar uma dor de origem cardíaca e, dentre 
estas, de etiologia isquêmica. 
Esse será o dado de maior valor preditivo positivo para doença coronariana aguda, que é 
normalmente a primeira causa a ser excluída. 
 Dor tipoA: Definitivamente anginosa (presença das características típicas); 
 Dor tipo B: Provavelmente anginosa (presença de 2 características típicas); 
 Dor tipo C: Provavelmente não anginosa (presença de 1 característica típica) 
 Dor tipo D: Definitivamente não anginosa (nenhuma característica típica). 
 
 
 
Classificação CCS 
Além de caracterizar a dor torácica e definir se é angina típica ou não, cabe ao médico classificar 
a intensidade dos sintomas. O método mais usado é a classificação da Sociedade Canadense de 
Cardiologia (em inglês: Canadian Cardiovascular Society – CCS), dividindo-se em quatro classes: 
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Angina instável (aguda): refere-se a um padrão de angina cada vez mais frequente, prolongada 
(> 20 min) ou grave, precipitada por níveis progressivamente mais baixos de atividade física ou 
mesmo ocorrendo em repouso. A angina instável está associada a ruptura da placa e trombose 
sobreposta, embolização distal do trombo e/ou vasospasmo; é um precursor importante de IAM, 
podendo pressagiar oclusão vascular completa. 
Angina de início há no máximo dois meses, que evoluiu de forma rápida até a classe III da CCS. 
 
 
Angina variante de Prinzmetal: é uma forma incomum de isquemia miocárdica episódica causada 
por espasmo da artéria coronária. Embora os indivíduos com angina variante de Prinzmetal também 
possam ter aterosclerose coronariana significativa, os ataques de angina não estão relacionados a 
atividade física, frequência cardíaca ou pressão arterial e podem ocorrer em repouso. A angina de 
Prinzmetal em geral responde prontamente aos vasodilatadores; 
 
Existem ainda mais duas classificações de angina. Angina noturna é a angina que ocorre à noite, 
durante o sono. Angina de decúbito é a angina que ocorre quando uma pessoa está deitada (não 
necessariamente apenas à noite), sem qualquer causa aparente. A angina de decúbito ocorre 
porque a gravidade redistribui líquidos no corpo. Esta redistribuição faz o coração trabalhar mais. 
 
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