Toxoplasmose

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Profª Dra. Irisdalva Oliveira
• Doença parasitária cosmopolita mais comum que acomete o homem e 
vários animais
• Acomete carnívoros, herbívoros, insetívoros, roedores, suínos, primatas e 
outros mamíferos e aves. 
• Causada pelo Toxoplasma gondii, única espécie descrita.
• Aproximadamente 200 espécies de mamíferos e aves se infectam por este 
parasita. 
• Os felídeos são os hospedeiros definitivos (HD) (reprodução sexuada) e os 
demais hospede iros como mamíferos e aves são hospede iros 
intermediários (HI). 
Introdução
• Menos infectivo e patogênico para o HD, quando comparado com 
o HI.
• Doença de alta prevalência sorológica, mas de baixa incidência 
sintomatológica. 
• Homem  aproximadamente 50% da população adulta já teve 
contato com o agente, mas somente 10% a 20% apresentam 
sintomas da doença. 
• Cerca de 30% de humanos com AIDS desenvolvem toxoplasmose 
se infectados pelo parasita. 
Introdução
• Reino: Protozoa
• Filo: Apicomplexa
• Ordem:Eucoccidiida
• Família: Sarcocystidae
• Gêneros: Toxoplasma
• Espécie: T .gondii
Taxonomia
Morfologia
Morfologia
Grânulos densos
Micronemas
Apicoplasto
Roptrias
Taquizoítos (T) extracelular e 
macrófagos (Ma);
Taquizoitos (T) dentro do vacúolo 
parasitóforo (VP) em um macrófago
Cisto com bradizoitos (Bra) em 
tecido muscular
VP
Oocisto imaturo(eliminado por felídeos) e oocisto 
esporulado (maturação externa)
Formas infectantes
• Trofozoíto
• 4 a 8 μm
• Fase aguda da infecção
• Forma de meia lua com uma das extremidades afiladas
• Pouco resistentes a ação do suco gástrico
• Encontrada dentro do vacúolo das células parasitadas e nos 
líquidos orgânicos
• Forma de reprodução rápida por endodiogenia
Taquizoíto - Tachis = rápido
Reprodução assexuada
Toxoplasma gondii
Taquizoítos dentro do vacúolo parasitóforo após 
ciclo de divisão endodiogênica
• Fase crônica
• Formam cistos de aproximadamente 20 a 200μm
• Encontradas dentro do vacúolo parasitóforo dos tecidos 
muscular esquelético, cardíaco, nervoso e retiniano
• Multiplicam-se lentamente dentro do cisto por endodiogenia
Bradizoíto -Brady = lento
• Armazenam grânulos de amilopectina no seu interior, dividem 
mais lentamente
• Menos susceptíveis à destruição por enzimas proteolíticas, 
pepsina e tripsina
• Permanecem viáveis por vários anos
Bradizoíto -Brady = lento
• Forma de resistência
• Forma infectante produzida somente 
nas células intestinais dos felídeos não 
i m u n e s e e l i m i n a d o s n a f o r m a 
imatura junto com as fezes
• Após esporulação no ambiente , 
apresentam 2 esporocistos com 4 
esporozoítos cada.
Oocistos
• Esporulação do oocisto: Condições ambientais adequadas 
(temperatura e umidade)
• Oocistos esporulados podem sobreviver por longos períodos de 
tempos em sólidos úmidos por exemplo (12 a 18 meses) ou sobre 
frutas e vegetais.
• No solo podem ser mecanicamente transmitidos por moscas, 
besouros, etc.
• Esporozoítos são infectantes e ao serem ingeridos se multiplicam 
originando os taquizoítos  bradizoítos  formação de parede 
cística. 
Oocistos
Taquizoíto
Bradizoíto
Oocisto esporulado
Ciclo Biológico
Fase assexuada – 
Hospedeiros 
intermediários
Água e alimentos contaminados com oocistos 
maduros (contendo esporozoítos); cistos 
(contendo bradizoítos); ou taquizoítos 
eliminados no leite
Ao atingirem a luz intestinal todos como taquizoítos 
atravessarem a mucosa, invadem vários tipos celulares 
e formam vacúolos parasitóforos, onde se dividem 
rapidamente por endodiogenia
Novos taquizoítos → lise da célula → invasão 
de novas células
Taquizoítos disseminam-se pela linfa ou sangue → fase 
proliferativa ou fase aguda
Resposta imune do hospedeiro → diminuição 
do parasitismo → desaparecimento dos 
parasitas extracelulares do sangue, da linfa e 
dos órgãos viscerais
↓ reprodução, formação de bradizoítos, 
encistamento - fase crônica da infecção. 
Imunodeprimidos - cisto pode romper, bradizoítos readquirem as características invasivas dos taquizoítos  pode 
ocorrer disseminação fatal do parasita. 
Ciclo Biológico
Fase coccidiana – 
Hospedeiros definitivos 
ou completos
Fase assexuada e sexuada - células epiteliais 
do intestino delgado de felídeos
Merozoítos → lise da célula → invasão de novas células (Esquizogonia)
Merozoítos → origem às formas sexuadas masculinas ou femininas (Gametogonia)
Esporozoítos, bradizoítos, ou taquizoítos penetram o epitélio intestinal do gato, (vilosidades do íleo); multiplicam-
se por endodiogenia e originam vários merozoítos
Maturação → microgametas (masc. móveis) e macrogametas (fem. imóveis).
Microgametas abandonam a célula de origem e fecundam o macrogameta no interior de uma célula epitelial, 
originando o zigoto (Esporogonia)
Zigoto forma uma parede externa dupla e evolui para oocisto ainda no epitélio. O oocisto imaturo, liberado após o 
rompimento da célula epitelial, é eliminado juntamente com as fezes do gato
OBS.: Menos de 50% 
d o s g a t o s e l i m i n a m 
oocistos após a ingestão de 
taquizoítos e quase 100% 
dos gatos que ingerem 
b r a d i z o í t o s e l i m i n a m 
oocistos. Gatos também 
podem desenvolver cistos 
teciduais
• Ingestão de oocistos (esporozoítos) presentes em alimento ou água 
contaminadas, jardins , caixas de areia , latas de l ixo ou 
disseminados mecanicamente por moscas, baratas, minhocas etc. 
• Ingestão de cistos (bradizoítos) encontrados em carne crua ou mal 
cozida, especialmente do porco e do carneiro. Os cistos resistem por 
semanas ao frio, mas o congelamento a 12°C ou o aquecimento 
acima de 67°C os mata. 
Trasmissão
• Congênita ou transplacentária: o risco da transmissão uterina 
cresce de 14% no primeiro trimestre da gestação até 59% no último 
trimestre da gestação 
• Mulheres que apresentam sorologia positiva antes da gravidez têm 
menos chance de infectar seus fetos do que aquelas que 
apresentarem a primoinfecção durante a gestação.
Trasmissão
• Transplacentária: quando a gestante adquire a toxoplasmose durante a 
gravidez apresentando a fase aguda da doença, poderá transmitir T. 
gondii ao feto, tendo os taquizoitos como forma responsável.
• Rompimento de cistos no endométrio: apesar da gestante apresentar a 
doença na fase crônica, alguns cistos localizados no endométrio 
poderiam, em raras situações, se romper (distensão mecânica ou ação 
lítica das vilosidades da placenta), liberando os bradizoítos que 
penetrariam no feto.
Vias de infecção mais prováveis para o feto
• Severidade da doença clínica é dependente do grau e localização do tecido 
acometido, a necrose tecidual é proporcional à multiplicação do parasita.
• O quadro clínico está relacionado com o órgão acometido. 
• Com exceção das infecções disseminadas agudas, que podem ser fatais, o 
hospedeiro geralmente se recupera, aproximadamente, na terceira semana 
após a infecção, quando os taquizoítos começam a desaparecer dos tecidos. 
• Doenças concomitantes ou imunossupressão podem agravar o quadro.
Patogenia
• As formas graves da doença incluem comprometimento ganglionar, 
icterícia, hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia, lesões 
oculares, etc.
• Extremamente grave em pacientes imunodeprimidos com 
sintomas de febre, dor de cabeça, alteração das funções cerebrais 
como confusão, letargia, alucinações e psicose, perda de memória e 
coma.
Patogenia
• Geralmente são inespecíficos;
• Os mais frequentes estão associados ao sistema respiratório e 
digestivo, acompanhados de febre, anorexia, prostação e secreção 
ocular bilateral; 
• Lesões oculares por toxoplasmose em gatos são comuns. 
Sinais Clínicos
A: calcificações intracranianas
B e C: cicatrizes na retina hiper e/ou hipopigmentadas podem ser encontradas 
em qualquer outra área da retina central ou periférica
D: trave vítrea ligando a lesão ao disco óptico
• Taquizoítos  podem causar áreas de necrose no miocárdio, 
pulmões, fígado e cérebro.• Fase crônica da doença  produção de bradizoítos, geralmente é 
assintomática 
Lesões
• Humanos – 10% a 20% apresentam sintomas clínicos, que podem persistir 
por semanas ou meses e, em alguns casos por anos. Pode ocorrer cefaléia, febre, 
dor muscular e nas articulações, convulsões, coma, morte.
• A patogenia mais importante ocorre no feto humano
• 33% retardo mental severo
• 53% problemas de visão
• 23% retardo mental leve
• 20% estrabismo
• 10% problemas de audição
Sinais Clínicos
• Pesquisa do agente 
• Exames coproparasitológicos: felídeos. Encontro de oocistos nas 
fezes de gatos
• PCR- reação em cadeia da polimerase 
• Encontro de cistos teciduais  pesquisa direta nos tecidos em 
microscópio: exame histopatológico, imuno-histoquímica
Diagnóstico
• Observação dos sinais clínicos e sintomas – não específicos 
• Testes sorológicos 
• Bioensaio em camundongos: demonstração dos organismos em 
tecidos de camundongos inoculados com material suspeito (vias 
intraperitoneal e intracerebral) : após ~3 semanas  cistos
Diagnóstico
• Testes sorológicos
• Importante distinguir infecção latente (IgG) de recente (IgM) 
• Recomenda-se coletar mais de um amostra de soro com 
intervalo de 2 a 3 semanas 
• Imunofluorescência indireta
• ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay) 
Diagnóstico
Toxoplasmose congênita
Toxoplasmose congênita ou pre-natal: 
• 1º trimestre: aborto; 10% a 20% a chance de transmissão
 
• 2º trimestre:
• transmissão em 1/3 das gestações; 
• Síndrome ou Tétrade de Sabin
 - Coriorretinite (inflamação na retina): 90% dos casos  
manifestando-se na adolescência ou adulto jovem, raramente 
após os 40 anos
- Calcificação cerebral: 69% dos casos
- Perturbação neural: 60% dos casos
- Micro e macrocefalia: 50% dos casos
 
• 3 º t r i m e s t r e : n a s c e n o r m a l , m a s c o m s i n t o m a s d e 
comprometimento ganglionar, hepatosplenomegalia, anemia, 
miocardite, problemas visuais.
• Diagnóstico: 
• Pesquisa de IgM e IgA no soro de recém-nascido
 - IFI
- ELISA
• Drogas atuam na fase proliferativa – taquizoítos- e não na forma 
cística
• Tratamento apenas na fase aguda, na toxoplasmose ocular e em 
indivíduos imunocomprometidos
• Tóxicas em uso prolongado
• Associação de :
• Sulfadiazina: 100 a 125 mg/kg/ dia - via oral. Duas a quatro 
semanas
• Pirimetamina: 75 a 100mg (10 dias)
Tratamento e Prevenção 
• Sulfonamidas e pirimetamina – visa atuar contra as formas 
proliferativas, mas não contra os cistos.
• Clindamicina  reduz a eliminação de oocistos pelos gatos.
• Não há nenhuma droga que mate os cistos. 
• Para formas oculares:
• Antiparasitários associado a Meticorten
• Associação: Cloridrato de clindamicina, sulfadiazina e 
meticorten (Alcançam 93% de cura)
Tratamento e Prevenção 
• Distribuição universal;
• Elevadas nas zonas rurais mais do que nas zonas urbanas;
• Encontrados em grande número de animais (cão, gato, coelho, carneiro, boi, 
porco, ratos, galinhas , etc);
• Maior contaminação por hospedeiro definitivo: Disseminação de 2 a 20 
milhões de oocistos em 20g/fezes
• Aumento dos índices de animais silvestres soropositivos
• Viabilidade dos oocistos durante meses
• Infecção de gatos através dos roedores e através das fezes
Epidemiologia
• Carne deve ser bem cozida – >65°C
• Lavar bem os alimentos, mãos
• Não oferecer carne crua aos gatos
• Limpeza das caixas de areia dos gatos – diariamente
• Fezes de gatos devem ser eliminadas no vaso sanitário ou incineradas
• Uso de luvas em trabalhos de jardinagem
• Evitar alimentação a base de leite cru, carne crua ou mal cozida de qualquer 
animal
• Controle da população de gatos vadios
• Exame e acompanhamento sorológico da gestante
Controle