Hipertensão portal

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Mariana Medeiros de Sousa - UFERSA 
1 Semiologia 
HIPERTENSÃO PORTAL 
É uma das consequências da cirrose hepática 
 
Trajeto: Veia mesentérica inferior → veia esplênica ou 
mesentérica superior → veia porta hepática → fígado 
Veio umbilical ligava à porta na fase fetal → colabamento e 
formação do ligamento umbilical → pode voltar a abrir com a 
hipertensão portal 
Fluxo sanguíneo hepático= 1500ml/min (25% do débito 
cardíaco) → 75 % porta e 25% da A. hepática 
Veia porta transporta nutrientes + hormônios hepatotróficos 
esplâncnicos + toxinas 
Hipertensão portal (HP): >100mmHg (5-10) 
Síndrome da HP: esplenomegalia congestiva + varizes esôfago-
gástricas + circulação colateral no abdome. 
Prinicipal causa: Cirrose hepática 
 Pode ocorrer ascite e encefalopatia hepática 
ANATOMIA DA HIPERTENSÃO PORTA 
1º - Cirrose → fibrose hepática → ↑ pressão da veia porta para 
passar pelo fígado 
2º - liberação de NO para tentar dilatar a musculatura vascular 
→ vasodilatação periférica → ↓ pressão percebida nos 
barorreceptores (mácula densa ou carotídeos) 
3º - vasodilatação esplâncnica → Elevação das catecolaminas, 
SRAA, HAD 
4º - Retenção hidrossalina → aumento do fluxo porta 
Resultado: pacientes hipotensos devido à vasodilatação 
periferia, mas hiper vascularizados 
 
CONSEQUÊNCIAS 
• Vasos do esôfago ficam superdilatados devido o 
retorno sanguíneo → formação de varizes 
esofágicas ( no esôfago distal e fundo gástrico) 
• NA porção do reto há drenagem para a porta, 
então pode causar hemorroidas 
• Veia umbilical vai ser dilatar, podendo ser 
reativada e causar a cabeça de medusa 
 
ETIOLOGIA DA HP 
HP INTRA-HEPÁTICA 
PRÉ-SINUSAL 
Esquistossomose 
Importante causa de HP em países subdesenvolvidas 
 
Mariana Medeiros de Sousa - UFERSA 
2 Semiologia 
• Reação granulomatosa em vênulas do espaço porta 
• Ausência de injúria hepato-celular 
• Fibrose de Simmers 
Fibrose portal não-cirrótica idiopática (Síndrome de Banti) 
 
SINUSOIDAL 
• Cirrose hepática 
 Causa mais comum de HP no Brasil e do Mundo 
• Hepatite Crônica 
 Início pré-sisudoidal, mas com o avanças da lesão torna-
se sinusoidal 
PÓS-SINUSOIDAL 
• Doença hepática veno-oclusiva 
 Depósito de matriz rica fibronectina 
→ Doença Enxerto X hospedeiro 
→ Hirradiação hepática 
→ Chá Jamaicano – alcaloide de planta crotaiaira 
PRÉ-HEPÁTICAS 
Fístulas arterio-venosas 
 Traumatismos abdominais 
 Aneurismas de artéria ou veia esplênica 
Trombose da veia esplênica 
 Pancreatite crônica 
Trombose da veia porta 
 Mais comum na população pediátrica (infecção na V. 
umbilical) 
Cirrose hepática ou hepatocarcinoma complicando a cirrose 
hepática 
 Uso de contraceptivos 
 Síndromes mieloproliferativas etc. 
Esplenomegalia de grande monta 
 Leucemia mieloide crônica 
 Linfomas 
 Policetemia etc. 
 
PÓS-HEPÁTICO 
Síndrome de Budd-Chiari 
 Desordens mieloproliferativas – Policitemia Vera, 
hemoglubinuria Paroxística Norturna etc. 
 Gravidez 
 Contraceptivos orais 
 Malignidades em geral 
Obstrução da veia cava inferior 
 Trombose venosas, cistos, abcessos 
 Edema de membros inferiores e circulação colateral no 
dorso 
Doenças cardíacas 
 Pericardite constritiva, cardiopatias orovasculares, 
cardiomiopatias etc. 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO 
• Ascite 
• Esplenomegalia (baço grande) pode causar 
hiperesplenismo 
• Encefalopatia hepática 
• Varizes esofagogástricas 
LABORATORIAL 
 
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3 Semiologia 
Tentar localizar a causa da hipertensão local (na maioria das 
vezes, cirroses devido ao álcool) 
• Albumina 
• Hemograma 
• TGO/TGP 
• Fosfatasa alcalina/ Gama GT 
• Coagulograma (TPAE+INR) 
EXAMES DE IMAGEM 
• USG doppler 
o Avaliar a veia porta 
o Trombos 
o Diâmetro (HP em torno de 15mm) 
o Sentido do fluxo (hepatopetal ou 
hepatofugal – caminho inverso do sangue) 
o Avaliação do baço 
• Endoscopia digestiva alta 
o Sempre indicada após o diagnóstico ou 
suspeita de HP 
o Classificação das varizes esofageanas 
▪ F1 (pequeno calibre): <5mm de 
diâmetro 
▪ F2 e F3: 5 a 202 mm 
▪ F4 (grosso calibre): >20mm 
 
o Varizes gástricas 
▪ Difícel reconhecimento (se 
confunde com as pregas gástricas) 
o Gastropatia hipertensiva portal – aspecto de 
pele de cobra 
 
• Angio-TC e ressonância Magnética 
• Arteriografia 
• Medidas hemodinâmicas 
COMPLICAÇÕES DA HP 
• Colaterais gastresofágicas 
• Colaterais retas 
• Remanescente da Veia umbilical 
• Anastomoses com a veia rena esquerda 
VARIZES 
Esofagianas 
Acomete entre 20 a 80% dos pacientes com HP, desses até 
40% vai sangrar ( e desses 30% morrem na hora do 
sangramento) → dos que sangraram 70% voltam a sangrar em 
1 ano. 
Com Child C → mortalidade precoce de 50% e de 90% em um 
ano após hemorragia 
 
Gástricas 
Diagnostico com EDA e USG endoscópico 
Tipo 1: no fundo gástrico; Tipo 2: ectópicas 
 
CONDUTA DO SANGRAMENTO 
 
Mariana Medeiros de Sousa - UFERSA 
4 Semiologia 
• Controle respiratório e hemodinâmico 
• Reposição de cristaloide/sangue 
• Plasma fresco 
• Child C/ instabilidade hemodinâmica → UTI 
• Rebaixados ou confusos → proteger via aérea 
• Endoscopia digestiva (EDA) o mais precoce possível 
com o paciente estável 
• Terapia endoscópica 
o Lavado gástrico vigoroso 
o EDA descartar esofagite, gastrite erosiva 
o 60% dos ipisódios cessam espontaneamente 
o Controle em 85%-990% dos casos 
o Escleroterapia 
▪ Irritação e trombose do vaso → fim 
do sangramento + desconfortos 
o Ligaduras elásticas → estrangulamento da 
variz + menos potencial de complicações 
o Varizes de fundo gástricos → utilização do 
cianoacrilato (solidificação ao entrar em 
contato e tenta estancar o sangramento) 
• Terapia farmacológica 
o Vasoconstrictores esplâncnicos intravenosos 
o Vasopressina, Terlipressina, somatostatina, 
octreotídeo 
• Balão de Sangstaken-Blackmore 
o Utilizado na ausência ou falha dos 
procedimentos anteriores 
o Encefalopatia 3 e 4 → proteger vias aéreas 
o 90% de eficácia → 50% voltam a sangrar. 
Complicações de 20% 
o Curta permanência, até a estabilidade 
hemodinâmica 
 
 
• TIPS (transjugular intrahepatic Porto-systemic Shunt) 
→ criar conexão entre o sistema porta e o central a 
fim de facilitar a passagem do sangue 
o Sucesso de 95% 
 
• Cirurgia de urgência → método mais eficaz e 
mortalidade de 25% em condições de emergências 
médicas 
PROFILAXIA PRIMÁRIA DO SANGRAMENTO 
• Rastreamento para todos os pacientes com cirrose 
hepática 
• Varizes F2 e F3 → indicação de ligadura elástica 
• Beta-bloqueador está indicado, inclusive de varizes F1 
o Medidas mais eficaz 
o Propanolol 
PROFILAXIA SECUNDÁRIA DO SANGRAMENTO 
• Realizada após o primeiro sangramento 
• Novo sangramento em 1 ano sem profilaxia 
• Beta-bloqueadores não seletivos 
o 25%-40% redução de sangramento e 20% na 
mortalidade 
o Bloqueio B-2: vosconstrição esplâncnica 
o Bloqueio B-1: ↓ débito cardíaco e fluxo 
portal 
o Propanolol e Nadolol 
• Terapia endoscópica 
o Escleroterapia ou ligadura elástica 
o Associação com B-bloqueadores possui 
resultados superiores que o tratamento 
isolado 
• TIPS 
• Cirurgia para hipertensão porta 
o Método mais eficaz na profilaxia secundária 
da hemorragia de varizes 
CIRURGIA DESCOMPRESSIVAS 
• Objetivo – descompressão das varizes gastro-
esofágicas 
• Indicações 
o Falência do tratamento endoscópico e 
medicamentoso 
o Sangramento de varizes gástricas e 
gastropatia hipertensiva portal 
 
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5 Semiologia 
o Cirurgia de emergência – falência 
endoscópica e medicamentosa 
• Complicação 
o Deterioração das função hepática e 
encefalopática porto-sistêmica (não-seletiva) 
• Procedimentos 
o Derivações ou shunts descompressivos 
o Procedimentos de desvascularização 
o Transplante hepático