SOI 3 - APG1 - S4 - DAC e Angina

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SOI 3 – APG1S4 
DOENÇA ATEROSCLERÓTICA CORONARIANA E ANGINA 
 
 
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1. FISIOPATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE. 1,2 
 
1) A aterosclerose é caracterizada pelo desenvolvimento de lesões ateromato-
sas (placas de gordura - colesterol) no revestimento da túnica íntima das arté-
rias de grande e médio calibre, causando uma protusão direcionada à luz do 
vaso e, finalmente, a possível obstrução do fluxo sanguíneo. 
 
2) A aterosclerose é a base da patogenia das doenças vasculares coronárias. 
 
3) O espessamento das lesões na íntima também pode ser suficiente para impe-
dir a perfusão da camada média – isquemia da camada média. 
 
4) A doença das artérias coronarianas é uma importante manifestação da ateros-
clerose. 
 
5) O desenvolvimento de lesões ateroscleróticas é um processo progressivo, que 
envolve: 
 
 
1) O endotélio vascular é composto por uma única camada de células unidas 
entre si, que normalmente protege as camadas subendoteliais. 
 
2) A perda das células endoteliais devido a qualquer tipo de lesão resulta em es-
pessamento da íntima. 
 
3) As primeiras lesões ateroscleróticas humanas iniciam-se em locais de endoté-
lio intacto, mas disfuncional. 
 
4) As duas causas mais importantes de disfunção endotelial são os distúrbios 
hemodinâmicos e a hipercolesterolemia. 
 
5) Desequilíbrio Hemodinâmico. As placas tendem a ocorrer em locais de 
fluxo sanguíneo turbulento (alta pressão) (ex. parede da aorta). 
 
LESÃO DAS CÉLULAS ENDOTELIAS. 
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6) Lípídeos. Os lipídeos são transportados na corrente sanguínea em complexos 
de lipoproteínas. 
 
- Os lipídeos predominantes nas placas ateromatosas são colesterol. 
- Análises epidemiológicas demonstram correlação entre os níveis plasmáti-
cos de colesterol total ou LDL e a gravidade da aterosclerose. 
- Hiperlipidemia crônica prejudica a função das Células Endoteliais (CE), au-
mentando a produção local de radicais livres do oxigênio. Esses radicais ace-
leram a degradação do NO, prejudicando sua atividade vasodilatadora. 
- Na hiperlipidemia crônica, as lipoproteínas se acumulam dentro da íntima, 
onde acredita-se que geram dois derivados patogênicos, LDL oxidada e cristais 
de colesterol. 
 
7) Agentes como tabagismo, elevação dos níveis de LDL, mecanismos imunes e 
estresse mecânico (hipertensão) compartilham o potencial de causar uma le-
são endotelial, com a adesão de monócitos e plaquetas. 
 
 
 
 
 
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1) No desenvolvimento das lesões ateroscleróticas, as células endoteliais ex-
pressam moléculas de adesão seletivas que se ligam aos monócitos e a ou-
tras células inflamatórias promotoras de lesões ateroscleróticas. 
 
2) Os vasos normais não se ligam às células inflamatórias. No entanto, no início 
da aterogênese, as CEs disfuncionais expressam moléculas de adesão que 
promovem a adesão dos leucócitos (monócitos e linfócitos T) que migram para 
a íntima sob a influência de quimiocinas produzidas localmente. 
 
3) Depois da adesão ao endotélio, os monócitos migram entre as células endote-
liais até chegarem à túnica íntima da parede vascular. 
 
4) Após a migração para o interior da parede vascular, os monócitos se transfor-
mam em macrófagos que englobam as lipoproteínas, em particular a LDL. 
 
5) Os macrófagos ativados liberam tipos tóxicos de oxigênio que oxidam a LDL 
englobada. 
 
6) As células T ativadas na lesão elaboram citocinas inflamatórias. 
 
 
 
MIGRAÇÃO DAS CÉLULAS INFLAMATÓRIAS. 
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7) “Células espumosas” é o nome utilizado para descrever os macrófagos que 
englobaram e oxidaram a LDL. 
 
 
1) O recrutamento de monócitos, sua diferenciação em macrófagos, a subse-
quente ingestão e oxidação dos lipídios pelos macrófagos e a transformação 
destes em células espumosas conferem proteção, porque esse processo re-
move o excesso de lipídios da circulação. 
 
2) Contudo, o acúmulo de células espumosas no interior da parede dos vasos 
leva à progressão das lesões. 
 
3) Os macrófagos produzem fatores de crescimento que contribuem para a mi-
gração e a proliferação das células musculares lisas (CML), bem como para a 
síntese da matriz extracelular (MEC) no interior da parede vascular. 
 
4) As CMLs recrutadas sintetizam MEC (principalmente colágeno), que estabiliza 
as placas ateroscleróticas. No entanto, as células inflamatórias ativadas nos 
ateromas também podem causar apoptose das CMLs da íntima e ruptura da 
matriz, levando ao desenvolvimento de placas instáveis 
 
ACÚMULO DE LIPÍDEOS E PROLIFERAÇÃO DE CÉLULAS MUSCULARES LISAS. 
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5) Por fim, os macrófagos das células espumosas morrem, produzindo depósitos 
de resíduos celulares necróticos e lipídios no interior da parede vascular. 
 
 
1) As placas ateroscleróticas são compostas por um agregado de CML, macrófa-
gos, MEC, fibras colágenas e elásticas; além de lipídios intra e extracelulares. 
 
2) A cápsula fibrosa superficial é composta tipicamente por CML e MEC densa. 
 
3) Abaixo da cápsula fibrosa, existe um centro formado por células espumosas 
contendo lipídios e resíduos lipídicos. 
 
ESTRUTURA DA PLACA. 
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4) A ruptura, de uma cápsula fibrosa pode levar a uma hemorragia na placa ou à 
oclusão do lúmen vascular. 
 
 
2. DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA. 1,3 
 
1) O termo doença arterial coronariana (DAC) descreve a cardiopatia causada 
pelo comprometimento do fluxo sanguíneo coronariano. Na maior parte 
dos casos, a DAC é causada pela aterosclerose. 
 
2) Consiste em uma desproporção entre a oferta e o consumo de oxigênio no ní-
vel da fibra miocárdica. O fenômeno fisiopatológico essencial é a isquemia 
miocárdica. 
 
3) Sempre que houver placas ateroscleróticas ou trombos diminuindo o lúmen de 
uma artéria coronária, vai ocorrer diminuição do fluxo sanguíneo com redução 
de oferta de O2 para a fibra miocárdica. 
 
4) As doenças das artérias coronárias podem causar isquemia do miocárdio e 
angina, infarto do miocárdio, arritmias cardíacas, defeitos na condução, insu-
ficiência cardíaca e morte súbita. 
 
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2-2. PATOGÊNESE DA DAC. 
 
1) A DAC geralmente é dividida em dois tipos de distúrbios: a Síndrome Coro-
nariana Aguda (SCA) e a cardiopatia isquêmica crônica. 
 
a) A SCA representa um espectro de cardiopatias isquêmicas agudas que va-
riam desde a Angina Instável até o infarto do miocárdio. 
 
b) A cardiopatia isquêmica crônica é caracterizada por episódios repetitivos e 
transitórios de isquemia do miocárdio e angina estável. 
 
2) Existem dois tipos de lesões ateroscleróticas: 
 
1 - Placa fixa ou estável - Obstrui o fluxo sanguíneo. 
2 - Placa instável ou placa de alto risco - Pode romper e causar adesão plaque-
tária e formação de trombos. 
 
3) A placa fixa ou estável está implicada na angina estável, e há envolvimento 
da placa instável na angina instável e no infarto do miocárdio. 
 
4) Com frequência a ruptura da placa é ocasionada por fatores hemodinâmicos, 
como as características do fluxo sanguíneo e a tensão do vaso. 
 
 
 
1) O centro lipídico proporciona um estímulo para a agregação plaquetária e a 
formação de trombos. 
 
2) Tanto as células musculares lisas quanto as células espumosas no centro lipí-
dico contribuem para a expressão do fator tecidual nas placas instáveis. Uma 
vez exposto ao sangue, o fator tecidual inicia a via da coagulação extrínseca, 
resultando na geração local de trombina e na deposição de fibrina. 
 
3) Como resposta à ruptura da placa, as plaquetas se aderem ao endotélio e libe-
ram substâncias (tromboxano A2 e trombina) que promovem agregação pla-
quetária e formação de trombos. 
 
TROMBOSEE OCLUSÃO DOS VASOS. 
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4) A membrana das plaquetas possui receptores glicoproteicos se ligam ao fibri-
nogênio e unem as plaquetas, contribui para a formação de trombos. 
 
5) Resumindo. Primeiramente, a liberação de tromboxano A2 e trombina inicia o 
processo de agregação. Em segundo lugar, há ativação dos receptores glico-
proteicos IIb/IIIa sobre a superfície plaquetária. Em terceiro, o fibrinogênio se 
liga aos receptores glicoproteicos ativados, formando pontes entre as plaque-
tas. 
 
2-3. SÍNDROME CORONARIANA AGUDA. 
1) A SCA inclui a angina instável e o infarto. 
 
1) A Angina Instável (AI) e o Infarto do Miocárdio Sem Elevação do segmento ST 
IMSEST diferem quanto à isquemia ser grave o bastante para causar uma lesão 
miocárdica significativa, a ponto de liberar quantidades detectáveis de marca-
dores séricos cardíacos. 
 
ANGINA INSTÁVEL E INFARTO DO MIOCÁRDIO. 
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2) Pessoas sem evidências de marcadores séricos de lesão do miocárdio apre-
sentam AI, enquanto o diagnóstico de IMSEST é indicado pela detecção de um 
marcador sérico de lesão miocárdica. 
 
3) Fisiopatologia. 
 
1 – Desenvolvimento de uma placa instável que rompe. 
2 – Ocorre obstrução, constrição, disfunção ou estímulo adrenérgico. 
3 – Estreitamento grave do lúmen coronariano. 
4 – Inflamação. 
5 – Condição fisiopatológica que cause isquemia. 
 
4) A inflamação pode desempenhar um papel na instabilidade da placa. As célu-
las inflamatórias liberam citocinas que tornam a cápsula fibrosa mais fina e 
mais vulnerável à ruptura ou à erosão. 
 
5) A dor associada à AI/IMSEST apresenta uma evolução persistente e grave, defi-
nida por: 
 
1 - Ocorre em repouso (ou com esforço mínimo), normalmente com duração 
superior a 20 min. 
2 - É descrita como uma dor inequívoca de início recente (dentro de 1 mês). 
3 - É mais grave, prolongada ou frequente do que a apresentada anteriormente. 
 
6) A AI/IMSEST é classificada de acordo com a gravidade, com base no histórico 
clínico, no padrão do ECG e em biomarcadores séricos. A AI/IMSEST é classifi-
cada como: 
 
1 - Classe I (angina grave de início recente). 
2 - Classe II (angina em repouso no último mês, mas não nas últimas 48 h). 
3 - Classe III (angina em repouso nas últimas 48 h). 
 
2-4. CARDIOPATIA ISQUÊMICA CRÔNICA .1 
1) A isquemia do miocárdio ocorre quando a capacidade das artérias coronárias 
de suprir sangue é inadequada para atender às demandas metabólicas do co-
ração. 
 
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2) Existem diversos tipos de DAC isquêmica crônica: angina estável crônica, 
isquemia do miocárdio silenciosa, angina variante ou vasospástica e miocardi-
opatia isquêmica. 
 
 
1) Associada a uma obstrução coronariana fixa que produz disparidade entre o 
fluxo sanguíneo coronariano e as demandas metabólicas do miocárdio. A an-
gina estável é a manifestação inicial da cardiopatia isquêmica para grande 
parte das pessoas com DAC. 
 
2) A angina não se desenvolve em uma quantidade considerável de pessoas com 
aterosclerose coronariana avançada. Isso provavelmente se deve ao estilo de 
vida sedentário, ao desenvolvimento de uma circulação colateral adequada, 
ou à incapacidade dessas pessoas de perceber a dor. 
 
3) A angina de peito normalmente é precipitada por situações que aumentam as 
demandas de trabalho cardíaco, como esforço físico, exposição ao frio e es-
tresse emocional. 
 
4) A dor é descrita como uma sensação de aperto, esmagamento ou sufoca-
mento; costuma ser estável, aumentando em intensidade somente no início e 
no final do ataque. 
 
ANGINA ESTÁVEL. 
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5) A dor da angina em geral está localizada na área precordial ou subesternal do 
tórax e pode irradiar até o ombro esquerdo, mandíbula, braço ou outras áreas 
do tórax. 
 
 
 
1) Também é conhecida como angina vasospástica ou de Prinzmetal. Suas 
causas não são completamente compreendidas. 
 
2) Normalmente se manifesta durante o repouso ou com exercícios mínimos, e 
quase sempre no período noturno (entre 0 e 8 h). É comum haver arritmias 
quando a dor é grave. 
 
2-5. PROPEDEUTICA E DIAGNÓSTICO.4,6 
 
3) DAC refere-se ao estreitamento aterosclerótico das artérias coronárias que 
é frequentemente assintomático no início do curso da doença, mas pode levar 
a angina estável ou instável e/ou infarto do miocárdio com espessamento pro-
gressivo ou ruptura de placa da parede das artérias coronárias. 
 
4) Fatores de risco comuns para DAC incluem dislipidemia ( ↑ [lipídeos] no san-
gue), abuso de tabaco, hipertensão, história familiar de DAC, diabetes mellitus 
e obesidade. 
 
ANGINA VARIANTE. 
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5) As complicações da DAC incluem síndromes coronarianas agudas (SCA), in-
farto do miocárdio, insuficiência cardíaca aguda, arritmias e morte súbita. 
 
6) Em pacientes estáveis com DAC conhecida ou suspeita, realizar anamnese, 
exame físico e considerar exame de sangue. 
 
7) O risco de contrair DAC aumenta com a idade. 
 
8) Principais fatores de risco modificáveis para doença arterial coronariana 
(DAC): 
 
a) Exposição ao tabaco. Fumar ou mascar. Exposição ativa ou passiva. 
b) Inatividade Física. Aumento do tempo sedentário está associado ao au-
mento do risco de doenças cardiovasculares. 
c) Aumento do peso corporal (sobrepeso e obesidade). Associado ao 
aumento da mortalidade cardiovascular em pessoas sem doença cardiovascu-
lar conhecida. 
d) Hipertensão 
e) Dislipidemias. Níveis elevados de colesterol (LDL) e colesterol total. Bai-
xos níveis de colesterol (HDL). Hipertrigliceridemia. 
f) Diabetes. 
 
9) Principais fatores de risco não modificáveis para DAC: 
 
a) História familiar de doença cardiovascular prematura. 
b) Genética. Hipercolesterolemia familiar frequentemente causada por muta-
ções no gene LDLR , APOB ou PCSK9. 
c) Doença renal crônica (DRC) incluindo diminuição da taxa de filtração 
glomerular (TFG). 
 
10) Preocupação principal. Angina do tipo pressão subesternal. Outros sinto-
mas podem incluir dispneia, náusea e diaforese (transpiração intensa). Tam-
bém é possível ocorrer dor no braço esquerdo, mandíbula ou pescoço, des-
conforto abdominal epigástrico e dor torácica aguda (suspeita de angina instá-
vel ou infarto agudo do miocárdio). 
 
11) Dor pode ser descrita como aperto, peso, pressão ou sufocante. Apresenta du-
ração < 10 minutos e pode ser provocada por esforço, estresse emocional, frio 
e refeições pesadas. Ela é inalterada pela mudança de posição ou respiração. 
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12) Características de dor típica da angina. Desconforto torácico subester-
nal, dor provocada por esforço ou estresse emocional, alívio da dor com re-
pouso. 
 
13) Classificação. Se 3 características, angina. Se 2, angina atípica. Se 0 ou 1, 
dor não anginosa. 
 
2-5-1. DIAGNÓSTICO DE DAC. 
 
1) Recomenda-se que pacientes apresentando dor torácica sejam observados 
em sua história clínica, com levantamento detalhado dos sintomas, além do 
exame físico completo e pesquisa dos fatores de risco relacionados. De posse 
das informações, torna-se possível estimar a probabilidade de existir DAC sig-
nificativa, podendo-se presumir um risco baixo, moderado ou alto. 
 
2) É possível estimar a probabilidade (%) da presença de DAC, considerando sin-
tomas, sexo e idade, conforme descrito na tabela: 
 
 
3) O exame clínico é importante para a avaliação do paciente com dor torácica, 
pois orienta o médico, com um alto grau de acurácia, a estimar a probabilidade 
de DAC, que é definida angiograficamente (Interpretado por angiografia – A 
angiografia é um exame que utiliza raio-x para visualizar o interior dos vasos) 
pela presença de estenose ≥ 70% do diâmetroem pelo menos um segmento 
de uma das artérias epicárdicas (superfície do coração) maiores, ou estenose 
≥ 50% do diâmetro do Tronco da Coronária Esquerda (TCE). 
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4) Algumas características dos sintomas devem ser cuidadosamente indagadas, 
com a finalidade de orientar a probabilidade da presença de angina: 
 
a) qualidade: constritiva, aperto, peso, opressão, desconforto, queimação e 
pontada, sufocante. 
b) localização: precordial, retroesternal, ombro, epigástrio, cervical, hemitórax 
e dorso. 
c) irradiação: membros superiores (direito, esquerdo ou ambos), ombro, man-
díbula, pescoço, dorso e região epigástrica. 
d) duração: segundos, minutos, horas e dias. 
e) fatores desencadeantes: esforço físico, atividade sexual, posição, alimen-
tação, respiração, componente emocional e espontânea. 
f) fatores de alívio: repouso, nitrato sublingual, analgésico, alimentação, anti-
ácido, posição e apneia. 
g) sintomas associados: sudorese, náusea, vômito, palidez, dispneia, hemop-
tise, tosse, pré-síncope e síncope. 
 
5) Tipicamente o episódio de angina dura alguns minutos; normalmente, é preci-
pitada por exercício físico ou estresse emocional, com frequente melhora ou 
alívio ao repouso. 
 
6) O uso de compostos de nitroglicerina, como o nitrato sublingual, alivia a an-
gina em aproximadamente 1 minuto. 
 
7) A angina usualmente incide sobre a região retroesternal, tendo irradiação para 
o pescoço, mandíbula, epigástrio ou membros superiores. 
 
8) A dor torácica pode ser dividida em 3 grupos → Típica, atípica e não cardíaca 
(não anginosa). 
 
 
- Também pode ser classificada conforme a severidade: 
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- E, por fim, classificada em estável e instável. A instável possui como subclassifi-
cações: 
 
9) O exame físico é usualmente normal nos pacientes com angina estável. Entre-
tanto, durante o episódio anginoso, pode fornecer indícios valiosos. 
 
10) No paciente em vigência de dor: 
 
a) Terceira Bulha (B3), Quarta Bulha (B4), sopro de regurgitação mitral, desdo-
bramento Segunda Bulha (B2) e estertoração (ruídos) pulmonar indicam acha-
dos sugestivos de DAC. 
 
11) Achados de aterosclerose em outros territórios, como pulsos de membros in-
feriores diminuídos, endurecimento arterial e aneurisma abdominal, aumen-
tam a probabilidade de DAC. 
 
12) Em todos os pacientes, devem ser consideradas as doenças simultâneas ou 
associadas que possam causar angina “funcional”, isto é, isquemia miocár-
dica na ausência de obstrução coronariana anatômica significante. 
 
a) Geralmente, são doenças que causam isquemia miocárdica, por aumenta-
rem o consumo ou por diminuírem a oferta de oxigênio para o miocárdio 
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13) Nos pacientes com baixa probabilidade de DAC (< 10%), testes adicionais 
baseiam-se na pesquisa de causas não cardíacas para a dor torácica. Nos ca-
sos de alta probabilidade (> 90%), deve-se seguir com a investigação diagnós-
tica, para determinar o risco individual de o paciente ter um evento cardíaco, , 
ou seja, a estratificação do risco cardíaco. Por fim, nos casos de probabili-
dade intermediária (10-90%), fazem-se necessários os métodos tanto para o 
diagnóstico da DAC quanto para a estratificação do risco. 
 
14) Exames de sangue podem fornecer informações úteis para o diagnóstico 
de DAC ou comorbidades, incluindo: Perfil lipídico completo, avaliação do 
controle glicêmico com glicemia de jejum ou HbA1c e hemoglobina. 
 
 
1) Tem utilidade limitada na DAC crônica, já que alterações da repolarização não 
implicam obrigatoriamente em DAC. Entretanto, o ECG apresenta importância 
diagnóstica: 
 
ELETROCARDIOGRAMA. 
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2) Alterações indicativas da presença de área sinativas prévias permitem o diag-
nóstico de DAC. 
 
3) Indicado nos pacientes com suspeita de causa cardíaca para dor torácica. 
 
 
 
1) Primeira modalidade de imagem realizada nos pacientes com dor torácica, 
com a principal finalidade do diagnóstico diferencial. 
 
2) Pacientes com pneumotórax, pneumomediastino, fraturas de costela e infec-
ções agudas podem ter sintomas parecidos com angina. 
 
 
 
1) Revela anormalidades da motilidade. 
 
2) Ecocardiografia sob estresse. O estresse cardiovascular causa isquemia 
miocárdica em regiões supridas por uma artéria com grau significativo de este-
nose, e esse fenômeno é manifestado por alteração transitória da contração → 
Eco avalia esses segmentos. 
 
3) Os métodos disponíveis para a indução do estresse são o esforço físico (es-
teira ou bicicleta ergométrica) e o uso de drogas vasodilatadoras (dipiridamol 
eadenosina) ou de estimulantes adrenérgicos (dobutamina). 
 
4) A ecocardiografia sob estresse não é recomendada para avaliação inicial de 
pacientes assintomáticos sem DAC estabelecida. 
 
 
1) A cardiologia nuclear avalia o coração enfocando os aspectos de perfusão mi-
ocárdica, integridade celular, metabolismo miocárdico e contratilidade mio-
cárdica. 
 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX. 
ECOCARDIOGRAFIA. 
RADIOSÓTOPOS. 
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2) Com a técnica tomográfica – SPECT, Single Photon Emission Computed Tomo-
graphy – pode-se confirmar ou excluir doença arterial coronária com altos va-
lores de sensibilidade e especificidade. 
 
 
 
 
1) A Angiotomografia Computadorizada das Artérias Coronárias (angio-TC) per-
mite a avaliação da luz das artérias coronárias de maneira não invasiva. 
 
2) Os equipamentos são capazes de adquirir tais imagens com alta qualidade, 
permitindo a visualização detalhada da luz das artérias coronárias com alta 
acurácia diagnóstica quando comparada ao cateterismo cardíaco (o padrão-
ouro), porém de maneira não invasiva, rápida e segura. 
 
 
 
1) A ressonância é um excelente método diagnóstico, pois permite a avaliação da 
anatomia cardíaca e vascular, da função ventricular, da perfusão miocárdica e 
a caracterização tecidual de forma acurada, reprodutível, sendo capaz de for-
necer todas essas informações juntas, em um único exame. 
 
2) Considerada o exame padrão-ouro para a quantificação de volumes ventricu-
lares, fração de ejeção e massa miocárdica. 
 
3) As técnicas mais frequentemente utilizadas para a pesquisa da DAC envolvem 
a visualização direta dos efeitos da isquemia induzida por estresse farmacoló-
gico sobre a contratilidade segmentar e sobre a perfusão miocárdica. 
ANGIOGRAFIA CORONARIANA. 
ANGIOTOMOGRAFIA CORONARIANA. 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA CARDIOVASCULAR. 
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3. ANGINA.5 
 
1) Angina é uma dor no peito temporária ou uma sensação de pressão que ocorre 
quando o músculo cardíaco não está recebendo oxigênio suficiente. 
 
2) Normalmente, a angina ocorre em resposta ao esforço e é aliviada durante o 
repouso. 
 
3) Em geral, a angina ocorre quando a carga de trabalho do coração (e a necessi-
dade por oxigênio) excede a capacidade das artérias coronarianas de suprir 
sangue ao coração. O fluxo sanguíneo coronariano pode ficar limitado quando 
as artérias se estreitam (aterosclerose), mas também pode ser decorrente de 
um espasmo da artéria coronariana. 
 
4) O fluxo sanguíneo inadequado para qualquer tecido é denominado isquemia. 
 
5) Quando a necessidade de oxigênio excede o suprimento, ocorre angina. 
 
6) Outra classificação. 
 
a) Angina variante. Resulta de um espasmo de uma das grandes artérias coro-
narianas na superfície do coração. Ela é chamada variante porque se caracte-
riza por dor geralmente durante o repouso, que não costuma ocorrer durante o 
esforço. 
 
REFERÊNCIAS 
1) Norris TL. Porth - Fisiopatologia. (10th edição). [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN; 
2021. 
2) Kumar V. Robbins Patologia Básica. (10th edição). [Digite oLocal da Editora]: Grupo 
GEN; 2018. 
3) Porto CC. Semiologia Médica, 8ª edição. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN; 2019. 
4) https://www.dynamed.com/condition/coronary-artery-disease-cad. 
5) https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/distúrbios-do-coração-e-dos-vasos-san-
guíneos/doença-arterial-coronariana/angina. 
6) https://diretrizes.cardiol.online/tmp/Diretriz%20de%20Doen%C3%A7a%20Co-
ron%C3%A1ria%20Est%C3%A1vel%20-%20portugues.pdf 
 
https://www.dynamed.com/condition/coronary-artery-disease-cad
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/distúrbios-do-coração-e-dos-vasos-sanguíneos/doença-arterial-coronariana/angina
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/distúrbios-do-coração-e-dos-vasos-sanguíneos/doença-arterial-coronariana/angina
https://diretrizes.cardiol.online/tmp/Diretriz%20de%20Doen%C3%A7a%20Coron%C3%A1ria%20Est%C3%A1vel%20-%20portugues.pdf
https://diretrizes.cardiol.online/tmp/Diretriz%20de%20Doen%C3%A7a%20Coron%C3%A1ria%20Est%C3%A1vel%20-%20portugues.pdf