LABORATÓRIOS SOI IV N1

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laboratórios – soi iv – n1
farmacologia
semana 1 – tratemento para h.pylori e antiacidos
- Qual é a composição do antiácido mais potente? Carbonato de cálcio
- Quais antiácidos são mais comumente prescritos? Hidróxido de alumínio e/ou magnésio
ESTAÇÃO 1 – TERAPIA ANTIMICROBIANA PARA H. PYLORI
A)
- Qual é o mecanismo de ação da Claritromicina?
Inibição da síntese proteica pela ligação com o RNA ribossomal 50S;
- Qual é o mecanismo de ação das Fluoquinolonas? 
Inibe a síntese do DNA bacteriano por meio da inibição da topoisomerase II e IV bacterianos;
- Qual é o mecanismo de ação dos Nitroimidazólicos? 
Absorvido por bactérias anaeróbicas, é reduzido por meios não enzimáticos ao reagir com a ferredoxina reduzida que resulta em produtos tóxicos
B) Qual é a terapia tripla para tratamento da H.pylori, por quanto tempo é utilizada e o mecanismo de ação de cada representante?
14 dias
1 LINHA: IBP + AMOXICILINA + CLARITROMICINA
2 LINHA: IBP + AMOXICILINA + LEVOFLOXACINO
IBP: Bloqueio da bomba de prótons;
Amoxicilina: inibe a síntese de parede celular;
Claritromicina: Inibição da síntese proteica pela ligação com o RNA ribossomal 50S;
C) Qual a vantagem do uso de IBPs em associação aos antimicrobianos? 
Favorece a atividade dos antimicrobianos e melhora os sintomas
D) Quais medicamentos compõem a terapia quadrupla para H. pylori?
IBP + AMOXICILINA + CLARITROMICINA + SAIS DE BISMUTO
IBP + SAIS DE BISMUTO + TETRACICLINA + METRONIDAZOL
E) Em caso de alérgicos a penicilina, qual deve ser o tratamento utilizado para tratar H. pylori?
IBP + DOXICICLINA OU TETRACICLINA + METRONIDAZOL + BISMUTO
IBP + CLARITROMICINA + LEVOFLOXACINO
Tetraciclina: inibe a síntese proteica pela ligação com o RNA ribossomal 30S;
ESTAÇÃO 2 – FARMACOLOGIA DOS ANTIÁCIDOS
A) Como as pastilhas de hidróxido de alumínio aliviam os sintomas de queimação?
Antiácidos a base de hidróxido de alumínio são sais inorgânicos que neutralizam parcialmente o HCL do estomago, produzindo cloreto de alumínio e água, também possui função citoprotetora por aumentar a produção de prostaglandinas que age diretamente na produção de muco e na microcirculação;
B) Quais são os tipos de antiácidos?
- Hidroxido de alumínio;
- Hidroxido de magnésio;
- Bicarbonato de sódio;
- Carbonato de cálcio;
- Carbonato de magnésio.
C) Por que a administração de antiácidos deve ser feita após as refeições?
Devido ao aumento na produção de HCL e retarda a eliminação do antiácido;
D) Porque não se deve utilizar antiácidos no mesmo horário de outros medicamentos? 
Devido ao risco de interações medicamentosas, como quelar, afetar na absorção, ativação e eliminação;
Recomendo o uso de outros medicamentos após 2-4 hrs da ingestão do antiácido;
E) Quais são os efeitos colaterais do uso de antiácidos (cito 1 exemplo para cada composto)?
- Hidróxido de alumínio: constipação, prejudica a absorção de fenotoína, aumento o pH urinário;
- Hidróxido de magnésio: Diarreia e hipermagnesemia em pacientes com IR;
- Bicarbonato de sódio: gases;
- Carbonato de cálcio: gases.
semana 2 – TESTE DA UREASE E TRATAMENTO DE ULCERA PEPTICA/ ACIDEZ GASTRICA
- Qual a terapia de primeira linha para o tratamento de H. pylori? IBP (pentoprazol) + claritromicina + amoxicilina;
- Qual o produto do teste da urease? Amônia + CO2;
ESTAÇÃO 1 – TESTE DA UREASE
A) Quais são os testes utilizados para identificação de H.pylori e como são feitos? 
- PCR: feito nas biopsias gastroduodenais para identificação dos gênes rRNA 16s rRNA e glmM da H.pylori;
- Teste da Uréase (mais utilizado para diagnóstico endoscópico): atividade ureasica da bactéria a partir de um fragmento tecidual;
- Histológico (+sens/+esp): identifica a bactéria, avalia o tipo e a intensidade da inflamação da mucosa por fragmento tecidual;
- Cultura (- utilizado): utilizado para identificação da suscetibilidade para antimicrobianos;
- Sorologia: IgG;
- Teste Respiratório com ureia marcada: O paciente ingere uma solução de uréia marcada 14 C (radioativo) e 13 C (pediatria). Sob ação da urease de H. pylori, a uréia é convertida em amônia e bicarbonato, o qual é absorvido e convertido em CO2 nos pulmões. O paciente expira e o carbono marcado pode ser identificado por cintilação ou espectografia.
B) Como funciona o teste da urease e como os resultados são interpretados?
- Uma amostra de tecido é retirada por endoscopia do antro e do corpo do estomago;
- Amostra é inserida em um substrato contendo uréia e um indicador de pH (vermelho fenol). A urease hidrolisa a uréia em amônia e dióxido de carbono, com consequente aumento do pH e mudança da cor, do meio, de amarelo para rosa;
- Se a mudança de cor ocorrer dentro de 24 hrs o teste é positivo.
C) Quais são as limitações do teste da urease?
Limitações: Não fornece informações do grau de inflamação da mucosa e pode se positivar por infecções de outras bactérias produtores de urease, como proteus e pseudomonas;
ESTAÇÃO 2 - FARMACOTERAPIA DA ACIDEZ GÁSTRICA E ÚLCERAS PÉPTICAS
A) Qual classe terapêutica deve ser utilizada para inibir os números apresentados no tratamento de ulcera péptica/acidez gástrica, cite também um exemplo de cada?
1- Antiácidos: hidroxido de aluminio;
2- Análogos de prostagladina: misoprostol;
3- Antagonista de H2: ramitidna e cimetidina;
4- Antimuscarineos: diciclomina;
5- Inibidor da bomda de protons (H+ K+/ATPase): omeprazol, pantoprazol;
6- Antibióticos para combater H. pylori: amoxicilina + claritromicina.
B) Quais são os exemplos de fármacos procinéticos, o mecanismo de ação de cada e seus respectivos efeitos colaterais?
METOCLOPRAMIDA
- Bloqueador dos receptores D2; remove a inibição dos neurônios da acetilcolina no sistema nervoso entérico (SNE);
- Aumenta o esvaziamento gástrico e a motilidade intestinal;
- Pode causar sintomas parkinsonianos, devido ao bloqueio dos receptores D2 do sistema nervoso central (SNC).
DOMPERIDONA 
- Bloqueador do receptor de dopamina e não atravessa facilmente a barreira hematoencefálica.
- Comum a ocorrência de boca seca e risco de arritmias ventriculares;
- Menor propensão a produzir efeitos colaterais centrais, maior risco de ações adversas cardíacas graves.
CISAPRIDA
- Agonista 5-HT4 e antagonista fraco 5HT3;
- Também aumenta a liberação de acetilcolina do plexo mioentérico;
- Potencial de causar arritmias cardíacas graves e ocasionalmente fatais decorrentes do prolongamento do intervalo QT.
C) Qual a finalidade do uso de procinéticos?
Aumentar o esvaziamento gástrico e fortalecer o esfíncter esofágico, sendo indicado para refluxo, vômitos, regurgitação e DRGE.
semana 3 – teniase e enterobiose
ESTAÇÃO 1 – TENÍASE
A) Qual é o ciclo de vida da teníase?
B) Quais são os sintomas presentes na teníase e a forma de transmissão?
- Náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal, perda de peso, flatulência e constipação;
- Ingestão de cisticercos na carne contaminada crua ou malcozida;
C) Quais são as diferenças morfológicas entre a taenia saginata e solium?
T. saginata
- 4 ventosas;
- 1000-2000 proglotes;
- escólex com formato retangular.
T. solium
- 4 ventosas;
- + 2 fitas de ganchos;
- 1000 proglotes;
- Escolex com formato quadrangular.
C) Quais são as recomendações farmacológicas para tratamento da teníase?
- O tratamento de escolha da teníase por T. solium seria a niclosamida, em dose única de 2 g, por via oral, ficando o uso de praziquantel reservado como alternativa no caso de baixa disponibilidade da niclosamida (risco convulsivo do uso de praziquantel em caso de cisticercose)
D) Quais são as características do ovo da Taenia?
- Arredondados, achatado, branco, formado por 3 partes;
- Os ovos de T. saginata são álcool-acidorresistentes
ESTAÇÃO 2 – ENTEROBIOSE
A) Qual é o agente etiológico da enterobiose e sua característica morfológica?
- Enterobius vermiculares
- Ovos em forma de D, vermes pequenos filiformes, cilíndricos e de cor branca;
B) Qual o ciclo de vida do Enterobius vermiculares?
C) Quais são as características do ovo da oxiuriase?
- Possui formato de D e é formado por 3 camadas: externa albuminosa, mediana de quitina e interna lipoide.
D)Quais são formas de transmissão da enterobiose?
- Ingestão dos ovos devido a mãos contaminadas ou devido ao contato com superficies contamidas, como roupas de cama;
semana 4 – copRocultura e antiparasitários
- Quais são os testes para diagnóstico de helmintíases para visualização de ovos? Hofmann (qualitativo) e Kato-katz (quantitativo)
ESTAÇÃO 1 – COPROCULTURA
A) Qual a finalidade de se realizar uma coprocultura? cultura microbiológica das fezes, é um exame que tem como objetivo identificar o agente infeccioso responsável por alterações gastrointestinais.
B) Quanto tempo leva em média para que uma coprocultura fique pronta? No mínimo 24 hrs
C) Quais bactérias podem ser consideradas como patogênicas no exame de coprocultura?
- Vibrio cholerae e outros vibriões;
- Shigella spp.;
- Salmonella spp. (não tifóide);
- E. coli (enterotoxigênica, enteropatogênica clássica, enteroinvasora, enterohemorrágica, enteroagregativa);
- Campylobacter jejuni;
- Yersinia enterocolitica;
- Clostridium difficile;
- Bacteroides fragilis (enterotoxigênico).
D) Observando-se presença de leucócitos nas fezes, quais bactérias devem ser responsáveis por causar diarreia? 
- Shigella ssp., Campylobacter e E.coli enteroinvasora (EIEC)
- De formas variável: Salmonella, Yersinia, Vibrio parahaemolyticus, Clostridium difficile.
E) Quais as diferenças entre os tipos de Escherichia coli?
ESTAÇÃO 2 – ANTIPARASITÁRIOS
A) Quais são as classes de antiparasitários?
- Albendazol, mebendazol e tiabendazol;
- Metronidazol;
- Ivermectina;
- Nitazoxanida;
- Praziquantel
- Pamoato de pirantel
B) Qual o mecanismo de ação do Albendazol, mebendazol e tiabendazol; efeitos adversos e aplicação?
- Inibe a formação dos microtúbulos pela ligação com beta-tubulina;
- Agranulocitose, leucopenia, pancitopenia, trombocitopenia, hepatotoxidade e insuficiência renal aguda;
- Nematodes.
C) Qual o mecanismo de ação do metronidazol; efeitos adversos e aplicação?
- Fármaco inativo que em contato com o hospedeiro ou células microbianas causa lesão grave por compostos citotóxicos reduzidos; precisa da presença da PFOR;
- Gosto metálico na boca, distúrbio gastrointestinal e neuropatias;
- Bactérias anaeróbicas;
D) Qual o mecanismo de ação da Ivermectina; efeitos adversos e aplicação?
- Causa paralisia devido a hiperpolarização de membrana pelos canais de cloreto e GABA;
- Reações tipo mazzotti;
- Escabiose;
E) Qual o mecanismo de ação dos nitazoxanida; efeitos adversos e aplicação?
- Inibe a PFOR que converte o piruvato em acetil-coa;
- Cefaleia e distúrbios gastrointestinais;
- Criptosporidiose.
F) Qual o mecanismo de ação dos praziquantel; efeitos adversos e aplicação?
- Causa paralisia pelo aumento da permeabilidade ao cálcio;
- Distúrbios gastrointestinais e cefaleia;
- Esquistossomose.
G) Qual o mecanismo de ação do pamoato de pirantel; efeitos adversos e aplicação?
- Causa paralisia pela liberação constante de acetilcolina;
- Distúrbios gastrintestinais e tontura;
- Oxíuriase.
semana 5 – parasitológico de fezes
ESTAÇÃO 1 – PARASITOLÓGICO DE FEZES
A) Como é realizado o Método Hoffmann para análise parasitológica de fezes?
1. Dilui uma porção da amostra em água;
2. Separa sedimentos com uma peneira e gaze;
3. Adiciona mais água;
4. Deixa reservado por 2-24 hrs;
5. Pega 1 gota do fundo da amostra e adiciona na lâmina com corante lugol.
B) Quais são os tipos de métodos para realização de parasitológico nas fezes e suas principais características?
- Exame direto a fresco: pequena porção de fezes (aproximadamente 2 mg) recém-eliminadas colocada sobre uma lâmina e emulsificada em solução salina; 
· Utilizado para identificação de trofozoítos em fezes pastosas ou liquidas; 
· Lugol – cistos e azul metileno – trofozoítos;
· A análise deve ser feita em no máximo 30 min.
- Técnicas de concentração: exploram as propriedades físicas dos elementos parasitários, como sua massa específica e seu tamanho, são necessários para separá-los das partículas interferentes na amostra fecal;
· São utilizados para identificação de cistos de protozoários e ovos de helmintos;
· Tecnicas de Hoffman, Pons e Janer (diluição, filtração e sedimentação) e Faust (diluição, centrifugação, filtração e sedimentação).
- Pesquisa de larvas de helmintos nas fezes: pesquisa de larvas de helmintos, especialmente de ancilostomídeos e Strongyloides stercoralis, em amostras fecais frescas;
· Atrair as larvas contidas na amostra fecal para o fundo de um recipiente com água aquecida, valendo-se de seu hidrotropismo e termotropismo; posterioemente faz-se uma analise microscópica corada com lugol;
· Método Baermann e o adaptado Rugai, Mattos e Brisola.
- Pesquisa de ovos de Enterobius vermiculares: o diagnóstico laboratorial da enterobíase é feito com o auxílio de uma fita adesiva de celofane, colocada em contato com a região perianal e transferida, em seguida, para uma lâmina de microscópio;
· 3 x pela manhã, antes do banho e em dias consecutivos;
· Método de Graham.
ESTAÇÃO 2 – MÉTODOS QUANTITATIVOS
A) Qual método para parasitológico de fezes é quantitativo e qualitativo? Como é feito?
Método de kato-katz (qualitativo/quantitativo) método para diagnóstico e controle de cura da esquistossomose;
1. coloca-se sobre uma lâmina de vidro a placa quantificadora;
2. coloca-se as fezes sobre o papel e aplica a tela por cima para filtrar o material fecal;
3. O material filtrado é colocado sobre a placa quantificadora;
4. Coloca sobre as fezes uma lamínula previamente colorida e depois faz a inversão e pressiona;
5. A lâmina deve ficar 30 min em temperatura ambiente;
6. Microscopia.
- Para análise quantitativa deve-se multiplicar por 24 o numero de ovos encontrados na lâmina.
B) Quais são as vantagens e limitações do método Kato-katz?
- Possibilitam a visualização e contagem de ovos de helmintos, porém não de cistos de protozoários;
- Não podem ser usados com fezes líquidas ou semiformadas nem com fezes mantidas em soluções preservadoras.
semana 6 – mecanismo de ação, efeitos e classificação dos quimioterápicos
- Qual método é utilizado para análise quantitativa de ovos de helmintos nas fezes? Kato-katz;
- O que um tratamento neoadjuvante? Quimioterapia que antecede as intervenções cirúrgicas;
ESTAÇÃO 1 – MECANISMO DE AÇÃO DOS QUIMIOTERÁPICOS
A) Quais classes de quimioterápicos agem em 1,2,3 e 4? Cite 1 exemplo de fármaco de cada classe.
1- Análogos de platina: Oxaliplatina;
2- Inibidores da topoisomerase: Irinotecano;
3- Inibidor dos resceptores de fatores de crescimento: Cetuximabe;
4- Fluoropirimidinas: 5-fluoruracila.
B) Qual o mecanismo de ação dos análogos de platina?
Forma ligações cruzadas intra e entre fitas do DNA; ligação a proteínas nucleares e citoplasmáticas;
C) Qual o mecanismo de ação dos inibidores da topoisomerase?
Inibe a topoisomerase I
D) Qual o mecanismo de ação das fluoropirimidinas?
Inibe a TS; incorporação da FUTP no RNA, resultando em alteração do processamento do RNA; incorporação do FdUTP no DNA, resultando em inibição da síntese e da função do DNA
E) Qual o mecanismo de ação dos inibidores dos receptores de fatores de crescimento?
Liga-se ao EGFR e inibe a sinalização distal do EGFR; aumenta a resposta à quimioterapia e à radioterapia
F) Qual o mecanismo de ação dos inibidores da angiogênese?
Inibe a ligação do VEGF ao VEGFR, resultando em inibição da sinalização do VEGF; inibe a permeabilidade vascular do tumor; aumenta o fluxo sanguíneo tumoral e o aporte de fármacos.
ESTAÇÃO 2 – EFEITOS DE CLASSIFICAÇÃO DOS QUIMIOTERÁPICOS
A) Qual a classificação dos quimioterápicos?
- Ciclo inespecífico: atua nas células que estão ou não no ciclo proliferativo (ex.: mostarda nitrogenada);
- Ciclo específico: atua somente nas células que se encontram em proliferação (ex.: ciclofosfamida).
- Fase específica: atua em determinadas fases do ciclo celular (ex.: metotrexate (fase S), etoposide (fase G2), e vincristina (fase M).
B) Quais são os tipos de tratamento com quimioterápicos?
- Curativo: controle completo do tumor;
- Adjuvante: Pós-cirúrgico para esterilização das células residuais;
- Prévia:redução parcial do tumor;
- Paliativa: não é curativa, possui o objetivo de aumentar a qualidade de vida;
C) Quais são as classes de quimioterápicos?
- Alquilantes polifuncionais;
- Antimetabólicos;
- Antibióticos antitumorais;
- Inibidores mitóticos.
D) Quais são os efeitos colaterais imediatos, tardios e ultra tardios dos quimioterápicos?
- Imediatos: náuseas, vômitos, mal-estar, adinamia, artralgias, exantemas, flebites, constipação intestinal, diarreia e mielossupressão;
- Tardios: miocardiopatias, hiperpigmentação e imunossupressão;
- Ultra tardios: infertilidade, sequelas no SNC, mutagênese, carcinogênese, distúrbio do crescimento.
D) Por que ocorre a toxicidade dos quimioterápicos?
Devido a falta de especificidade, age nas células tumorais e saudáveis;
E) Quais são as formas de administração (esquemas) dos quimioterápicos?
- Combinada;
- Monoquimioterapia.
semana 7 – urocultura e teste de sensibilidade aos antimicrobianos
ESTAÇÃO 1 – TESTE DE SENSIBILIDADE AOS ANTIMICROBIANOS
A) Qual a finalidade do TSA? Utilizado para indicar qual é o melhor agente quimioterápico
B) Quais são os métodos utilizados para determinar o TSA?
- Métodos de difusão: e-test e disco difusão;
- Métodos de diluição: CIM (concentração inibitória mínima);
C) Quais são as características do E-TEST?
- Teste de sensibilidade por difusão em gradiente;
- Estima a concentração inibitória mínima (CIM);
- Tiras impregnadas com antimicrobianos que são solocadas na superfície do ágar e baseiam-se no mesmo princípio do teste de disco difusão;
- Os valores de CIM são obtidos aplicando-se em gradiente do antibiótico a ser testado ao longo da fita;
- Aplica-se cerca de 15 concentraçòes diferentes do fármaco em fileiras repetidas;
- Teste de sensibilidade por difusão em gradiente;
- Qualitativo e quantitativo;
 
D) Quais são as características do teste de disco difusão?
- + utilizado;
- Realizado dispensando discos de antimicrobianos sobre a placa de ágar após a aplicação do inóculo bacteriano;
- Os diâmetros dos halos de inibição do crescimento bacteriano ao redor de cada disco são mensurados em milímetros;
- As amostras bacterianas são categorizadas em sensíveis, resistentes ou intermediárias;
- Método qualitativo.
E) Quais são as características do método de diluição para estimar o TSA?
- Fornece o CIM (concentração inibitória mínima);
- Teste pode ser realizado por aparelhos que possuem sistemas de diferenciação óptica capazes de medir alterações discretas do crescimento;
- Avaliam 2-4 diluições de cada antimicrobianos, os quais geralmente representam as concentrações correspondentes aos limites de sensibilidade e resistência de cada antimicrobiano;
- Execução dos testes de sensibilidade com mais rapidez e são capazes de realizar simultaneamente a identificação de bactérias e o TSA;
- Resultados fornecidos por estes sistemas são quantitativos e categorizam os antimicrobianos em SIR;
ESTAÇÃO 2 – UROCULTURA
A) Como é realizado o diagnóstico de ITUs? Urocultura, ira mostrar uma proliferação bacteriana superior 100.000 UFC/ml;
B) Para que serve a urocultura? Como ela deve ser interpretada? Quanto tempo demora para o resultado?
Urocultura serve para identificaçào do patógeno e leva em médio de 24-72 hrs, podendo chegar a 7 dias;
Interpretação:
- Aspiração supra-pubica: crescimento bacteriano em qualquer numero; exceto 2-3 x 103 UFC/ml de estafilo coagulase-negativo;
- Cateterização uretral: entre 1000 – 50000 UFC/ml de um patógeno urinário único;
- Jato médio: Mais de 105 UFC/ml de um patógeno único;
- Saco coletor: Mais de 105 UFC/ml de um patógeno urinário único.
C) Para que serve a bacterioscopia de urina (URINA I)? análise das caracteristicas da urina, como coloração GRAM e bacterioscopia;
D) O que significa UFC/ml? A partir dessa contagem quando deve-se considerar infecção?
Unidades Formadoras de Colonia por ml;
Acima de 100.000 UFC/ml;
E) Em quais situações pode ocorrer um resultado falso positivo? 
Coleta inadequda, demora no processamento da urina e contaminação vaginal ou balano-prepucial.
anatomopatologia
semana 1 – neoplasias de esofago e adenocarcinoma gástrico
- Quais são as manifestações clínicas da gastrite por H.pylori? a maioria dos pacientes são assintomáticos ou possuem sintomas dispépticos associados a dor abdominal com ou sem ulcera péptica;
- O que é o processo de metaplasia celular? Alteração reversível na qual um tipo celular diferenciado é substituído por outro tipo celular;
- O que é o processo de displasia celular? Crescimento desordenado caracterizado por perda de uniformidade celular e orientação arquitetural;
- Qual alteração celular ocorre no esôfago de Barret? Metaplasia, com a presença de células colunares e caliciformes.
ESTAÇÃO 1 – NEOPLASIAS DE ESOFAGO
A) Quais são as características macro/micro do adenocarcinoma gástrico? 
- Macro: placas planas ou elevadas com 5 cm ou mais, terço distal do esôfago e que podem invadir a cárdia; pode ocorrer ulceração e invasão de todas as camadas teciduais.
- Micro: glândulas atípicas produtoras de muco (semelhante as intestinais), pode haver em menor quantidade células em anel de sinete e células pequenas pouco diferenciadas.
1) Qual o tipo de neoplasia presente nessa lamina?
Adenocarcinoma invasivo de esôfago produtor de mucina
2) Qual é o tipo de neoplasia?
Pequeno adenocarcinoma logo acima da junção esofagogástrica
B) Quais são as características macro/micro do carcinoma de células escamosas do esôfago? 
- Macro: terço médio do esôfago, crescimento em anel, vegetante, infiltrativo e pode ulcerar (bordas elevadas, endurecidas e com escavação);
- Micro: ninhos celulares que imitam células escamosas, presença de pérolas córneas; a lesão tem inicio in situ (não ultrapassa a lâmina própria) e progride para invasiva.
1) Qual o tipo de neoplasia presente nessa lamina?
- Carcinoma de células escamosas em esôfago, bem diferenciado com formação de pérolas de queratina
2) Qual é o tipo de neoplasia?
Carcinoma de células escamosas na metade distal do esôfago
C) Qual a relação histológica entre DRGE, esofago de Barret e o adenocarcinoma de esôfago?
O dano causado na mucosa pelo DRGE crônico pode levar a um processo de metaplasia celular (epitélio escamoso – colunar com células caliciformes) e o desenvolvimento de esôfago de Barret que posteriormente pode desencadear um processo de displasia e levar ao desenvolvimento de adenocarcinoma esofágico.
ESTAÇÃO 2 – ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
A) Quais são os 2 tipos de adenocarcinoma gástrico?
- Intestinal e difuso;
B) Quais são as alterações macro/micro do adenocarcinoma gástrico do tipo intestinal?
- Macro: tumor ulcerado com presença de massas exofíticas que correspondem macroscopicamente aos tipos I, II e III de Borrmann;
- Micro: conformação glandular com diferenciação celular intestinal e/ou glandular.
1) Qual o tipo de neoplasia presente nessa lamina e o tipo celular predominante? 
- Adenocarcinoma gástrico do tipo intestinal. 
- São compostos por estruturas túbulo-papilares revestidas por epitélio colunar secretor de mucina
2) Qual tipo de adenocarcinoma gástrico está presente?
- Adenocarcinoma tipo intestinal consistindo em uma massa elevada com bordas amontoadas e ulceração central
C) Quais são as alterações macro/micro do adenocarcinoma gástrico do tipo difuso?
- MACRO: Infiltração difusa da parede do estomago, reação desmoplasica (crescimento de tecido conjuntivo fibroso) e linite plástica (aspecto de cantil de couro pelo desaparecimento das pregas estomacais); correspondem aos tipos III e IV da classificação de Borrmann.
- Micro: diferenciação celular do tipo gástrico e presença de células em anel de sinete.
1) Qual o tipo de neoplasia presente nessa lamina e o tipo celular predominante? 
- Adenocarcinoma gástrico do tipo difuso. 
- As células tumorais produzem muco que fica armazenado no citoplasma das células, fazendo com que o núcleo fique na periferia (células em anel de sinete).
2) Qual tipo de adenocarcinoma gástrico está presente?
Tipo gástrico com linite plástica presente
C) Qual é a classificação deBorrdmann para o adenocarcinoma gástrico do tipo intestinal e do difuso?
I = vegetante ou polipoide; 
II = ulcerado; 
III = ulceroinfiltrante; 
IV = infiltrante.
- Intestinal: I, II e III;
- difuso: III e IV.
D) Quais são as alterações presentes nas imagens e o tipo de neoplasia que poderia estar presente? 
- Células em anel de sinete e H. pylori no muco da superfície celular;
- Adenocarcinoma gástrico do tipo difuso.
semana 2 – doença de CROHN E COLITE ULCERATIVA
- Qual característica histológica do adenocarcinoma gástrico do tipo difuso? Células em anel de sinete;
ESTAÇÃO 1 - DOENÇA DE CROHN
A) Quais são as alterações macroscópicas presentes na doença de Crohn?
- Pode ocorrer em qualquer área do intestino, mais comum íleo terminal, válvula ilio cecal e ceco;
- Lesões salteadas;
- Inflamação e edema transmural (crônico);
- Víscera com aspecto borrachudo;
- Formação de estenose e fistulas;
- Fissuras lineares (coalescência de ulceras e erosões profundas);
- Aspecto em paralelepípedo ou mamelonado.
B) Quais são as alterações microscópicas presentes na doença de Crohn?
- Infiltrado inflamatório de neutrófilos nas criptas;
- Abcessos e ulcerações;
- Distorção da arquitetura da mucosa (criptas irregulares);
- Hiperplasia de células caliciformes e hiperprodução de muco;
- Metaplasia pseudopilórica (células gástricas) e displasia;
- Atrofia da mucosa;
- Granulomas não caseosos em áreas ativas e nos linfonodos mesentéricos (35% dos casos).
1) Qual a patologia presente e os aspectos macro/microscópicos representados na imagem?
 
- Doença de Crohn. 
A. Lesão segmentar estenosante com úlceras lineares na mucosa e dilatação do segmento intestinal a montante. 
B. Microgranuloma epitelioide na lâmina própria (seta).
2) Quais são as características microscópicas da doença de crohn presentes na imagem?
A: organização desalinhada das vilosidades resulta de lesões e regenerações repetidas. 
B: região de granuloma indicado pelas setas brancas. 
C: doença de Crohn transmural, com granulomas submucosos e serosos indicados pelas setas pretas.
3) Qual o padrão característico presente na mucosa na doença de crohn?
- Aspecto em paralelepípedo ou mamelonado.
ESTAÇÃO 2 – COLITE ULCERATIVA
A) Quais são as alterações macroscópicas presentes na colite ulcerativa?
- Presente no cólon e no reto com lesões contínuas;
- Estende-se apenas à camada mucosa e à submucosa;
- Mucosa hiperemia, granular e que sangra com facilidade;
- Úlceras de base longa que se alinham ao eixo longo do cólon;
- Ilhas de mucosas regenerativas que dão origem a pseudopólipos que podem confluir e formar pontes mucosas;
- Atrofia da mucosa (crônica);
- Megacólon tóxico.
B) Quais são as alterações microscópicas presentes na colite ulcerativa?
- Inflamação com infiltrado de neutrófilos que se limita a mucosa e submucosa;
- Necrose de abcessos na submucosa;
- Desprendimento parcial da submucosa que formam os pseudopólipos;
- Processo de metaplasia e displasia celular (risco neoplásico);
* Fase de remissão: regeneração da mucosa e fibrose da submucosa;
* Fase de quiescente: a mucosa se torna atrófica, fina e lisa. Não há formação de granulomas.
1) Qual patologia possui essa característica macroscópica? E em que fase está?
Retocolite ulcerativa idiopática na fase crônica regenerativa
2) Localize na imagem as regiões de colite ulcerativa ativa, mucosa atrófica, mucosa normal, os pólipos inflamatórios e pontes mucosas.
A: colectomia total mostrando a doença ativa, com uma mucosa avermelhada e granular no ceco (à esquerda) e uma mucosa lisa e atrófica (à direita).
B: delineação nítida entre uma colite ulcerativa ativa (à direita) e a mucosa normal (à esquerda). 
C: alguns pólipos inflamatórios estão apontados pelas setas brancas. 
D: algumas pontes mucosas estão apontadas pelas setas brancas
3) Quais são as alterações histológicas da colite ulcerativa presentes na imagem?
- Abscessos em cripta, que correspondem a infiltrações de neutrófilos na luz das glândulas tubulares simples;
- Os abscessos podem romper-se na luz e/ou estender-se à submucosa, escavando a mucosa, a qual se levanta parcialmente, ficando presa por pedúnculos (origem dos pseudopólipos) 
- Ocorre também depleção das células caliciformes, que podem desaparecer completamente.
semana 3 – enterocolite parasitária por protozoários e helmintos
- Qual doença apresenta essa alteração histológica?
Retocolite ulcerativa;
Seta: microabcesso de cripta.
- Quais são os princípais sintomas da giardíase? Má absorção intestinal e diarreia cronica.
ESTAÇÃO 1 – ENTEROCOLITE PARASITÁRIA POR PROTOZOÁRIOS
A) Qual é o ciclo biológico da amebíase, suas formas infectantes e as detectadas laboratorialmente?
B) Qual é o ciclo biológico da giardíase, suas formas infectantes e as detectadas laboratorialmente?
B) Quais estágios evolutivos estão representados, qual a espécie do protozoário e que doença causa?
 
- Cisto e trofozoíto;
- Giárdia lamblia;
- Giardíase;
C) Quais estágios evolutivos estão representados, qual a espécie do protozoário e que doença causa?
 
- Cisto e trofozoíto;
- Entamoeba histolytica;
- Amebíase.
D) Qual o padrão da lesão histológica e em qual parasitismo está presente?
- úlcera em forma de frasco;
- Amebíase.
ESTAÇÃO 2 – ENTEROCOLITE PARASITÁRIA POR HELMINTOS
A) Quais são as principais características da estrondiloidiase?
- Mucosa duodenal e do jejuno;
- Infiltração eosinofilica na lâmina própria e granulomas;
- Enterite catarral, edematosa e ulcerosa (grave e irreversível – íleo paralítico);
B) Quais são as principais características da esquistossomose?
- Alojamento na veia mesentérica inferior;
- Ação espoliativa;
- Em grande quantidade os ovos levam ao processo de lesão da submucosa do lúmen intestinal e leva a reação granulomatosas, com calcificação dos ovos;
- Fase aguda: disseminação miliar de ovos causando enterocolite aguda;
- Fase crônica fibrose da alça retossigmoide e diminuição do peristaltismo e constipação;
- Diarreia mucossanguinolenta;
C) Qual o ciclo de vida do Strongyloides stercoralis?
C) Qual o ciclo de vida do Schistosoma spp.?
D) Quais estágios evolutivos estão representados, qual a espécie de helmintos e que doença causa?
 
- Verme adulto (femea fina) e ovo;
- Schistosoma mansoni;
- Esquistossomose.
E) Quais estágios evolutivos estão representados, qual a espécie de helmintos e que doença causa?
 
- femea partenogenica e larva rabditoide;
- Strongyloides stercoralis;
- Estrondiloidiase.
F) Quais são as formas infectantes e de diagnóstico da esquistossomose e estrondiloidiase?
	
	Infectante
	Diagnóstica
	Estrondiloidiase
	Larva filarioide (pele)
	Larva rabtidoide no lúmen intestinal (hiperinfecção: filarioides em amostra de escarro)
	Esquistossomose
	Cercaria (pele)
	Ovos nas fezes
Semana 4 – polipos e adenocarcinoma de cólon
- Em que camada tecidual as larvas do strondiloides spp. ficam alojadas? Mucosa;
- Qual é o tipo histológico de câncer de cólon mais comum? Adenocarcinoma;
ESTAÇÃO 1 – PÓLIPOS E ADENOCARCINOMA DE CÓLON
A) Quais são os 2 tipos de pólipos intestinais? 
Pólipos hiperplásicos e neoplásicos (adenoma tubular, viloso e túbulo viloso);
B) Quais são as características dos pólipos hiperplásicos? 
- Mais frequentes;
- Bem aderido à mucosa;
- Possui no máximo 1 cm;
- Histológica: lesão hiperplásica exofídica com continuação da camada mucosa, submucosa e muscular; resultado do acumulo de células; não invade a muscular e serosa; dobras nas vilosidades intestinais com preservação das células normais.
C) Quais são as características dos pólipos adematoso tubular?
- Presença de pedúnculo que eleva a lesão acima da mucosa; 
- Menos células caliciformes nas glândulas do pólipo; 
- Sem invasão da muscular da mucosa; 
- Núcleos deslocados (tecido pseudoestratificado);
D) Quais são as características dos pólipos adematoso viloso?
- Maior potencial cancerígeno;
- Grande com cerca de 5 cm;
- Bem aderido à mucosa;
- “couve-flor”;
- Histológica: presença de papilas que contem eixo fibromuscular; núcleos bem deslocados com figuras de mitose;
E) Quais são as característicasdos pólipos adematoso tubuloviloso?
- Tumor séssil ou pediculado, contendo estruturas tubulares e vilosas;
F) quais são as características do adenocarcinoma de cólon?
- Invasão das camadas subjacentes; 
- Representa 95% dos tumores de cólon;
- Células colunares com diferentes graus de atipias;
- Formas macroscópicas polipoides, ulcero infiltrativas e anular constritiva.
G) Em qual via ocorre as principais mutações para o desenvolvimento de tumores do cólon e as mutações adicionais que favorecem esse processo?
- Via do APC;
- Os adenomas ocorrem quando há mutação dos 2 alelos do APC;
- Mutações adicionais: 
KRAS: crescimento celular e perda da habilidade de apoptose;
SMAD2/SMAD4: crescimento celular desordenado; e
TP53: perca da habilidade de reparo em erros de replicação e permite a progressão celular.
H) Qual via está envolvida na formação de adenoma serrilhado séssil?
- Via de instabilidade de microssatélites.
I) Quais são as principais características da PAF? 
- Polipose adenomatosa familiar;
- + de 100 pólipos;
- Alteração na via do APC;
- Herança autossômica dominante;
- 100% dos casos evoluem para adenocarcinoma;
- Síndromes associadas: Gardner e turcot.
1) Qual o tipo de pólipo?
Pólipo hiperplásico.
2) Qual tipo de pólipo adematoso?
Adenoma tubular.
- Adenoma viloso
- Adenoma túbulo viloso
3) Quais são os 3 tipos de adenocarcinoma de cólon presentes e suas principais características?
1. Polipoide: mais comum no cólon direito, crescem em direção à luz como massas em couve-flor e geralmente adquirem grandes dimensões. Podem ulcerar. 
2. Ulcero infiltrativo: é o mais comum, cresce em superfície e em profundidade, infiltra-se na parede e com frequência é estenosante. 
3. Anular constritiva: o tumor cresce pouco em direção à luz, mas infiltra-se na parede de modo circular e tende a ulcerar. A estenose deve-se à reação desmoplásica do estroma induzida pelas células neoplásicas.
4) Qual patologia está presente na imagem?
Adenocarcinoma bem diferenciado
semana 5 – hepatite b, c e cirrose
A) Quais são as alterações histopatológicas associadas a Hepatite B crônica?
B) Quais são as alterações histopatológicas associadas a cirrose?
C) Quais são os 3 elementos fundamentais da patologia da cirrose? 
Agressão a placa limitante, necrose e fibrose
D) Quais são as alterações hitopatológicas presentes na hepatite C cronica?
- Denso infiltrado linfocitário no espaço portal;
- Hepatite de interface;
- Esteatose;
- Formação de septos fibrosos.
E) O que é a escala de Metavir e em que estágio da escala está esse fragmento de biopsia?
- Sistema de escore para a histologia hepática que mede atividade necroinflamatória e fibrose.
- A imagem está no estágio F4
semana 6 – colelitíase, pancreatite E APENDICITE
- Qual alteração está presente e caracteriza qual patologia?
Hepatócitos com aspecto de vidro fosco;
Hepatite B
- Quais são as consequências da obstrução ductal intrapancreática por calculo biliar? Aumento da pressão intraluminal que leva a inflamação local e edema.
ESTAÇÃO 1 – COLELITÍASE
A) Como ocorre a formação dos cálculos biliares? Acumulo de colesterol ou bilirrubina que sobrecarrega as micelas e forma precipitados;
- Gravidez/anticoncepcional oral - Alterações no HMG-coa - no colesterol endógeno.
B) Quais são os 3 tipos de cálculos biliares?
- Cálculos puros, mistos e pigmentares;
- Cálculo puro de colesterol (branco), cálculos mistos (amarelo) de colesterol e Cálculos pigmentares (preto).
ESTAÇÃO 2 – PANCREATITE
A) Quais são as características macro/micro da pancreatite aguda?
- Macro: órgão intumescido, focos hemorrágicos vermelho-enegrecido ou necrose gordurosa calcificada com aspecto branco caramelo;
- Micro: inflamação, edema intersticial, necrose de gordura, células acinares, ductais e ilhotas. Pode haver hemorragia no parênquima.
B) Quais são as características macro/micro da pancreatite crônica?
- Macro: fibrose entre os lóbulos pancreáticos;
- Micro: destruição (na doença menos avançada pode haver preservação das ilhotas de langerhans) dos ácinos, concreções calcificadas intraductais, infiltrado inflamatório crônico, epitélio ductal atrófico ou hiperplásico.
C) Quais são os mecanismos envolvidos no desenvolvimento de pancreatite aguda/crônica?
D) Essas alterações são características de qual patologia?
- Pancreatite aguda
E) Essas alterações são características de qual patologia?
- Pancreatite cronica
ESTAÇÃO 3 – APENDICITE AGUDA
A) Quais são as causas, aspectos histológicos e como é feito o diagnóstico da apendicite aguda?
- Bactérias, obstrução mecânica e fecálitos;
- Destruição da camada mucosa, com possíveis ulcerações e necrose hemorrágica gangrenosa;
- Presença de infiltrado inflamatório de neutrófilos na camada muscular.
B) Esses achados histológicos são comuns em que patologia?
- Apendicite.
semana 7 – pielonefrite e neoplasias renais
ESTAÇÃO 1 - PIELONEFRITE
A) Quais são as principais características macro/micro da pielonefrite aguda? 
- Macro: aumento do peso, edema, pequenos abcessos, pode haver necrose papilar;
- Micro: infiltrado inflamatório de neutrófilos, destruição do parênquima, pus no cálice, abcesso na papila, necrose do córtex.
B) Quais são as principais características macro/micro da pielonefrite crônica?
- Macro: cicatriz corticomedular grosseira, cálices dilatados, aplanados ou deformados, redução do órgão em peso e volume (casos graves);
- Micro: Infiltrado inflamatório crônico difuso (pode formar folículo linfoide), atrofia e hipertrofia dos túbulos, fibrose no córtex, medular e na cápsula de Bowman.
C) Qual patologia possui essas alterações histológicas?
D) Quais são alterações macroscópicas da pilonefrite aguda? 
D) Qual patologia possui essas alterações histológicas?
ESTAÇÃO 2 – NEOPLASIAS RENAIS
A) Quais são os principais tipos de neoplasias renais?
- Adenoma papilar;
- Oncocitoma;
- Carcinoma de células renais (células claras, papilar e cromófobo).
B) Quais são as características macro/micro do adenoma papilar?
- Macro: acomete do córtex e forma nódulos nítidos, pálidos cinza-amarelados bem circunscritos.
- Micro: estruturas papilomatosas bem ramificadas; células em forma de túbulos, glândulas, cordoes ou formando lenções; Células cuboides – poligonais.
1) Quais achados estão presentes e representa qual patologia?
- Adenoma papilar;
- Estrutura papilomatosa.
C) Quais são as características macro/micro do oncocitoma?
- Macro: Forma globosa ou ovoide; marrom; cicatriz central cinza; focos de hemorragia, cistos ou capsula;
- Micro: Células acidófilas com atipia celular e com grande número de mitocôndrias; células tumorais em ninhos separados por estroma solto; pode ter arquitetura tubular.
D) Quais são as características macro/micro do carcinoma de células renais claras?
- Macro: nodulos amarelo-ouro;
- Micro: Células poligonais ou arredondadas; abundante citoplasma claro com glicogenio e lipideos; arquitetura acinar, aveolar, tubular, em pequenos cistos ou cordoes.
F) Quais são as características macro/micro do carcinoma de células renais papilar?
- Macro: Hemorragia, cístico e muito vascularizado;
- Micro: Células cuboides ou colunares baixas em formações papilomatosas; células espumosas intersticiais.
G) Quais são as características macro/micro do carcinoma de células renais cromófobo? 
- Macro: massa solitária; bem circunscrita; amarelo, bege ou marrom;
- Micro: Células com membrana plasmática proeminente; citoplasma pálido; concentração de células ao redor de vasos sanguineos.
propedeutica
semana 1 – testes invasivos e não invasivos para diagnóstico de H.pylori
semana 2 – intolerancia a lactose e calprotectina fecal
semana 3 – diagnóstico das alergias alimentares e doença celíaca
semana 4 – cancer colorretal e marcadores de função hepática
semana 5 - eXAMES LABORATORIAIS SOLICITADOS NO ABDOME AGUDO e pANCREATITE AGUDA; COLECISTITE
semana 6 – cistite e pielonefrite