HISTOPATOLOGIA SISTEMA DIGESTÓRIO E URINÁRIO

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1 Barbosa, R. J. – Laboratório IV – anatomia, histologia, patologia do sistema digestório e urinário - @rayane_jbarbosa 
Sumário 
Tema da aula: Neoplasias do esôfago e estômago ............................................................................................. 2 
DRGE ............................................................................................................................................................. 2 
Esofagite por refluxo ...................................................................................................................................... 2 
Esofagite por Citomegalovírus ....................................................................................................................... 2 
Câncer Gástrico do tipo difuso ....................................................................................................................... 2 
Adenocarcinoma do Esôfago ......................................................................................................................... 3 
Gastrite Aguda Erosiva de Corpo Gástrico .................................................................................................... 3 
Gastrite Crônica por infecção de H. pilory .................................................................................................... 3 
Adenocarcinoma gástrico – tipo difuso .......................................................................................................... 4 
Tema da aula: Doenças inflamatórias intestinais ............................................................................................... 4 
Doença de Crohn (DC) ................................................................................................................................... 5 
Retocolite Ulcerativa (RCU) .......................................................................................................................... 5 
Tema da aula: Doenças diarreicas agudas ......................................................................................................... 8 
Doenças infecciosas agudas: .......................................................................................................................... 8 
Colite Pseudomembranosa: ............................................................................................................................ 8 
Giardíase: ....................................................................................................................................................... 8 
Amebíase: ....................................................................................................................................................... 9 
Estrongiloidíase: ............................................................................................................................................. 9 
Esquistossomose: ......................................................................................................................................... 10 
Tema da aula: pólipos intestinais e câncer colorretal ...................................................................................... 11 
Pólipos: ......................................................................................................................................................... 11 
Polipose Adenomatosa Familiar: ................................................................................................................. 12 
Tema da aula: Hepatite B e C e cirrose............................................................................................................ 15 
Caso de Hepatite Crônica por Vírus B: ........................................................................................................ 17 
Caso de Hepatite Crônica com evolução para cirrose: ................................................................................. 18 
Carcinoma hepatocelular (CHC): ................................................................................................................. 18 
Tema da aula: colecistite, coledocolitíase, pancreatite aguda, apendicite aguda. ............................................ 19 
Pancreatite Aguda ........................................................................................................................................ 20 
Pancreatite Crônica: ..................................................................................................................................... 20 
Colecistite: .................................................................................................................................................... 21 
Apendicite: ................................................................................................................................................... 21 
Tema da aula: histopatologia renal na pielonefrite (aguda e crônica) e cálculos renais .................................. 22 
Pielonefrite: .................................................................................................................................................. 23 
 
*Onde se lê M.C., leia-se Manifestações Clínicas 
 
2 Barbosa, R. J. – Laboratório IV – anatomia, histologia, patologia do sistema digestório e urinário - @rayane_jbarbosa 
Tema da aula: Neoplasias do esôfago e estômago 
 
DRGE 
M.C.: Pirose retroesternal há 5 anos, com piora após 
refeições volumosas e gordurosas, regurgitação, tosse seca, 
rouquidão. 
O que é DRGE? Refluxo por tempo maior que o fisiológico 
devido o relaxamento do Esfíncter Esofágico Inferior. 
Qual a relação da DRGE com o esôfago de Barrett? O refluxo 
patológico promove agressões contínuas no tecido do esôfago 
que era epitélio estratificado pavimentoso sendo substituído 
pelo epitélio colunar intestinal. 
Qual a histologia do esôfago de Barrett e que importância tem 
essa patologia? 
Esôfago de Barrett caracteriza pela metaplasia das células 
intestinais. E pode evoluir para adenocarcinoma. 
 
 
Esofagite por refluxo
M.C.: úlceras lineares no esôfago distal acompanhados de 
eritema, e epitélio escamoso com atípias reativas, linfócitos 
intraepiteliais aumentados e raros eosinófilos. 
Causas mais comuns da esofagite estão associadas ao retorno 
ou permanência do conteúdo estomacal no esôfago (devido o 
sobrepeso), cuja mucosa não está preparada para receber 
substância tão irritante.
 
 
Esofagite por Citomegalovírus 
M.C.: úlceras discretamente elevadas ao longo do esôfago, 
células atípicas na base e ao redor da úlcera com olhos de 
coruja. E positividade para HIV e abandono da terapia 
retroviral convencional anterior (imunossuprimido) 
 
 
Câncer Gástrico do tipo difuso 
M.C.: dor abdominal, em região mesogástrica, sem irradiação, há 90 dias, melena, perda ponderal de 10kg no período 
 
3 Barbosa, R. J. – Laboratório IV – anatomia, histologia, patologia do sistema digestório e urinário - @rayane_jbarbosa 
 
*Presença de células em anel de Sinete 
 
Adenocarcinoma do Esôfago 
M.C.: disfagia há 6 meses. Endoscopia com área mucosa eritematosa acima da linha Z. 
 
*Adenocarcinoma do Esôfago acomete o esôfago distal/terço inferior em 90% dos casos. 
*Linha Z diz respeito a transição do epitélio gástrico para o esofágico. 
 
Gastrite Aguda Erosiva de Corpo Gástrico 
M.C.: usuário de AAS compulsivo para cefaleia crônica, 
queixando dores em epigastro, vômitos e náuseas. 
Endoscopia com erosões da mucosa, glândulas gástricas 
permeadas por moderado edema e células inflamatórias 
neutrofilias. 
 
 
Gastrite Crônica por infecção de H. pilory 
M.C.: Após 1 ano sintomatologia retornou e apresentou fezes 
com coloração escura. Foi encontrado na endoscopia uma 
mucosa com áreas de perda do pregueamento habitual e 
ausência de erosões. A biópsia revelou glândulas tortuosas 
permeadas por infiltrado inflamatório mononuclear com 
formação de agregados linfoidese raras células metaplásicas 
com conteúdo mucoso. Pesquisa de H. pylori positiva. 
 
 
4 Barbosa, R. J. – Laboratório IV – anatomia, histologia, patologia do sistema digestório e urinário - @rayane_jbarbosa 
 
Adenocarcinoma gástrico – tipo difuso 
Referente ao caso anterior, depois de 3 anos, retornou com 
emagrecimento exagerado, queda do estado geral e 
persistência da epigastralgia associada à melena e 
hematêmese. À endoscopia havia mucosa atrófica, pálida e 
com uma área com perda do pregueamento proeminente, sem 
ulcerações ou erosões. O exame histopatológico revelou 
presença de mucosa com glândulas atróficas, focos de 
metaplasia intestinal e presença de células atípicas, com 
cariomegalia, hipercromatismo padrão em anel de sinete. 
 
 
*Tipo intestinal acomete o antro 
*Tipo difuso acomete mais o fundo e a cárdia – presente células em anel de sinete – possui pior prognóstico (metástase precoce) 
 
Tema da aula: Doenças inflamatórias intestinais 
 
As pregas, vilosidades e microvilosidades são adaptações da 
mucosa intestinal que ampliam a superfície de absorção 600x. 
No entanto, nas DII são caracterizadas por processos 
inflamatórios crônicos. Caracterizado por períodos 
sintomáticos intercalados com períodos de acalmia. 
 
Intestino delgado (absorção de nutrientes = vilosidades+criptas aumenta superfície) x intestino grosso (absorção de água) 
Lâminas histologicamente normais: 
 
*As duas primeiras imagens representam o intestino delgado que possui criptas e vilosidades. A terceira imagem mostra o intestino 
grosso que tem muitas células caliciformes = goblet cells. 
 
5 Barbosa, R. J. – Laboratório IV – anatomia, histologia, patologia do sistema digestório e urinário - @rayane_jbarbosa 
 
*Primeira imagem mostra a rica vascularização do intestino delgado para auxiliar na absorção de nutrientes, vitaminas e minerais. 
Na segunda imagem temos o Plexo de Averbach/mioentérico que é considerado como segundo cérebro. 
Comparação DC e RCU:
Doença de Crohn (DC) 
Descontínua. 
Transmural (afeta todas as camadas). 
Estreitamento permite formar fístulas. 
Acomete a válvula ileocecal, porções distais do íleo terminal, 
intestino delgado e cólon ascendente. 
Úlceras alongadas. 
Mucosa com aspecto de pedra em calçamento. 
Edema transmural/parede intestinal espessa = aspecto 
borrachudo que pode cursar em estenose. 
Neutrófilos destroem as criptas = abcessos em criptas que vai 
distorcer a arquitetura da mucosa. 
Granulomas não caseosos. 
 
Retocolite Ulcerativa (RCU) 
Contínua. 
Submucosa e mucosa. 
Formam pseudopólipos. 
Acomete todo cólon = pancolite. Reto e cólon. 
Úlceras de base larga. 
Atrofia da mucosa. 
Criptas distorcidas. 
Processo inflamatório difuso. 
Granulomas não estão presentes. 
 
 
 
6 Barbosa, R. J. – Laboratório IV – anatomia, histologia, patologia do sistema digestório e urinário - @rayane_jbarbosa 
 
Tente resolver a atividade pelo link: 
https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSeUmoLb0rGS7qdCS4e6YJpbsD2jhybGEfiPAS4hUC5Dvb7tmA/viewform 
Atividade RCU: 
 
EDA: 
 
Forma leve: Pode observar uma hiperemia difusa ou focal, superfície de aspecto granular, congesta, edemaciada e com padrão 
vascular distorcido ou ausente. 
Forma moderada: Pequenas úlceras únicas ou espalhadas em uma seção limitada do cólon junto a hiperemia, friabilidade, 
granulosidade e exsudato mucopurulento. 
Forma acentuada: A observação de úlceras numerosas, grandes, profundas muito friáveis e com grande quantidade de secreção 
mucopurulento. 
 
Atividade DC: 
https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSeUmoLb0rGS7qdCS4e6YJpbsD2jhybGEfiPAS4hUC5Dvb7tmA/viewform
 
7 Barbosa, R. J. – Laboratório IV – anatomia, histologia, patologia do sistema digestório e urinário - @rayane_jbarbosa 
 
1 - Ausência de lesão. 
2 - Fissuras desenvolvem-se frequentemente entre as dobras da mucosa e podem estender-se profundamente para tornarem-se tratos 
fistulosos ou locais de perfuração. 
3 - Edema e perda da textura normal da mucosa são comuns. A mucosa poupada entremeada, uma consequência da distribuição em 
placas da doença de Crohn, resulta em uma aparência com textura grosseira em pedra de calçamento, na qual o tecido doente é 
deprimido e abaixo do nível da mucosa normal. 
4 - Lesão inicial, a úlcera aftosa, pode progredir, e lesões múltiplas frequentemente se fundem formando úlceras alongadas e 
serpentiformes, orientadas ao longo do eixo do intestino. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 Barbosa, R. J. – Laboratório IV – anatomia, histologia, patologia do sistema digestório e urinário - @rayane_jbarbosa 
Tema da aula: Doenças diarreicas agudas 
 
Doenças infecciosas agudas: 
M.C.: Reduz a consistência das fezes, número de evacuações maior do que 3 episódios em 24 horas, às vezes, com náusea, vômito, 
febre, dor abdominal, muco e sangue nas fezes, limitado em 14 dias. 
Pode ter causa infecciosa (bactéria, vírus, parasita...) ou não infecciosa (intolerância alimentar, gorduras não absorvidas, e algumas 
drogas – prostaglandinas...) 
Fisiopatologia: Aumento da secreção intestinal; alteração na absorção, distúrbios da motilidade, aumento na osmolaridade. 
 
*Compare as duas imagens, na primeira o intestino delgado e na segunda o intestino grosso e em AMARELO as glândulas mucosas. 
 
Colite Pseudomembranosa: 
M.C.: Febre, dor abdominal, diarreia. 
Fator de risco: Uso de antibiótico, principalmente de amplo espectro. 
Agente etiológico: Clostridium difficile libera toxinas. 
 
 
Giardíase: 
M.C.: Diarreia, gás ou flatulência, fezes gordurosas, epigastralgia ou náusea. 
Agente etiológico: Giardia intestinalis (Giardia lamblia). 
Trasmissão: oral-fecal. 
Forma infectante: cisto. 
Reprodução: assexuada por divisão binária. 
Exame parasitológico: detecta cisto ou trofozoíto. 
 
 
9 Barbosa, R. J. – Laboratório IV – anatomia, histologia, patologia do sistema digestório e urinário - @rayane_jbarbosa 
Amebíase: 
 
M.C.: diarreia leve a grave. sangue e muco nas fezes, tenesmo. 
Agente etiológico: Entamoeba histolytica. 
Complicação: Colite amebiana fulminante -> necrose intestinal -> perfuração -> peritonite 
 
Estrongiloidíase: 
M.C.: sintomas que envolvem a pele, os pulmões e/ou o trato digestivo. 
Agente etiológico: Strongyloides stercoralis. 
Transmissão: geohelminto adentra a pele ou oral-fecal. 
Forma infectante: filariforme. 
Exame parasitológico: detecta larva rabtiforme nas fezes, se não detectado, pode ser devido à baixa parasitemia ou não conclusão 
ainda do ciclo. 
Para detectar pode realizar o aspirado duodenal ou escarro ou no LCR em caso de hiperinfecção. 
Deve-se pesquisar HIV e HTLV devido a resposta imune reduzida que favorece ocorrer infecções mais graves. 
 
*No intestino reproduz sem o macho e libera os ovos que são depositados na camada mucosa e eclodem no lúmen na forma 
rabtiforme. Ocorre reinfecção. 
 
10 Barbosa, R. J. – Laboratório IV – anatomia, histologia, patologia do sistema digestório e urinário - @rayane_jbarbosa 
 
*Observe os depósitos de ovos que pode acometer as camadas: mucosa, submucosa, muscular. 
 
Esquistossomose: 
M.C.: Sintomas agudos são dermatite, seguida após várias semanas por febre, calafrios, náuseas, dor abdominal, diarreia, mal-estar 
e mialgia. Os sintomas são variáveis conforme a carga parasitária. Fase crônica: comprometimento hepático e consequente 
hipertensão portal. Entretanto, na forma inicial pode haver consequências graves como paraplegia ou morte. 
Agente etiológico: trematódeos sanguíneos do gênero Schistosoma. 
Forma infectante: Cercárias. 
Exame parasitológico: detecta ovos nas fezes ou na urina. 
Ovos -> miracídeos -> caramujo -> esporocistos -> caramujo libera cercarias -> esquistossômulos -> forma adulta (fígado) -> TGI 
-> fezes e urina. 
 
 
 
 
 
 
 
11 Barbosa, R. J. – Laboratório IV – anatomia, histologia, patologia do sistema digestório e urinário - @rayane_jbarbosaNa parede mucosa contém granulomas devido presença de ovos S. mansoni. Observar ovos de S. mansoni calcificados. 
 
 
 
Tema da aula: pólipos intestinais e câncer colorretal 
 
Estrutura do Cólon: 
 
*Primeira imagem porções do intestino grosso. E na segunda imagem veja as camadas do cólon da parte interna para externa: 
mucosa (lilás), submucosa (rica em vasos sanguíneos), muscular (mais extensa) e serosa. 
Pólipos: 
Pólipos colorretais são pequenas protrusões da mucosa colônica e do reto. E a maioria tem potencial maligno baixo. São removidos 
pela colonoscopia. 
Os pólipos adenomas são os que possuem potencial maligno dando origem para 95% das neoplasias colorretais malignas. 
Local acometido: Retossigmóide. 
 
12 Barbosa, R. J. – Laboratório IV – anatomia, histologia, patologia do sistema digestório e urinário - @rayane_jbarbosa 
 
*Revestido por epitélio colunar simples, esse corte histológico está sem patologia e possui células glandulares bem redondas e 
organizadas, mas quando tem câncer esse padrão é perdido como veremos a seguir. 
 
 
Polipose Adenomatosa Familiar: 
Doença autossômica dominante, cromossomo 5, gene 21 (APC) -> Mutação PAF -> promove crescimento desordenado das células 
= Pólipo -> K-RAS em 12p23 -> Adenoma -> Carcinoma -> tp53 em 17p13 -> recomenda colectomia, pois, se não realizar, em 
100% dos casos desenvolve CA de cólon. 
 
 
 
13 Barbosa, R. J. – Laboratório IV – anatomia, histologia, patologia do sistema digestório e urinário - @rayane_jbarbosa 
Atividade: 
 
 
 
 
 
 
14 Barbosa, R. J. – Laboratório IV – anatomia, histologia, patologia do sistema digestório e urinário - @rayane_jbarbosa 
Adenocarcinoma de cólon: 
 
Sistema TNM: 
T – Tumor; 
N – Linfonodo; 
M – Metástase. 
 
*80% tem mutação APC no início do processo neoplásico. O gene APC no seu produto proteico realiza ação repressora sobre a 
expressão de betacatenina. 
 
*Instabilidade de microssatélites = acúmulo de mutações no DNA. 
 
 
*Na segunda imagem observa-se glândulas em formatos diferentes, padrão de crescimento aleatório e invasivo. 
 
15 Barbosa, R. J. – Laboratório IV – anatomia, histologia, patologia do sistema digestório e urinário - @rayane_jbarbosa 
Tema da aula: Hepatite B e C e cirrose 
 
Fígado 
Funções: Metabólicos, tóxicos, circulatórios, microbianos, neoplásicos. 
 
*Observe na figura do lóbulo hepático: 
Tríade portal é composta por: 
Ramo do ducto biliar; 
Veia porta hepática; 
Artéria hepática. 
As células de Kupffer estão presentes nos sinusóides hepáticos. 
O fluxo sanguíneo ocorre da periferia para o centro. 
O fluxo da bile ocorre do centro para a periferia. 
 
*Sempre procurar o espaço portal para ver alterações. 
Causas de doenças primárias do fígado: 
 
16 Barbosa, R. J. – Laboratório IV – anatomia, histologia, patologia do sistema digestório e urinário - @rayane_jbarbosa 
Hepatites virais; 
Doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA); 
Doença hepática alcoólica; 
Carcinoma hepatocelular (CHC). 
Mecanismos de lesão e reparo: 
Lesões reversíveis dos hepatócitos = esteatose (acúmulo de gordura) ou colestase (acúmulo de bilirrubina). 
Lesões irreversíveis dos hepatócitos = necrose ou apoptose 
 
*Pode evoluir para cirrose. Indica biópsia se o quadro persistir por mais de 6 meses. 
 
*Utiliza-se para análise do segmento do fígado retirado a fim de realizar o diagnóstico ou determinar a gravidade da lesão. 
 
17 Barbosa, R. J. – Laboratório IV – anatomia, histologia, patologia do sistema digestório e urinário - @rayane_jbarbosa 
 
*Veja a comparação histológica das patologias com o fígado normal. 
 
 
Caso de Hepatite Crônica por Vírus B: 
 
 
18 Barbosa, R. J. – Laboratório IV – anatomia, histologia, patologia do sistema digestório e urinário - @rayane_jbarbosa 
Caso de Hepatite Crônica com evolução para cirrose: 
 
*cirrose, caracterizada por perda da arquitetura lobular normal e aparecimento de pseudolóbulos, separados por septos de tecido 
fibroso com infiltrado inflamatório crônico inespecífico (linfócitos, monócitos, plasmócitos), e proliferação de ductos biliares. 
 
Carcinoma hepatocelular (CHC): 
 
*Esteatose não é colorida no processo de lavagem por isso os “vazios” = gordura. 
 
 
Tente realizar a atividade pelo link: 
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19 Barbosa, R. J. – Laboratório IV – anatomia, histologia, patologia do sistema digestório e urinário - @rayane_jbarbosa 
 
 
 
Tema da aula: colecistite, coledocolitíase, pancreatite aguda, apendicite aguda. 
 
Pâncreas: 
 
*Circulado em vermelho: Ilhota de Langerhans – parte endócrina. 
Fatores protetores do pâncreas: A maioria das enzimas digestivas são sintetizadas como proenzimas inativas (zimogênios), que são 
contidas dentro de grânulos de secreção; A maioria das proenzimas são ativadas pela tripsina, que é ativada por enteropeptidase 
duodenal (enterocinase) no intestino delgado; assim, a ativação de proenzimas intrapancreáticas é normalmente mínima; Células 
acinares e ductais secretam inibidores de tripsina, incluindo inibidor de serina protease tipo 1 de Kazal (SPINK1), o que limita ainda 
mais a atividade de tripsina intrapancreática. 
 
20 Barbosa, R. J. – Laboratório IV – anatomia, histologia, patologia do sistema digestório e urinário - @rayane_jbarbosa 
 
*Imagem acima normal em 1 ilhotas de langerhans e em 2 ácinos (possuem muito RNA por isso ficam mais corados) 
 
Pancreatite Aguda: lesão reversível do parênquima pancreático associada à inflamação dentre as causas temos o álcool, obstrução 
do ducto pancreático, defeitos genéticos herdados, lesão vascular, infecções... 
 
*infiltrado inflamatório e acúmulo de tecido conjuntivo na lâmina de pancreatite aguda. 
Pancreatite Crônica: inflamação prolongada do pâncreas associada com uma destruição irreversível do parênquima exócrino, 
fibrose e, nos estágios mais avançados, destruição do parênquima endócrino 
Fator de risco – abuso de álcool em longo prazo, Obstrução prolongada do ducto pancreático por cálculos ou neoplasias; Lesão 
autoimune da glândula; pancreatite hereditária: até 25% da pancreatite crônica tem uma base genética. 
 
*fibrose, atrofia e destruição de ácinos e dilatação variável de ductos pancreáticos. 
 
21 Barbosa, R. J. – Laboratório IV – anatomia, histologia, patologia do sistema digestório e urinário - @rayane_jbarbosa 
 
*Destruição dos ácinos e preservação inicialmente das ilhotas de Langerhans 
 
Colecistite: 
M.C.: dor e náusea 
 
Aguda causada: Crônica (associada a colelitíase): 
Obstrução do colo da vesícula Surtos repetidos de colecistite aguda 
Obstrução do ducto cístico Ausência de ataques antecedentes 
Cálculos biliares: 
O fígado secreta em excesso colesterol que se acumula em microcristais que se agrupam na vesícula e originam cálculos. 
Pode ser formado por colesterol ou pigmentares que são oriundos de infecções. 
F.R.: sexo F, +60 anos, obesidade, gravidez, dieta, histórico familiar 
 
Apendicite: 
 
A apendicite aguda é mais comum em adolescentes e adultos jovens, especialmente, em homens. 
* Os vasos subserosos, na apendicite aguda precoce, estão congestos; Observar infiltrado inflamatório, com predominância de 
polimorfonucleares; Infiltração neutrofílica da muscular própria. 
 
22 Barbosa, R. J. – Laboratório IV – anatomia, histologia, patologia do sistema digestório e urinário - @rayane_jbarbosa 
Tente fazer a atividade no link: https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSeFjo08-
KUTEaBVghkOUsiWRfldeoK9m7PWsQL8nhlkqc2cBw/viewform 
 
 
 
Tema da aula: histopatologia renal na pielonefrite (aguda e crônica) e cálculos renais 
 
Rim normal: 
 
https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSeFjo08-KUTEaBVghkOUsiWRfldeoK9m7PWsQL8nhlkqc2cBw/viewform
https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSeFjo08-KUTEaBVghkOUsiWRfldeoK9m7PWsQL8nhlkqc2cBw/viewform23 Barbosa, R. J. – Laboratório IV – anatomia, histologia, patologia do sistema digestório e urinário - @rayane_jbarbosa 
Pielonefrite: 
Definição: inflamação dos túbulos, interstício, e pelve renal. 
Pielonefrite aguda Pielonefrite crônica 
causa: infecção bacteriana (E. coli) junto com ITU. infecção bacteriana/refluxo vesicoureteral/obstrução. 
ITU causado por bacilos gram-negativos. 
 
* inflamação supurativa intersticial focal, 
agregados intratubulares de neutrófilos 
e necrose tubular. 
 
*área com abcesso. 
 
*Neutrófilos no interior dos túbulos renais e 
 áreas com inflamação (pode haver hemorragia). 
 
 
Nefrite Intersticial Aguda Induzida por Fármacos *atrofia tubular e fibrose intersticial e espessamento fibroso do 
Inicia após 15 dias depois de usar o fármaco.’ folheto parietal da cápsula de Bowman. 
M.C.: febre, eosinofilia, exantema (proteinúria 
branda, leucocitúria). 
 
Exame histológico: interstício com edema e 
infiltração por células mononucleares (linfócitos e 
macrófagos). 
Pode formar folículos linfóides 
 
24 Barbosa, R. J. – Laboratório IV – anatomia, histologia, patologia do sistema digestório e urinário - @rayane_jbarbosa 
 
 
Os fatores que levam a formação de cálculos renais são idade, baixa ingestão de água, DM, acúmulo de Ca, Na, Mg... 
 
Em caso de litíase renal se os cálculos não forem tratados podem promover o desenvolvimento de uma infecção/obstrução do rim 
e cursar em pielonefrite. 
 
A pielonefrite é caracterizada pela inflamação dos rins, geralmente por bactérias presente no trato urinário, como a Escherichia 
coli. 
 
 
 
 
 
Boa sorte! 
Boa prova!