Resumo Plus R1 - Casal MedResumo

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O material em questão foi elaborado pelos próprios
autores, que utilizaram como referência as video-aulas
dos cursinhos preparatórios para provas de residência
médica (Medgrupo, Sanar e Medway), artigos do
UPTODATE e PUBMED, livros de Emergências Clínicas e
Terapia Intensiva do HC (USP), Harrison e Cecil, bem
como informações adicionais de aulas e plantões
durante a residência de Clínica Médica na Santa Casa de
São Paulo em 2018-2020, o que, portanto, não fere
qualquer direito autoral.
 
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SUMÁRIO
ANESTESIOLOGIA ................................................................................. 4
CIRURGIA VASCULAR .......................................................................... 10
DERMATOLOGIA .................................................................................. 16
OFTALMOLOGIA .................................................................................. 50
OTORRINOLARINGOLOGIA ................................................................... 53
ORTOPEDIA .......................................................................................... 55
PSIQUIATRIA ........................................................................................ 67
 
RESUMOS PLUS
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“O grande objetivo do anestesista é tornar uma cirurgia possível. Para 
tal, ele precisa solucionar 3 vertentes: CONSCIÊNCIA, DOR e 
MOVIMENTO. Como ele faz isso? Através das drogas anestésicas! Existe 
uma determinada droga para cada um desses parâmetros. Vamos dividi-
las em duas partes: anestésicos de indução geral e anestésicos locais.” 
 INALATÓRIOS
 “Existem vários, mas eles não têm uma importância tão grande para a 
nossa prova. Então, basta a gente conhecer quais são os componentes. 
São capazes de induzir inconsciência, analgesia e discreto bloqueio 
muscular. Podem causar DEPRESSÃO MIOCÁRDICA, ↑SENSIBILIDADE 
CARDÍACA ÀS CATECOLAMINAS e ↑PIC. Desses, vamos memorizar pelo 
menos três. Contraindicações: HIPOVOLEMIA GRAVE e HIPERTEMIA 
MALIGNA.” 
- HALOTANO: é o MAIS POTENTE de todos. É tão potente que é 
praticamente uma das únicas drogas dos inalatórios que consegue 
induzir inconsciência, analgesia e bloqueio neuromuscular. Mas...
Apesar de ele ter esses efeitos, doses muito elevadas precisam ser 
utilizadas. E dose elevada é igual a efeito colateral! Por isso, são 
analgésicos perigosos para serem usados isoladamente. Possui MUITAS 
COMPLICAÇÕES (ex: HIPERTERMIA MALIGNA e HEPATITE
MEDICAMENTOSA).
- ISOFLURANO: não é tão forte como o halotano, mas é o MAIS
UTILIZADO de todos. O seu problema é o cheiro! O ODOR É MUITO 
DESAGRADÁVEL! É barato, mas fede a remédio de barata. Por isso, é o 
mais usado (barato/acessível), mas não é tão difundido.
- SEVOFLURANO: muito bom. Não é tão acessível como o isoflurano e 
é mais caro. O CHEIRO É MUITO BOM. É UM DOS MAIS UTILIZADOS.
 INTRAVENOSOS
“Diferente dos inalatórios, nós temos que conhecer TODOS os 
intravenosos! Eles são muito úteis e muito usados no nosso dia-dia! São 
drogas que promovem a hipnose, sedação, amnésia e analgesia (só 
opioide gera analgesia)! Só não fazem bloqueio neuromuscular. São as 
drogas de escolha para indução anestésica e anestesia de cirurgias 
ambulatoriais.” 
- TIOPENTAL: faz SÓ HIPNOSE E NÃO É TÃO BOM ASSIM COM
AMNÉSIA. Ou seja, o paciente dorme muito rápido, mas acaba 
lembrando o momento da indução anestésica, o que pode ser 
traumático para ele. É capaz de REDUZIR A PIC.
- MIDAZOLAM: promove SEDAÇÃO E AMNÉSIA! O paciente não
lembra nada do momento da indução anestésica.
- OPIOIDE: é clássica medicação para dor. É um ANALGÉSICO! São 
exemplos: morfina, codeína, tramadol, fentanil... Lembrando: morfina e 
fentanil são de forte intensidade! Tramadol e codeína são opioides 
fracos. Podem levar a depressão respiratória, euforia, náuseas, vômitos, 
diminuição da motilidade intestinal, retenção urinária e prurido. Em 
casos de intoxicação, usar NALOXONE. Pode gerar rigidez torácica.
- PROPOFOL: induz a HIPNOSE rapidamente (“menor ressaca 
anestésica”), mas tem um EFEITO CARDIOTÓXICO importante. Em 
pacientes com ICC, por exemplo, é melhor preferir pela combinação 
midazolam + fentanil (a mais usada pelos anestesistas). É capaz de 
REDUZIR A PIC. Pode causar DOR INTENSA AO SER INJETADO (evitada
com lidocaína 1%), hipotensão, depressão respiratória, dislipidemia e
acidose metabólica. Nunca usar em pacientes instáveis.
- ETOMIDATO: também faz uma HIPNOSE bem rápida. Sua principal 
característica é NÃO POSSUIR EFEITOS CARDIOVASCULARES. Pode
gerar dor a infusão, mioclonias (usar dose baixa de opioide para ñ 
acontecer), HIPER-REATIVIDADE BRÔNQUICA e supressão 
adrenocortical dose dependente.
- QUETAMINA: é o único anestésico intravenoso que consegue 
promover HIPNOSE JUNTO COM ANALGESIA e RELAXAMENTO
MUSCULAR. Também possui EFEITO VASOCONSTRITOR (IDEAL PARA 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO SEM CARDIOPATIA). Também possui EFEITO 
BRONCODILATADOR! É por isso que na grande maioria das vezes há a 
combinação desses anestésicos (ex: midazolam/propofol + fentanil). E 
por que ela não é tão usada? Porque ela causa PESADELOS, o paciente 
FICA MALUCO! Ela causa o que nós chamamos de ANESTESIA 
DISSOCIATIVA!
 CURARES
“Os curares não deixam de ser intravenosos, mas como nem toda 
anestesia precisa de um curare, vamos colocar em grupos diferentes. 
Como eles só servem para um efeito, como eles tem um efeito pontual 
(só servem para relaxamento muscular), a gente estuda eles de forma 
separada. São vários os representantes e todos eles tem uma ação muito 
semelhante (mudando somente o mecanismo de ação).” 
- SUCCNILCOLINA: é a mais importante para a prova. Nem é tão 
comum, mas cai em prova: HIPERTERMIA MALIGNA. Junto com o
halotano, são os principais que causam essa condição. É um bloqueador 
neuromuscular do tipo DESPOLARIZANTE (único) e deve ser EVITADA 
NOS GRANDES QUEIMADOS E POLITRAUMATIZADOS por precipitar 
lesão muscular e hipercalemia importante. A REVERSÃO da
SUCCNILCOLINA é feita com NEOSTIGMINA + ATROPINA ou
GLICOPIRROLATO. O ROCURÔNIO pode ser revertido com
SUGAMMADEX.
ANESTÉSICOS DE INDUÇÃO GERAL 
INALATÓRIOS INTRAVENOSOS CURARES 
Efeito Isolado 
Doses Elevadas 
Maior Risco 
Efeito Combinado 
Doses Menores 
Menor Risco 
Relaxamento 
Muscular 
Flacidez 
Imobilidade 
 ANESTESIOLOGIA @ casalmedresumos 
1) ANESTÉSICOS DE INDUÇÃO GERAL
1. Drogas Anestésicas
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“Resumindo... Os inalatórios são muito bons porque 
isoladamente podem permitir a anestesia. Entretanto, para 
atingir esse efeito isolado, precisam de altas doses séricas, o que 
acaba sendo perigoso.” 
“Os intravenosos, por sua vez, não exercem efeito isoladamente. 
Precisam estar em combinação. Por isso, podemos utilizar doses 
menores e gerando menor risco.” 
“E os curares? Não tem segredo... Promovem relaxamento 
muscular, deixando o paciente flácido e imóvel.” 
 
“É uma das partes mais importantes para a prova! Cai muito! 
Existem vários, mas vamos estudar os 3 principais (sendo que 
dois deles,
bupivacaína e ropivacaína são praticamente irmãos 
gêmeos)!” 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
LIDOCAÍNA BUPIVACAÍNA ROPIVACAÍNA 
Intermediária 
1-2 horas 
Sem adrenalina 
(4-5mg/kg) 
Com adrenalina 
(7mg/kg) 
Alta 
2-8 horas 
Sem adrenalina 
(2mg/kg) 
Com adrenalina 
(3mg/kg) 
Alta 
2-8 horas 
Sem adrenalina 
(2mg/kg) 
Com adrenalina 
(3mg/kg) 
“Em relação à potência, quais os mais potentes? Bupivacaína e 
ropivacaína! A gente considera a lidocaína como uma potência 
intermediária!” 
“Tempo de duração? A lidacaína é rapidinha... 1-2 horas! A gente 
utiliza para procedimentos mais rápidos, como suturas, 
procedimentos dentários... Agora, um procedimento que requer 
um tempo adicional, como uma postectomia, é preferível a bupi 
ou a ropivacaína, que duram 2-8 horas.” 
“Doses tóxicas? Sem o vasoconstritor (adrenalina), a a lidocaína 
tem uma dose de 4-5mg/kg em 24 horas (toda hora cai isso em 
prova). Exemplo: paciente de 60kg. 60kg x 5mg = 300mg. Pode 
usar até 300mg! Se você usar um pote de lidocaína a 2%, significa 
que em 2g tem 100ml. Faz a regra de 3 e vê quantos ml você 
administra!” 
“A bupivacaina e ropivacaina tem a dose de 2mg/kg. Mas tem um 
detalhe... A ropivacaína já tem um efeito vasoconstritor próprio! 
Ela não precisa isoladamente de vasoconstrição associada! Por 
isso não é comum encontrar ropivacaína associada a um 
vasoconstritor! Beleza... Preste atenção: se você usa um 
vasoconstritor associado, esse anestésico é absorvido de forma 
mais lenta! Por isso, com ele, a dose sobe! Fica 7mg/kg para 
lidocaína e 3mg/kg para bupi ou ropivacaína.” 
 
“Beleza... Vimos acima que ropivacaína e bupivacaína são iguais! 
E por que os anestesistas preferem a ropivacaína? Ela é preferível 
porque CAUSA MENOS CARDIOTOXICIDADE e ISOLADAMENTE 
POSSUI EFEITO VASOCONSTRITOR!” 
Então... 
Para fazer analgesia... OPIOIDES (principalmente fentanil) 
Para fazer relaxamento muscular... ROCURÔNIO, ATRACÚRIO, 
SUCCINILCOLINA 
Para diminuir a consciência... GASES HALOGENADOS, 
HIPNÓTICOS VENOSOS (PROPOFOL, ETOMIDATO, QUETAMINA) 
Para promover bloqueio neurovegetativo... OPIOIDE 
 
 
“A gente pode realizar uma anestesia local de 3 formas: (1) 
procedimentos no pronto-socorro = aqui a gente basicamente só 
faz uma infiltração local; (2) procedimentos em pacientes 
internados ou que acabaram de chegar, mas que requerem uma 
sedação associada = em uma traqueostomia ou uma 
postectomia, por exemplo (procedimentos ambulatoriais), a 
gente gera uma sedação consciente com midazolam; (3) 
procedimentos na beira do leito = aqui, a gente usa lidocaína 
associada com propofol. Agora eu não quero que o paciente fique 
acordado, consciente... Eu quero que ele durma, fique parado, 
quieto! Por isso eu uso lidocaína e propofol em baixas doses.” 
 
 
- Infiltração local com anestésicos locais 
- Cirurgia ambulatorial com sedação consciente 
- Lidocaína + Propofol em baixas doses 
 
 
- Raquianestesia: anestésicos no espaço subaracnoide 
- Peridural: anestésicos no espaço epidural 
- Bloqueio de nervos periféricos/plexos 
 
 
- Será vista adiante. 
 
 
 
 
 
 
2) ANESTÉSICOS LOCAIS 
2. Técnicas Anestésicas 
CARDIOTOXICIDADE E VASOCONSTRIÇÃO 
ANESTESIA LOCAL 
BLOQUEIOS REGIONAIS 
ANESTESIA GERAL 
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“Existem 3 tipos de bloqueio regional! Raquianestesia, anestesia 
peridural e bloqueio do tronco nervoso. Na raquianestesia a 
gente infiltra os anestésicos no espaço subaracnoide; na epidural, 
infiltramos no espaço epidural; nos bloqueios de tronco nervos, 
induzimos ao redor do nervo, no perineuro. A anestesia geral nós 
vamos ver mais para frente.” 
“O divisor de águas de uma anestesia peridural para uma 
raquianestesia é a dura-máter! Se passou da dura-máter, é 
raquidiana! Se é antes, é peridural.” 
 
É CAPAZ DE PROMOVER ANALGESIA + REBAIXAMENTO DO 
NÍVEL DE CONSCIÊNCIA + BLOQUEIO NEUROMUSCULAR E 
VEGETATIVO 
“A gente divide a anestesia geral 
em 3 fases. Temos a fase inicial, 
onde estamos induzindo o 
paciente à anestesia. Beleza... Uma 
vez induzido, qual meu grande 
objetivo nessa fase? Intubar! Eu só 
quero isso! Depois que intubou, 
tudo fica sob controle e eu só 
tenho que manter o paciente em 
plano anestésico. Depois da manutenção, depois que a cirurgia 
acaba, eu só tenho que esperar esse paciente se recuperar. 
Tranquilo... Mas o que a gente faz em cada uma dessas fases?” 
“Na indução, eu não estou preparando o paciente para ser intubado? 
O que eu tenho que fazer antes de intuba-lo? Primeiro você pré-
oxigena com ventilação com máscara! Só depois disso você induz e 
bloqueia! Ok... Mas o que é a sequência rápida? Só serve para 
intubar na emergência? Mais ou menos... Pessoal, indução por 
sequência rápida é uma estratégia que o anestesista usa para intubar 
pacientes que estão com o estômago cheio! Ou seja, o paciente que 
não fez o jejum pré-operatório adequado (comum em vítimas de 
trauma) ou que está obstruído! O paciente que está obstruído, 
vomitando, também vai estar em risco de broncoaspiração. Além 
disso, na sequência rápida, também não existe a pré-oxigenação 
com máscara. Beleza. Feito a pré-oxigenação e o bloqueio, 
intubamos o paciente.” 
 
 
 
“Depois que intuba, o que o anestesista faz agora? Monitora e vigia! 
A gente vai acompanhando se ele não está acordando, se mexendo, 
tendo alterações de PA e sinais vitais, e por aí vai... E para manter 
esse paciente em plano anestésico, basicamente você tem que fazer 
o REPIQUE DE DOSES dos anestésicos para manter o paciente “em 
plano” anestésico.” 
“A fase de recuperação é 
aquela que você já 
extubou o paciente, já 
acabou a cirurgia... Só que 
você tem que 
acompanhar! Tem que 
ver se ele vai ventilar 
bem, acordar com alguma 
complicação... Esse 
período ocorre em um 
local específico: sala de 
recuperação pós-anestésica (RPA). Será que haverá um bloqueio 
neuromuscular residual, uma depressão respiratória por um 
opioide? Tudo isso tem que ser observado!” 
(*) A anestesia geral também pode ser dividida em: (1) INDUÇÃO; 
(2) MANUTENÇÃO e (3) DESPERTAR (OU EMERGÊNCIA) 
(*) SEQUÊNCIA RÁPIDA = priorizar em pacientes de estômago 
cheio, vítimas de trauma, grávidas = NÃO VENTILA COM 
MÁSCARA. Utilizar a quetamina de preferência (droga mais 
adrenérgica). 
 
- O anestésico é colocado no ESPAÇO SUBARACNOIDE = o 
bloqueio é gerado “DAQUI PARA BAIXO” (L3-L4) 
- MENOR QUANTIDADE 
- MENOR DURAÇÃO (mais útil para cirurgias curtas) 
- Efeito adverso: HIPOTENSÃO (mais comum), AUMENTO DA 
PIC, CEFALEIA PÓS-RAQUI*, DÉFICIT NEUROLÓGICO (meningite 
asséptica, síndrome da cauda equina, aracnoidite adesiva). 
(*) É uma dor de cabeça que PIORA COM A POSIÇÃO 
ORTOSTÁTICA (também pode acontecer na peridural que atinge 
inadvertidamente o espaço subaracnoide). O tratamento é com 
MEDIDAS GERAIS DE POSIÇÃO (FICAR NA HORIZONTAL), 
HIDRATAÇÃO E ANALGESIA, as quais, se falharem, são 
substituídas por um PATCH DE SANGUE AUTÓLOGO QUE 
OBLITERA O PERTUITO CRIADO NA DURAMATER. 
- Indicações: cirurgias urológicas, abdominais baixas, perineais 
e de membros inferiores. 
 
 
 
 
 
 
 
1) ANESTESIA GERAL 
2) RAQUIANESTESIA 
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- O anestésico é lançado no ESPAÇO PERIDURAL (não ultrapassa 
a dura-máter) = promove o bloqueio SEGMENTAR da área 
puncionada. 
- MAIOR QUANTIDADE (a agulha é mais calibrosa, o que permite 
maior quantidade do anestésico) 
- MAIOR DURAÇÃO 
- Há a possibilidade de injeção de novas doses durante a cirurgia 
ou para a analgesia pós-operatória (MELHOR CONTROLE DA DOR 
NO PÓS-OPERATÓRIO) 
- Efeito adverso: HIPOTENSÃO 
- Indicações: cirurgias torácicas, vasculares periféricas e 
cirurgias gastrointestinais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Se pararmos para pensar, a HIPOTENSÃO é um efeito adverso 
tanto na raquianestesia como no bloqueio peridural! Então, EM 
CASOS DE INSTABILIDADE
HEMODINÂMICA, PREFERIR A 
ANESTESIA GERAL!” 
 
 
Contraindicações das anestesias de neuroeixo: INSTABILIDADE 
HEMODINÂMICA, RECUSA, LESÃO CUTÂNEA LOCAL, 
ANTICOAGULAÇÃO PLENA, AUMENTO DA PIC. 
Principais causas de HIPERTENSÃO no pós-operatório: DOR e 
HIPOTERMIA! É importante o controle da dor e o aquecimento 
do paciente. 
 
 
  VISITA PRÉ-ANESTÉSICA 
“Aqui, existem 4 coisas que devem ser checadas.” 
(1) Primeiro contato + anamnese + esclarecer dúvidas 
(2) Avaliar cirurgias prévias e comorbidades 
(3) Verificar a existência de alergias (ex: evitar povidine em quem 
tem alergia a camarão) 
(4) Solicitar exames complementares 
 VIA AÉREA 
- Classificação de MALLAMPATI: 
“A forma mais fácil é decorar apenas 1 parâmetro de cada uma 
das classes!” 
Mallampati 1: significa enxergar o que é mais difícil (pilares 
amigdalianos) 
Mallampati 2: ponta da úvula 
Mallampati 3: base da úvula 
Mallampati 4: só vê palato duro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3) PERIDURAL 
Avaliação Anestésica 
Entendendo as diferenças... 
3. Avaliação Anestésica 
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 EXAME FÍSICO 
- ASA 
 
 JEJUM 
- Sólidos/líquidos não claros: 6-8 horas 
- Líquidos claros/água: 2 horas 
 
 
“Esse BIS (índice bi-espectral) nada mais é do que uma forma de 
monitorizar a “profundidade” da anestesia. Ficam esses 
eletrodos na testa do paciente e pelo monitor você analisa o 
“quanto esse paciente está ou não dormindo”. Isso evita ficar 
reaplicando doses de anestésicos e submetendo o paciente a 
efeitos colaterais. Deve estar entre 40-60.” 
 
 
HIPERTERMIA MALIGNA 
- É uma SÍNDROME MUSCULAR HEREDITÁRIA FÁRMACO-
INDUZIDA: 
- EXPOSIÇÃO A ANESTÉSICO INALATÓRIO/SUCCINILCOLINA  
aumento do cálcio intramuscular  hipermetabolismo muscular 
 hipertermia + hipercapnia (altera capnografia e gera acidose 
+ rabdomiólise (hipercalemia e ↑enzimas musculares). 
- Tratamento: cessar exposição, resfriamento, HCO3, oxigênio, + 
DANTROLENE (funciona como um antídoto). 
“Se a questão for de uma febre que começou durante a cirurgia, no 
peroperatório, são possibilidades: a pessoa operou infectada (já tinha 
infecção antes mesmo da cirurgia); reação febril à alguma droga 
administrada ou a uma transfusão durante a cirurgia (é uma 
possibilidade, mas cai pouco em prova; e uma terceira causa é a 
hipertermia maligna, que começou a cair bastante nos últimos 5 anos. 
Vamos debater um pouco mais sobre ela”. 
“A hipertermia maligna é uma síndrome muscular hereditária fármaco-
induzida! É ‘síndrome muscular’ porque é uma doença que só acontece 
no músculo! Ela só se manifesta na musculatura esquelética do paciente! 
É ‘hereditária’ porque é um defeito genético que a pessoa herda dos 
pais! Então, às vezes, a pessoa tem casos na família de hipertermia 
maligna! É ‘fármaco-induzida’ porque ela fica latente, fica silenciosa a 
vida inteira, até que um dia, fármacos específicos são administrados e a 
doença se manifesta”. 
“E quais são esses fármacos? Fármacos que o anestesista usa... É por isso 
que acontece quando o paciente se expõe aos gases anestésicos 
(anestésicos inalatórios): halotano (quase não se faz mais hoje), 
isoflurano, cesoflurano, desflurano... E também a um bloqueador 
neuromuscular: succinilcolina”. 
“Então, após a exposição a esses medicamentos, ocorre a abertura de 
vários canais de cálcio na musculatura esquelética! O cálcio entra, mas 
entra de modo violento, em quantidades cavalares, para dentro das 
fibras musculares! O músculo entra em hipermetabolismo! Começa a 
atuar de modo mais intenso! A pessoa faz contraturas musculares 
vigorosas! Além das contrações, o doente também manifesta 
hipertermia, pois a contração muscular gera calor! Essa hipertermia é 
‘maligna’ porque a temperatura se eleva de forma intensa e muito 
rapidamente (a cada 5 minutos, ocorre elevação de 1ºC). Em 20, 30 
minutos, a pessoa chega a 42º. Pode morrer de hipertermia! Outra 
coisa: o músculo respira, tá? O músculo gasta oxigênio e gera CO2. 
Quantidade exacerbada de CO2 é gerada! Há hipercapnia e consequente 
acidose! A pessoa, então, pode morrer da hipertemia, mas também da 
acidose... O anestesista pode desconfiar através da capnografia (a curva 
aumenta...). E mais! É tanta contração muscular que as fibras são 
destruídas: ocorre rabdomiólise e consequente liberação de enzimas 
musculares (CPK, aldolase, TGO...) e hipercalemia! Pode morrer de 
hipercalemia também! O anestesista tem que reconhecer e tratar, senão 
o doente morre rapidamente!”. 
“Para terminar, como trata? Tem que interromper o grande culpado. 
Quem é o culpado? A medicação! Suspenda! Para a hipertemia, faça 
resfriamento ativo! Como se faz isso? Coloque compressas geladas no 
corpo paciente, administre soro gelado na veia... Para acidose, para a 
hipercalemia, faça bicarbonato. Agora, por último e mais importante: 
essa doença tem um antídoto! É o dantrolene! O anestesista tem que 
andar com dantrolene no bolso! Isso tem caído muito em prova... 
Curiosidade: o dantrolene é um bloqueador do canal de cálcio apenas do 
músculo esquelético”. 
“Beleza... Mas o que é o bloqueio residual neuromuscular? É o paciente 
que você fez o bloqueio neuromuscular e o paciente não acorda! É o 
paciente que você não consegue extubar! Nesses casos, há retorno lento 
da consciência, hipoventilação e hipercapnia (o que dificulta a retirada 
do TOT), fraqueza muscular... E tudo isso tem um motivo: basicamente é 
a excreção dificultada da droga, seja por obesidade, problema renal, 
hepático... Nesses casos, o que fazemos é manter o paciente em 
ventilação mecânica (não extubar) e correr atrás de uma vaga em CTI, 
porque esse paciente vai precisar de monitorização. Quando melhorar os 
parâmetros, você tenta a extubação. Feito isso, você também pode optar 
por NEOSTIGMINA (antídoto) e ATROPINA (usada para contrabalancear 
a bradicardia gerada pela neostigmina).” 
HIPERTERMIA MALIGNA BLOQUEIO RESIDUAL 
NEUROMUSCULAR 
Músculo esquelético 
Autossômica dominante 
Succinilcolina e inalatórios 
Espasmos do masseter | T < 42ºC 
30 minutos até 24 horas 
Dantrolene 2,5mg/kg 
Retorno lento da consciência 
Hipoventilação/Hipercapnia 
Fraqueza muscular 
Excreção dificultada das drogas 
Manter ventilação mecânica 
Neostigmine e atropina 
 
Monitorização da Anestesia 
Complicações da Anestesia 
4. Monitorização da Anestesia 
5. Complicações da Anestesia 
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RESUMÃO... 
Qual droga escolher? 
- Nos coronariopatas e pacientes betabloqueados: ETOMIDATO 
(não possui efeitos cardiovasculares) 
- No choque hipovolêmico: QUETAMINA (possui efeito 
vasoconstritor) 
- Na hiper-reatividade brônquica: QUETAMINA (tem efeito 
broncodilatador) 
Qual droga não utilizar? 
- No choque (de qualquer origem), nos coronariopatas e 
pacientes betabloqueados: PROPOFOL (efeito cardiotóxico) 
- Na hiper-reatividade brônquica: ETOMIDATO (gera hiper-
reatividade brônquica) 
- Na hipertensão intracraniana: QUETAMINA (aumenta a PIC) 
Vínculo cerebral: 
- Indução mais rápida: TIOPENTAL > PROPOFOL 
- Menos “ressaca” e bom para manutenção: PROPOFOL 
- Provoca dor na infusão: PROPOFOL > ETOMIDATO 
- Anestésico “do contra”: QUETAMINA (promove analgesia e 
relaxamento neuromuscular) 
- Anestesia dissociativa: QUETAMINA (alucinações, pesadelos...) 
- Mioclonias: ETOMIDATO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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“Existem 3 temas que mais caem: aneurisma degenerativo de aorta abdominal, doença 
arterial periférica e embolia arterial aguda para membros inferiores. Dissecção aórtica eu 
também é importante, mas já vimos em cardiologia”. 
 
 
CONCEITOS INICIAIS: 
- É uma DILATAÇÃO DE UMA ARTÉRIA QUE FICA COM UM DIÂMETRO 
TRANSVERSO 50% MAIOR DO QUE ELA TINHA ANTES. 
ETIOLOGIA: 
As causas mais comuns são: 
- ANEURISMA DEGENERATIVO (ATEROSCLERÓTICO?) 
“É a causa mais
comum... E por que eu interroguei o 
‘ateroscletórico’? Porque durante muitos anos pensou-
se que a aterosclerose seria a causa desse aneurisma. 
Mas, na verdade, elas coexistem! Além disso, os fatores 
de risco para aterosclerose e para esse aneurisma são os 
mesmos. Esses pacientes têm um estado inflamatório 
crônico na parede vascular (ninguém sabe o porquê), 
com perda de elastina, lâmina elástica e células 
musculares lisas – a parede enfraquece e o aneurisma 
surge. Há aumento de IL6, PCR. Então, a aterosclerose 
coexiste, mas não parece não ser a causa! A causa é essa 
reação inflamatória crônica de origem desconhecida!”. 
- VASCULITE 
“Vasculite pode dar aneurisma? Pode! Compromete a parede da artéria por reação 
inflamatória auto-imune, como na ARTERITE DE TAKAYASU. Arco aórtico, subclávia, mulheres 
jovens... Lembra?” 
- INFECÇÃO 
“Gente, precisamos conhecer duas infecções principais que causam aneurisma: ANEURISMAS 
MICÓTICOS (eu tenho uma endocardite infecciosa que embolizou para o vasa vasorum via 
microêmbolos – a bactéria ganhou a parede da artéria, cresceu e determinou o aneurisma) e 
SALMONELA”. 
- TRAUMA 
“Também pode causar”. 
- DISSECÇÃO AÓRTICA 
“Pode causar? Sim ou não? Pode... Mas nem sempre! Para levar ao aneurisma, tem que haver 
dilatação! O termo aneurisma dissecante é errado... Eu posso ter dissecção aórtica sem 
dilatação da aorta! Então, a dissecção aórtica só vai levar ao aneurisma se a aorta dilatar! Se 
não dilatar, não é aneurisma...”. 
ANEURISMA DEGENERATIVO: 
“Vamos ao aneurisma degenerativo, que é o que mais importa pra gente”. 
- O VASO MAIS ACOMETIDO É A AORTA > EM SEGUNDO LUGAR AS 
ILÍACAS COMUNS (VASOS INTRA-ABDOMINAIS). 
“Gente, qual é o vaso mais acometido pelo aneurisma 
degenerativo? É a aorta (disparado)! Em segundo 
lugar: ilíacas comuns. São vasos intra-abdominais! A 
aorta termina e se bifurca em duas ilíacas comuns 
ainda no abdome! Vamos fixar na aorta...”. 
 -- Abdominal (80%) 
 -- Torácica descendente (12%) 
 -- Torácica ascendente (5,5%) 
 -- Toracoabdominal (2,5%) 
“Repare uma coisa interessante: a imensa maioria dos aneurismas de aorta ocorre na aorta 
abdominal. Posso ter na torácica descendente, ascendente, toracoabdominal... Mas o 
aneurisma de aorta abdominal é muito mais frequente! E a gente vê isso na prática... 
Aneurisma de aorta abdominal é um problema relativamente comum (na população idosa, 
principalmente). Vamos ver os fatores de risco daqui a pouco...”. 
ANEURISMA DEGENERATIVO DE AORTA ABDOMINAL (AAA) 
CLASSIFICAÇÃO: 
Em relação às artérias renais... 
Pode ser classificado de acordo com a localização em relação às artérias renais: 
“A gente utiliza como parâmetro a emergência das artérias renais! São 4 tipos”. 
I: INFRARRENAIS (85%). “Aneurisma está abaixo da emergência das renais”. 
II: JUSTARRENAIS. “Imediatamente abaixo da emergência das renais”. 
III: PARARRENAIS. “Engloba a emergência das renais”. 
IV: TORACOABDOMINAIS. “Aneurisma infrarrenal que também alcança a torácica 
descendente”. 
O que interessa pra gente na prova é o tipo I! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em relação ao diâmetro... 
- HOMEM: > 3CM 
- MULHER: > 2,5CM 
“Para eu considerar uma aorta abdominal aneurismática, ela tem que ter mais de 3cm no 
homem e 2,5cm na mulher. É uma doença muito mais comum no homem! Na prova, vai cair 
pra vocês um homem! Memorize a partir de 3cm!” 
FATORES DE RISCO: 
- IDADE AVANÇADA 
“A partir dos 60 anos, a cada década que o paciente vai envelhecendo, a probabilidade de ter 
um aneurisma degenerativo de aorta abdominal aumenta, atingindo um pico aos 75-80 anos. 
É claro que existem indivíduos com menos de 60 anos e com aneurisma, mas a incidência 
passa a aumentar mesmo a partir dessa idade”. 
- SEXO MASCULINO (4:1). 
“Os livros de cirurgia colocam essa relação, mas outras literaturas chegam a citar 7:1. 8:1... É 
muito mais comum no homem!”. 
- TABAGISMO (PRINCIPAL!) 
“Existe um estudo que talvez possa ser citado em um enunciado, que é o estudo ADAM. Esse 
estudo mostrou que o tabagismo é, indubitavelmente, o fator de risco mais consistente para 
AAA. Então, já sabem: se perguntarem qual o principal fator de risco para AAA, diga que é o 
tabagismo. Está presente em quase todo mundo que tem aneurisma”. 
- HISTÓRIA FAMILIAR EM PARENTES DE 1º GRAU 
“Pais e irmãos! Ou seja, o componente genético também está envolvido! A gente não sabe 
onde, mas existe!” 
- HIPERTENSÃO ARTERIAL (40%) E DISLIPIDEMIA 
“A aterosclerose e a degeneração da aorta têm os mesmos fatores de risco! A hipertensão 
arterial sistêmica está presente em 40% dos pacientes com AAA”. 
- DPOC E HÉRNIA INGUINAL DIRETA: ESTUDOS DEMONSTRARAM 
ASSOCIAÇÃO.. 
“Interessante... Existe essa associação estatística! Qual é a hérnia que você tem alteração na 
síntese de colágeno? É a direta! Qual a hérnia que você encontra no idoso? Direta! Alteração 
na elastina também ocorre! Então, você pode encontrar numa questão um abaulamento na 
região inguinal em um indivíduo com massa pulsátil abdominal...”. 
- CURIOSO: DIABETES É FATOR PROTETOR! 
“Repara que muitos também são fatores de risco para aterosclerose! Só fica atento com o 
diabetes! Isso cai em prova!”. 
COMPLICAÇÕES: 
“Gente, qual é a complicação mais temida de uma pessoa que tem um AAA? É a ruptura! Esse 
negócio não pode romper!”. 
- RUPTURA DE AAA. São fatores que aumentam o risco: 
“Existem algumas variáveis que estão relacionadas a um maior risco de ruptura e a gente tem 
que saber!”. 
 -- DIÂMETRO INICIAL > 5/5,5CM 
“O primeiro é o diâmetro inicial do aneurisma. Um homem que tem um aneurisma com 
diâmetro inicial > 5,5cm de diâmetro tem um risco bastante aumentado de ruptura!”. 
 -- RITMO DE EXPANSÃO 
“O aneurisma cresceu mais que 0,5cm em 6 meses... Vamos ver mais lá na frente”. 
 -- TABAGISMO 
“Quem continua fumando! Tem um aneurisma e continua fumando... Risco aumentado!”. 
 -- SEXO FEMININO 
“E curiosamente, apesar de não ser mais comum em mulheres, caso você encontre um AAA, 
o risco de ruptura é maior do que no homem”. 
 
 
 
 CIRURGIA VASCULAR @ casalmedresumos 
Como chamamos o trecho da aorta que está livre de aneurisma e logo abaixo da 
emergência da artéria renal? COLO INFRARRENAL  estrutura importante para a 
colocação de endopróteses! Isso vai ser importante lá na frente, quando a gente for valar de 
terapia endovascular... 
1. Aneurisma 
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“Beleza? Esses são os principais fatores que podem levar a ruptura... Isso mudou 
recentemente! Grau de DPOC e infecção por clamídia, por exemplo, eram bastante 
associados, mas isso já está sendo revisado...”. 
CLÍNICA E CONDUTA NO PACIENTE AMBULATORIAL (AAA): 
“É geralmente isso o que cobram na nossa prova”. 
- SUSPEITAR SE PULSAÇÃO ANTERO-POSTERIOR E LATERO-LATERAL NO 
EXAME FÍSICO! 
“Gente, como é a clínica do paciente com AAA? O aneurisma pode ser assintomático? Pode! 
Isso é muito comum... Quando você examina um doente e palpa uma pulsação um pouco 
acima da cicatriz umbilical, isso é um aneurisma? Sim ou não? Depende! Se for um indivíduo 
magro, você pode sentir a transmissão da pulsação da aorta abdominal e isso é normal! Para 
ser normal, essa pulsação deve ser sempre antero-posterior. Agora... Quando você encontra 
uma pulsação antero-posterior e latero-lateral, você deve suspeitar que esse paciente tem 
aneurisma!”. 
“Outra possibilidade é esse paciente ser sintomático... O cara que é sintomático tem o que, 
gente? Não sei... Pode ter uma dor abdominal vaga? Pode ter uma dor lombar? Pode... Esse 
cara pode ter o aneurisma ‘forrado’ por um trombo? Ter um trombo dentro do aneurisma? 
Pode... Pode ser até que esse trombo solte êmbolos e haja embolização periférica”. 
- O USG É IMPORTANTE PARA NOS DAR O DIÂMETRO DO ANEURISMA, 
MAS NÃO É ÚTIL PARA ESTABELECER RELAÇÕES ANATÔMICAS COM A 
ARTÉRIA RENAL!
“Gente, olha só... Ou você surpreende o indivíduo no exame físico, sendo ele assintomático; 
ou ele é sintomático e chega até você, e você desconfia que ele tem um aneurisma – qual é 
o exame que você tem que pedir inicialmente? O que você acha? Ah, tem uma massa pulsátil 
antero-posterior e latero-lateral no exame físico, eu não vou pedir é nada... Claro que não! 
Tem que pedir! Tem que confirmar a presença do aneurisma e também avaliar outras 
variáveis! É o USG!”. 
“Todo mundo consegue identificar um aneurisma através da USG! Além do diagnóstico do 
aneurisma, ele nos dá uma única informação, muito importante: o diâmetro! É o que 
precisamos inicialmente! O USG é ruim para ver as relações do aneurisma com a artéria renal! 
Quando indicar acompanhamento com USG? “Já fizemos o diagnóstico e agora 
temos que acompanhar... Quando é que você vai indicar o acompanhamento? Se o 
aneurisma tiver entre 3-5,4cm, a gente vai acompanhar com USG! E agora começa a primeira 
coisa que te enlouquece...”. 
- AAA entre 3-3,4cm de diâmetro: USG 3/3 anos 
- AAA entre 3,5-4,4cm: USG de 1/1 ano 
- AAA entre 4,4-5,4cm: USG de 6/6 meses 
“Por que eu tô acompanhando esse paciente com USG? É justamente pra gente identificar a 
hora exata de intervir! Vai chegar um determinado momento que o diâmetro do aneurisma 
vai ser ‘tal’, e o risco de ruptura vai ser muito alto... E quando o risco de ruptura é alto a gente 
tem que intervir!”. 
Quando indicar intervenção eletiva? 
- AAA > 5,5cm de diâmetro (Sabiston 2012 coloca > 5,5) 
“Atenção para a controvérsia! Na última edição do Sabiston que é de 2012, ele coloca maior 
que 5,5! Agora... Num artigo recente de revisão, que onde todo mundo está se baseando, 
está maior ou igual! No Harrison, maior ou igual também!”. 
- AAA com ritmo de expansão > 0,5cm em 6 meses OU > 1cm em 1 ano 
“Isso não mudou, continua a mesma coisa!”. 
- Presença de sintomas (dor lombar/dor abdominal) 
“Se tem sintomas, tem indicação de intervenção! Parece que quem é sintomático tem risco 
maior de expansão e ruptura... O ideal é que você indique intervenção!”. 
- Embolização periférica 
“O aneurisma é um troço dilatadão... Na sua parede dilatada há fluxo turbilhonado e pode 
haver a formação de trombos que podem embolizar para a periferia, para membros 
inferiores...”. 
Se tiver que intervir... “Já decidimos que temos que intervir no nosso paciente... E agora? O 
que a gente faz com o doente? Ah, é fácil... Se houver programação para intervenção, vamos 
fazer uma arteriografia. Certo ou errado? Isso era certo só há 50 anos atrás! Hoje em dia a 
gente disponibiliza de um exame que é o melhor para delinear a anatomia do aneurisma, a 
relação com as artérias renais, o cálculo da prótese que vai ser utilizada..”. 
Qual o melhor método de imagem no pré-operatório? 
- ANGIOTC HELICOIDAL (de aorta abdominal e ilíacas ou de abdome e 
pelve, mesma coisa). 
“Quando é que eu peço a angioTC? Pode cair em prova discursiva... Tem que pedir assim: 
angiotomografia helicoidal de aorta abdominal e ilíacas ou de abdome e pelve. Pode pedir 
dessas duas formas. Suas vantagens são as seguintes: define melhor a anatomia dos AAA + 
relação do AAA com ilíacas comuns e renais + determina o diâmetro do aneurisma + detecta 
a presença de trombos”. 
 
 
 
 
 
 
Quais as abordagens propostas? 
“Vamos lá... Temos duas possibilidades: reparo aberto e terapia endovascular. Antes de falar 
de cada uma delas, você acha que tem algum mais vantajoso que o outro? Sim ou não? No 
reparo aberto, o próprio nome já diz: você vai abrir a barriga do paciente... O individuo com 
AAA costuma ser idoso, geralmente com aterosclerose associada... Olha o risco cirúrgico 
desse doente! E a terapia endovascular? Nela, eu vou passar ‘por dentro’ do doente um cano, 
que é um stent coberto. Não abro a barriga do paciente – o máximo que vou fazer é abrir um 
pouquinho a virilha para poder fazer uma arteriotomia nas femorais comuns. Então, a 
agressão cirúrgico-anestésica na terapia endovascular é bem menor! Isso justifica o fato da 
grande maioria das intervenções ocorrerem pela via endovascular”. 
(1) REPARO ABERTO: PRÓTESE DE DACRON (16-18MM) 
“Vamos lá... Reparo aberto! O que eu vou fazer? Barriga aberta! Você clampeia em cima e 
em baixo do aneurisma, liga vasos lombares para evitar sangramentos, abre o saco do 
aneurisma e coloca, costura uma prótese. Depois, você fecha o saco do aneurisma por cima 
da prótese (geralmente de DACRON, material muito utilizado na cirurgia vascular) para 
protegê-la do contato com vísceras retro-peritoneais, principalmente o duodeno. E acabou a 
cirurgia!”. 
IMPORTANTE! Entre a 
emergência das renais e a 
bifurcação da aorta e ilíacas 
comuns sai uma artéria: a 
MESENTÉRICA INFERIOR  
REIMPLANTA NA PRÓTESE OU 
LIGA! 
“O que se faz, habitualmente, com a mesentérica inferior? Duas possibilidades: ou você 
reimplanta ela na prótese ou você liga a mesentérica inferior! A maioria dos cirurgiões 
vasculares liga! Aí você fala ‘peraí, o território da mesentérica inferior vai ser nutrido por 
quem?’. Por quem gente? São as artérias de Drumond, arco de Rioland... Lembra que existe 
uma rede rica de colaterais entre a circulação mesentérica superior e a circulação 
mesentérica inferior? Além disso, o território da mesentérica inferior também é nutrido pelas 
artérias pudendas, que vêm da circulação da ilíaca! Agora... Pode dar zebra, não pode? Qual 
a zebra? Colite isquêmica... Vamos falar daqui a pouco nas complicações... Numa cirurgia bem 
conduzida, é raro de acontecer”. 
IMPORTANTE! Em 40% dos pacientes com AAA, também há a 
associação de aneurismas de ilíacas! Nesses casos, geralmente optamos 
por PRÓTESES BIFURCADAS! 
 -- Complicações pós-operatórias (cai muito em prova): 
“Se você estava cochilando até agora, acorda! Isso cai muito em prova. Vamos lá...”. 
  ISQUEMIA MIOCÁRDICA (3-16%; média de 7%) 
“Qual é a complicação mais comum de acordo com o Sabiston? Ah, já sei, colite isquêmica! 
Não! A complicação mais comum é a isquemia miocárdica! Mesmo fazendo um bom pré-
operatório? Mesmo...”. 
  INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (6%) 
“O que mais? Insuficiência renal aguda! 6%!”. 
  COLITE ISQUÊMICA (0,6-2% - HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA, 
FEBRE E DISTENSÃO ABDOMINAL – diagnóstico com 
RETOSSIGMOIDOSCOPIA, que é o suficiente, ou colonoscopia) 
“Olha a colite isquêmica... 0,6-2%! É por isso que ninguém reimplanta a mesentérica inferior 
em porcaria nenhuma! Liga ela e vamos que vamos... Agora, coisas que podem cair sobre 
colite isquêmica: clínica  paciente evolui no pós-operatório (geralmente alguns dias) de 
reparo aberto de AAA com HDB, febrícula e distensão abdominal. O diagnóstico é de colite 
isquêmica! E qual o método diagnóstico? Ah, vamos fazer uma arteriografia! Não... É 
circulação terminal! O método diagnóstico é a gente identificar as famosas úlceras 
isquêmicas! Fazemos isso através da retossigmoidoscopia. Mas, como eu já vi cair em prova 
colonoscopia também, vou deixar aí pra vocês. Pode cair das duas formas... Nem precisa fazer 
colono! O retossigmoidoscópio rígido alcança até terço distal do sigmoide... Imagina o 
flexível... Mas, deixa quieto! Que complicação desgraçada... Tem pior que essa? Tem! A gente 
vai já ver...”. 
  FÍSTULA AORTO-ENTÉRICA (HEMORRAGIA DIGESTIVA 
ALTA/fístula entre o enxerto e 3ª porção do duodeno) 
“Paciente em pós-operatório (qualquer 
momento – pode acontecer meses 
depois) com HDA por causa de uma 
fístula entre o enxerto e a terceira 
porção do duodeno. Mas, peraí, você 
não protegeu a prótese fechando a capa 
do aneurisma por cima dela e 
costurando ela em cima e em baixo com 
os segmentos da aorta que sobraram? É, 
fez... Mas, às vezes, essa proteção não 
fica completa... O segmento 
desprotegido pode ficar lá ‘roçando’ no 
duodeno... E aí dá essa zebra!”. 
 
 
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  INFECÇÃO DO ENXERTO (FEBRE,
↑MARCADORES 
INFLAMATÓRIOS – diagnóstico com CINTILOGRAFIA COM LEUCÓCITOS 
MARCADOS – tratamento com RETIRADA DA PRÓTESE + DERIVAÇÃO 
AXILOBIFEMORAL + ATB PARA COBRIR GRAM-POSITIVOS) 
“É a complicação pós-operatória mais temida de todas! Infecção de prótese! Como é que eu 
sei que o cara tá fazendo infecção de prótese? Eu não sei! É diagnóstico de exclusão! Febre, 
marcadores inflamatórios altos... E daí? O diagnóstico é de exclusão! Temos que procurar 
outras causas de infecção! Ah, mas olha só... Não tem infecção da ferida operatória, não tem 
infecção urinária, pulmonar, nada disso... De onde vem essa febre e esses marcadores altos? 
Tem que pensar em infecção de prótese! A tomografia pode mostrar alguma coisa? Às vezes 
pode: gás em torno da prótese. É algo que sugere... Mas, o melhor exame pra gente pedir em 
busca da infecção é a cintilografia com leucócitos marcados! É o exame que a gente tem que 
pedir para correr atrás dessa infecção”. 
“Beleza... Identifiquei a infecção! E aí, vou fazer o que? 
Troca por outra prótese? Gente, você vai colocar uma 
prótese em um lugar que está infectado? Não! O que se 
costuma fazer é retirar a prótese e ligar a aorta em cima 
e em baixo da prótese que eu ressequei! Peraí... E a aorta 
não dá origem às ilíacas comuns? Dá... A ilíaca comum 
não dá origem à ilíaca externa? Dá... A ilíaca externa não 
se continua com femoral comum? Sim... Então... Não vai 
sangue para os membros inferiores? Então... Faz parte 
dessa cirurgia a amputação bilateral dos membros 
inferiores? Não... Sabe o que você faz? Você faz uma 
coisa chamada de DERIVAÇÃO EXTRA-ANATÔMICA! 
Colocamos uma prótese axilo-bifemoral. Essa prótese, 
gente, PTFE, é fininha... Ela está ligada na artéria axilar e 
vem pelo subcutâneo! Quer dizer que se o cara deitar de 
lado e de mal jeito, isquemia o membro inferior? É mais 
ou menos assim... Essa prótese vem pelo subcutâneo, é conectada na femoral comum de um 
lado, passa por cima da virilha e é conectada na femoral comum do outro lado. E a patência 
em médio-longo prazo? Péssima... 70-80% oclui! Beleza... Falta alguma coisa? Falta... Tem 
que fazer antibioticoterapia! Geralmente os cocos gram-positivos são os responsáveis por 
esse tipo de infecção”. 
(2) TERAPIA ENDOVASCULAR (ENDOPRÓTESE): 
“Já expliquei pra vocês que ela tem um menor risco... A mortalidade do reparo aberto em 30 
dias é de 2%, segundo revisão da New England e 4-5% segundo o Sabiston. Eles consideram 
esses 30 primeiros dias do pós-operatório fundamentais! Na terapia endovascular, é de 1%. 
Então, é vantagem da terapia endovascular: MENOR MORBIMORTALIDADE PRECOCE*! 
Vamos lá...”. 
(*) Por que ‘precoce’? Porque em longo prazo (indivíduo que se 
submeteu a reparo aberto ou terapia endovascular há ± 8 anos, por 
exemplo) não há alteração na morbimortalidade por um ou outro! 
Nesses casos, tanto faz se o indivíduo se submeteu à terapia 
endovascular ou reparo aberto  a morbimortalidade é a mesma! Mas, 
em curto prazo, terapia endovascular tem menos mortalidade! 
“O que a gente vai fazer? A gente vai montar uma 
prótese por dentro do sujeito... Como é que a 
gente fixa essa prótese na aorta do cara? Na 
cirurgia aberta, ficou claro: costurei em cima e 
costurei em baixo... Se aqui é endovascular, como 
é que eu vou costurar? Não dá pra meter a mão 
por dentro do vaso... Essa prótese não é 
costurada! Ela se prende através de tração radial! 
É que nem stent! Quando você abre o stent ele 
não ‘esgarça’ a parede da artéria? Esse troço é 
preso por tração radial! Só que tem um detalhe: 
essa endoprótese é presa na aorta abaixo das 
renais por tração radial, mas também é presa 
(também por tração radial) em ambas as ilíacas 
comuns! Para isso, elas têm que estar livres de 
aneurisma!”. 
 -- Pré-requisitos: 
  COLO INFRARRENAL > 15MM PARA FIXAÇÃO PROXIMAL DA 
PRÓTESE. 
  ILÍACAS COMUNS COM EXTENSÃO DE 20MM LIVRE DE 
ANEURISMA E OCLUSÃO PARA FIXAÇÃO DISTAL. 
“Se não tiver anatomia favorável, se não tiver esses pré-requisitos, não 
pode fazer a terapia endovascular! Tem que partir para o reparo 
aberto!”. 
 
 
 
 
-- Principal complicação pós-procedimento: 
  ENDOLEAKS (existem 4 tipos: I = falha na fixação; II = fluxo 
retrógrado através das lombares [10-45% - mais comum]; III = 
dissociação dos módulos da prótese; IV =aumento da porosidade). 
Conduta: reparo aberto ou nova endoprótese! 
“Qual é a principal complicação da terapia endovascular? Gente, o que é ‘leak’ em inglês? 
Extravasamento! Então, a complicação mais comum é o ‘endoextravasamento’, chamado de 
‘endoleak’! É sangue que entra em torno da endoprótese! Não poderia ter sangue aí... O 
lúmen da endoprótese é o lúmen que deveria ser o lúmen da aorta! A gente excluiu o 
aneurisma da circulação... Não deveria ter sangue ali!”. 
“Existem 4 tipos de endoleak! É comum? Sim! 30% dos pacientes em 6 anos de 
acompanhamento podem fazer! Já vi pedirem em prova os tipos de endoleak! É por isso que 
eu trouxe aqui... O tipo I é uma falha na fixação da prótese  deveria estar fixada por tração 
radial, mas deu ‘uma escorregada’, e o sangue da aorta que deveria entrar somente no lúmen 
da prótese, acaba entrando também em torno dela; o tipo II está presente quando ocorre 
fluxo retrógrado através das lombares  a gente não mexe em lombar! A gente não costura 
lombar! Vai tudo por dentro do vaso... Às vezes pode acontecer fluxo retrógrado de sangue 
e preencher o saco aneurismático em torno da endoprótese. É o endoleak mais comum!; tipo 
III ocorre quando há dissociação dos módulos da prótese. Como assim? A prótese é tipo um 
‘playmobil’, eu vou montando ela... É como se houvesse uma ‘escorregada’ entre um 
segmento e outro  abre-se um buraco e o sangue sai; o tipo IV ocorre por um aumento 
inexplicado da porosidade da prótese”. 
“E qual é a conduta? Você pode passar uma nova endoprótese ou recorrer à cirurgia aberta... 
Agora, pergunta importante: dá pra ficar de ‘braço cruzado’ vendo o endoleak? Não! Por quê? 
Qual é o risco? O risco é essa porcaria romper! Ruptura aórtica aguda! Não pode ficar de 
braços cruzados frente a um endoleak!”. 
CLÍNICA E CONDUTA NA RUPTURA (AAA): 
Quais as manifestações da ruptura? 
- DOR ABDOMINAL (PODE SER LOMBAR) + MASSA PULSÁTIL + 
HIPOTENSÃO (tríade presente em < 30% dos casos). ANEURISMA ROTO 
CONTIDO É A MESMA COISA QUE ANEURISMA EM EXPANSÃO (NÃO 
TEM A HIPOTENSÃO AINDA). 
“Isso cai ano sim e ano também! A gente tem uma tríade clássica! Dor abdominal, que 
também pode ser lombar + massa pulsátil e hipotensão! Menos de 30% dos pacientes que 
são admitidos na emergência com ruptura de AAA apresentam essa tríade completa! Você 
pode encontrar um aneurisma roto e com o paciente hemodinamicamente estável? Pode! 
Geralmente, o segmento da aorta que contém a parte do aneurisma que rompe é a parte 
póstero-lateral! E essa ruptura pode ser contida por musculatura paravertebral, pela 
musculatura lombar, com o indivíduo ainda não desenvolvendo hipotensão! Então, a gente 
pode ter a sorte de o indivíduo chegar pra gente ainda normotenso. É por isso que menos de 
30% tem a tríade completa... O aneurisma roto pode ser contido pela musculatura lombar ou 
paravertebral! Chamamos essa situação de dor abdominal com massa pulsátil, mas sem 
hipotensão, de aneurisma roto contido! Agora, se você for fazer prova em SP, eles chamam 
o aneurisma roto contido de ‘aneurisma em expansão’. Enfim... A nossa conduta vai 
depender de uma coisa só: se o paciente está hemodinamicamente estável ou instável...”. 
Qual a conduta? 
- HIPOTENSÃO: CIRURGIA (REPARO ABERTO) 
“Se tem instabilidade hemodinâmica, o melhor a se fazer é a cirurgia! Reparo aberto!”. 
- NORMOTENSOS: ANGIOTC OU ARTERIOGRAFIA > TERAPIA 
ENDOVASCULAR SE ANATOMIA FAVORÁVEL 
“O paciente normotenso dá para estudar! Qual o melhor exame para estudar a anatomia do 
meu paciente? AngioTC! Mas, nessa situação aqui, não está errado você
partir para uma 
arteriografia no centro cirúrgico! Faz a angioTC ou faz a arteriografia no centro cirúrgico! 
Pode até fazer uma seguida da outra, mas o melhor é uma ou outra mesmo... E o que eu 
quero saber com esses exames? Quero saber se esse cara tem uma anatomia favorável para 
endoprótese! Se tiver, fazemos com endoprótese! Se o colo infrarrenal estiver curto e tal... 
Parte para a cirurgia!”. 
Qual a principal complicação pós-operatória? 
- COLITE ISQUÊMICA (30%) 
“Pô, operou o cara na emergência... A principal complicação é a colite isquêmica! Não é a 
isquemia miocárdica! E só uma coisa: tanto na endoprótese, quanto no reparo aberto em que 
você ligou a mesentérica inferior, você bloqueia o fluxo! A endoprótese também oclui a 
emergência da mesentérica inferior! Também pode dar colite isquêmica!”. 
Então... Se instabilidade hemodinâmica: LAPAROTOMIA! E se 
perguntarem como você acessa a aorta? MOBILIZAÇÃO DO CÓLON 
TRANSVERSO + RETRAÇÃO LATERAL DIREITA DO DUODENO! 
 
 
 
 
 
 
 
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CONCEITOS INICIAIS: 
Relembrando a anatomia... 
“O que é a doença arterial periférica? Bora entender... Eu disse pra vocês que o processo 
patológico básico do aneurisma de aorta abdominal era um evento inflamatório de 
patogênese pouco conhecida. Esse evento inflamatório acaba levando à dilatação do vaso 
arterial, gerando o surgimento do aneurisma. Agora, na doença arterial periférica, o meu 
problema é a aterosclerose, pura e simples! Então, esses vasos da DAP vão ter o seu lúmen 
estreitado! Essa doença também é chamada de doença arterial obstrutiva periférica ou 
insuficiência arterial crônica de membros inferiores. Tudo isso é sinônimo!”. 
 “Outra coisa importante pra gente entender: doença arterial periférica implica em lesão de 
artérias periféricas. Vamos lembrar da anatomia? A aorta se bifurca em duas ilíacas comuns, 
que são vasos abdominais. A ilíaca comum se bifurca em ilíaca interna (que vai nutrir os 
glúteos, órgãos genitais) e ilíaca externa. A ilíaca externa, quando passa o ligamento inguinal, 
vira femoral comum, que é a primeira artéria periférica que nós encontramos. A femoral 
comum vai se bifurcar e tal, e a gente vai ver isso daqui a pouco. Mas, mesmo a femoral 
comum sendo a primeira artéria periférica, nós consideramos a estenose da aorta e a 
estenose das ilíacas comuns dentro do grupo de doença arterial periférica, mesmo que elas 
não façam parte do sistema arterial periférico, visto que sua obstrução acaba acarretando na 
não-chegada de sangue nos membros inferiores...”. 
“Então, vamos recordar... Aorta > se bifurca em ilíacas comuns > se bifurcam em ilíaca interna 
(ou hipogástrica) e externa > a ilíaca externa vira a artéria femoral comum quando passa o 
ligamento inguinal (a femoral comum é a artéria que o cirurgião vascular mais gosta: ele vai 
fazer as suas punções, vai fazer a sua arteriotomia quando for fazer uma endoprótese...) > a 
femoral comum se bifurca em femoral profunda (artéria que é menos comprometida pela 
DAP  dificilmente ocorre processo aterosclerótico  irriga a parte lateral da coxa) e 
femoral superficial > a femoral superficial vai descendo, descendo, descendo, passa para a 
parte posterior da coxa e vira artéria poplítea > abaixo da membrana patelar, a poplítea se 
trifurca em tibial anterior, tibial posterior e fibular. Gente, a artéria dorsal do pé é ramo de 
quem? Da tibial anterior! A tibial anterior gera a artéria dorsal do pé (artéria pediosa), que a 
gente palpa! A tibial posterior dá origem ao pulso que a gente sente por de trás do maléolo 
medial!”. 
“Então, no seu exame vascular, você palpa a femoral comum, a poplítea, a pediosa (ou dorsal 
do pé) e a tibial posterior! São os 4 pulsos que você tem que palpar no seu exame vascular! 
São os pulsos que nos interessam”. 
- MAIS COMUM NA SEXTA E SÉTIMA DÉCADAS DE VIDA E NO SEXO 
MASCULINO! POSSUI COMO FATORES DE RISCO TODOS AQUELES 
RELACIONADOS COM A ATEROSCLEROSE! 
“Aqui sim... Todos os fatores de risco relacionados à aterosclerose estão presentes, inclusive 
o diabetes (que parece exercer efeito protetor quando o assunto é aneurisma). Aliás, a DAP 
é muito encontrada em diabéticos... Quando você avalia um paciente com DAP, é importante 
que venha a sua mente: doença coronária (às vezes grave), doença cerebrovascular e doenças 
mesentéricas e renais. O paciente com DAP geralmente é multiplamente acometido pela 
aterosclerose! Vou te mostrar isso daqui a pouco...”. 
E quais as artérias mais acometidas? 
 Artéria femoral superficial e poplítea (80-90%) 
“Se te perguntarem qual a mais acometida, diga que é a femoral superficial! É mais comum!” 
 Artérias tibiais e fibular (40-50%) 
“Gente, essas artérias, quando comprometidas, nós dizemos que o paciente tem ‘doença 
abaixo do joelho’! Quem é que gosta de ter doença abaixo do joelho? É o DIABÉTICO! Anota 
isso aí... É claro que esse diabético tem acima do joelho também, tem em todo lugar... Mas 
ele gosta de abaixo do joelho!”. 
 Artéria aorta abdominal e ilíacas (30%) 
“Olha só que coisa curiosa: não são artérias periféricas, mas entram no contexto! Doença 
estenosante de aorta e ilíacas você encontra em 30% dos casos... Agora, qual é o paciente 
típico da doença de aorta abdominal e ilíacas? Curiosamente é um cara magro, em torno de 
50-60 anos e tabagista pesado! Existe essa associação curiosa... Ah, não é o gordo diabético 
com 300 de LDL? Não... É mais um cara magro mesmo”. 
Qual a causa de óbito mais comum nos pacientes com DAP? 
 Doença coronariana! 
“Ah, esses pacientes tem uma insuficiência vascular de membros inferiores, o que significa 
que eles vão acabar evoluindo para amputação e vão complicar dessa amputação... Tá certo 
isso? Não! Um percentual muito pequeno desses pacientes vai evoluir para amputação! A 
causa mais comum de óbito desses caras é a doença coronária! Metade desses doentes (até 
mais) tem doença coronária! Olha só... Muitas vezes o paciente não evolui com formas mais 
graves nos MMII, porque antes disso ele já vai morrer de outra coisa... Essa outra coisa é o 
infarto!”. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
- CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE 
“É a manifestação clínica clássica! É como se fosse a ‘angina estável do membro inferior’! Ou 
seja, o cara não tem nada quando está parado, mas sente dor quando caminha... Quando 
caminha 2, 3 quarteirões, sente uma câimbra insuportável na panturrilha... Geralmente é 
assim. Pode ser só de panturrilha, mas também pode estar em outros lugares. Depende de 
onde estiver a oclusão!”. 
 -- Se oclusão femoropoplítea: claudicação da panturrilha 
 -- Se oclusão de femoral comum: claudicação de coxa e panturrilha 
 -- Se oclusão aortoilíaca bilateral: síndrome de Leriche (claudicação 
em nádegas, coxa e perna + impotência + pulsos femorais ausentes ou 
reduzidos) 
“Isso aqui é importantíssimo... Vamos ver aquele doente magrinho, de 50-60 anos e que fuma 
o dia inteiro. Gente, o que é a síndrome de Leriche? É a oclusão aortoilíaca bilateral 
(obviamente, ‘alguma coisa passa’, senão o indivíduo ia ter que amputar as pernas)! Claudica 
tudo! Você obstruiu lá em cima... Passa pouco sangue para as ilíacas internas e externas! O 
paciente evolui com claudicação de nádegas, impotência, pulsos femorais ausentes ou 
reduzidos, além da claudicação de coxa e pernas”. 
- ↓AMPLITUDE OU AUSÊNCIA DOS PULSOS 
“Vamos examinar o doente... Ele tem claudicação intermitente! O que a gente pode 
encontrar? Diminuição da amplitude ou ausência dos pulsos!”. 
- PALIDEZ E ↓TEMPERATURA DO MEMBRO 
“Claro! O membro está isquêmico... Você nota mais claramente a diminuição da temperatura. 
A palidez não é tão exuberante (é mais quando a oclusão é aguda, que é o nosso assunto do 
final da aula)”. 
- ↓PILIFICAÇÃO, PELE FINA, ESPESSAMENTO DAS UNHAS, UNHAS 
QUEBRADIÇAS 
“É aquela crista tibial anterior brilhando, né, brilhando! Praticamente sem pelo!”. 
- TESTE DE BUERGER:
PALIDEZ, DOR À DORSIFLEXÃO, HIPEREMIA 
REATIVA (adora cair em prova) 
“Esse teste é feito da seguinte forma: vamos imaginar primeiro um indivíduo que não tem 
DAP. Você vai elevar o membro inferior desse cara, 90º, em decúbito dorsal. Você vai olhar a 
planta do pé e os dedos do indivíduo e vai ver que eles vão continuar róseos! Agora, se o 
paciente tem DAP, quando você eleva 45-60º, já consegue notar uma certa palidez, 
sobretudo nos pododáctilos e na planta do pé! E se você quiser acentuar a isquemia que você 
acabou de determinar, peça para ele fazer uma dorsiflexão: ele vai sentir dor! Vai estirar as 
artérias, vai dificultar a perfusão do membro e ele sente dor... Essa isquemia que você gerou 
leva à produção de radicais livres e óxido nítrico! O cara fica cheio de óxido nítrico na perna! 
E quando você pede para o paciente ficar de pé, ou sentado com as pernas para baixo, esse 
óxido nítrico vai dilatar as únicas artérias que ainda estão boas, que são as artérias, as 
arteríolas do tecido celular subcutâneo! Tudo isso por causa do acúmulo de óxido nítrico 
quando o indivíduo foi submetido à isquemia... Essa terceira parte da manobra a gente chama 
de hiperemia reativa, que ocorre quando o paciente fica de pé ou sentado no leito com as 
pernas pendentes. Adoram colocar isso em prova!”. 
- ISQUEMIA CRÍTICA: DOR ISQUÊMICA EM REPOUSO, ÚLCERAS QUE 
NÃO CICATRIZAM, EVOLUÇÃO GRAVE. 
“Isso também é muito importante, pois vai determinar qual é o tipo de tratamento que a 
gente vai oferecer para o nosso paciente! Bom... Eu dividi o meu paciente com DAP em 2 
grupos: aqueles com claudicação intermitente e aqueles com isquemia crítica. São situações 
diferentes, tratamentos diferentes! Eu digo que o meu paciente com DAP tem uma isquemia 
crítica quando ele desenvolve, por exemplo, dor isquêmica em repouso! Muitas vezes ele tem 
que colocar o pé para baixo, para ver se melhora a perfusão... Úlceras que não cicatrizam, 
atenção! Presta atenção! As úlceras arteriais estão localizadas mais frequentemente em 
pododáctilos (podem aparecer após um trauma mínimo ou leve), são dolorosas, de contornos 
regulares, profundas e não secretórias! É diferente da úlcera venosa? Aquela que vem por 
estase, aumento de pressão intersticial e tal... É! A úlcera venosa é justamente o contrário 
disso! Ela está presente no maléolo medial, não dói, é rasa, tem borda irregular, é bastante 
secretória... Totalmente diferente! Você bate o olho e vê que é isquemia crítica! E isso implica 
em que, hein? Calma, já vou falar daqui a pouco... Outra situação de isquemia crítica: quando 
você olha um pododáctilo escurecendo, isso pode significar necrose de pele e tecido celular 
subcutâneo, mas não ainda inviabilidade! A inviabilidade é a gangrena, que é 
azulada/arroxeada, fria, sem sensibilidade... Aí tem que amputar! Agora, o dedo que está 
escurecendo é isquemia crítica! Tem que revascularizar! Tudo bem?”. 
 
 
 
 
2. Doença Arterial Periférica 
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Então... 
ÚLCERA ARTERIAL ÚLCERA VENOSA 
- PODODÁCTILOS 
- DOLOROSAS 
- CONTORNOS REGULARES 
- PROFUNDA 
- NÃO SECRETÓRIA 
- MALÉOLO MEDIAL 
- NÃO DOLOROSAS 
- CONTORNOS IRREGULARES 
- ‘RASA’ 
- SECRETÓRIA 
DIAGNÓSTICO: 
- CLÍNICO! 
“Ah, eu, não! Eu faço um duplex scan pra todo mundo! Não, gente! O diagnóstico é clínico! É 
o cara que tem claudicação intermitente, diminuição dos pulsos, pele brilhante, fina, unhas 
quebradiças, distróficas...”. 
- Se dúvida, pode pedir o ÍNDICE TORNOZELO/BRAÇO (se > 1 = normal; 
0,5-0,7 = claudicação; < 0,4 = isquemia crítica). 
“Quando houver alguma dúvida, eu posso pedir o ITB. Na prática, também serve para 
acompanhar os pacientes que tem DAP. O valor normal do ITB é maior ou igual a 1, visto que, 
geralmente, a pressão no tornozelo é um pouco maior que a do braço, graças a força da ação 
da gravidade... Conheça os valores!” 
TRATAMENTO CLÍNICO: 
- Medidas gerais: INTERRUPÇÃO DO TABAGISMO, USO DE IECA, 
DROGAS ANTIPLAQUETÁRIAS (AAS), ESTATINAS (OBJETIVO: LDL < 100; 
IDEAL: < 70), BETABLOQUEADORES EM CORONARIOPATAS. 
“Essas medidas gerais servem para os dois grupos que a gente dividiu! Vale tanto para 
aqueles com claudicação intermitente, como para aqueles com isquemia crítica! Interrupção 
do tabagismo, uso de IECA (ainda colocado em revisões que atua diminuindo a mortalidade 
do paciente com DAP  não se sabe exatamente o mecanismo  ainda existem trabalhos 
em andamento  para a prova, pode colocar), controle da PA, drogas antiplaquetárias 
(principalmente como forma de prevenção primária ou secundária de doença coronária), 
estatinas (visando LDL menor que 100 ou, idealmente, menor que 70) e betabloqueadores se 
coronariopatia (apenas nos coronariopatas!) são as medidas iniciais!”. 
- Terapia específica para claudicação intermitente: EXERCÍCIOS 
PROGRAMADOS, CILOSTAZOL (CEBRALAT). 
“Exercícios programados ainda podem reduzir o risco cardiovascular! Têm um impacto muito 
grande na DAP! Ah, mas o cara não aguenta, ele anda dois quarteirões e cansa, dói... Não faz 
mal! Insiste! Insiste que ele vai aumentar a sua distância útil de marcha! Pode aumentar em 
até 150%! 30 minutos por dia, pelo menos 4-5 dias por semana é o recomendado! Além disso, 
cilostazol! É uma droga que inibe a fosfodiesterase  parece ter efeito vasodilatador em 
MMII e também um efeito anti-plaquetário. O cilostazol também aumenta a distância útil de 
marcha e deve ser prescrito!”. 
TRATAMENTO INTERVENCIONISTA: 
- Indicações: DOR ISQUÊMICA EM REPOUSO, ÚLCERAS ISQUÊMICAS, 
EVOLUÇÃO GRAVE (‘DEDO ESCURECENDO’). Ou seja, ISQUEMIA 
CRÍTICA! 
“Os doentes com isquemia crítica devem ser submetidos ao tratamento intervencionista!” 
- Exames pré-intervenção: DUPLEX SCAN ARTERIAL OU ANGIO-TC > 
ARTERIOGRAFIA ARMADA (um pouco antes do procedimento). 
“Os dois exames que você pode usar antes da intervenção são o duplex scan arterial ou a 
angioTC! Aqui, sim, a gente pede exame! O diagnóstico é clínico (eventualmente ajudado pelo 
ITB), mas eu preciso do exame complementar para definir a anatomia das lesões antes de 
intervir! Nesse caso, a angioTC e o duplex scan têm o mesmo valor. E a arteriografia? A 
arteriografia você vai fazer em centro cirúrgico (ou na sala de hemodinâmica)! E vai intervir... 
Ou com angioplastia, ou com cirurgia. Se for na sala de hemodinâmica, a gente vai fazer a 
angioplastia; se for no centro cirúrgico, a gente faz a cirurgia. A gente chama isso de 
‘arteriografia armada’, que a gente faz um pouco antes do procedimento (já sabendo de 
antemão alguma coisa da anatomia por causa do duplex scan ou angioTC). O tratamento 
intervencionista não costuma cair muito em prova, não, mas eu vou colocar aqui pra vocês”. 
- CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO: indicações = DOENÇA AORTO-
ILÍACA COM BAIXO RISCO CIRÚRGICO; DOENÇA FEMOROPOPLÍTEA 
EXTENSA; DOENÇA ‘ABAIXO DO JOELHO’. 
“Você pode revascularizar o membro de duas formas: usando um by-pass do tipo DACRON 
ou PTFE (‘você faz uma ponte, igual você faz na ponte de safena’) ligando a parte proximal a 
um território vascularizado, ‘bypassando’ o território obstruído, e ligando também a parte 
distal a um território bem vascularizado; a outra forma é usando um enxerto do tipo SAFENA 
MAGNA, onde a patência costuma ser melhor, mas isso é detalhe, é bobagem. Mas, olha só: 
quais são as indicações de revascularização? Doença aortoilíaca com baixo risco cirúrgico  
gente, pra você revascularizar um paciente com doença aortoilíaca, você vai ter que abrir o 
abdome do paciente, fazer uma laparotomia, colocar uma ponte num segmento saudável da 
aorta, ‘bypassar’ os segmentos obstruídos e ir até a femoral comum! Então, meu amigo, é 
uma cirurgia e tanto... O cara tem que ter um baixo risco cirúrgico! As outras indicações são 
doença femoropoplítea extensa e ‘doença abaixo do joelho’  o pessoal gosta de fazer a 
revascularização... Tá certo?” 
- Angioplastia transluminal percutânea
(ATP): indicações = DOENÇA 
AORTOILÍACA COM RISCO CIRÚRGICO ELEVADO; DOENÇA FEMORAL 
SUPERFICIAL LOCALIZADA. 
“Quando é que você vai fazer? Nas doenças aortoilíacas de pacientes com elevado risco 
cirúrgico e nas doenças apenas localizadas. Isso é o resumo do resumo... Mas é o que 
interessa! Acho que ninguém vai perguntar isso... Vocês não vão fazer prova para R3 de 
cirurgia”. 
IMPORTANTE! NÃO SE INICIA ANTICOAGULAÇÃO NA DOENÇA 
ARTERIAL PERIFÉRICA! Isso é coisa de oclusão arterial aguda! Não tem nada a ver com 
troço crônico... 
DETALHE... ANTES DE REALIZAR ARTERIOGRAFIA, TEMOS QUE 
SUSPENDER O USO DE METFORMINA! A arteriografia é nefrotóxica e se 
a metformina for mantida pode ser que haja ACIDOSE LÁCTICA! 
 
 
CONCEITOS INICIAIS: 
“A oclusão aguda de MMII cai menos que DAP e aneurisma de aorta abdominal, mas tem que 
saber! Essa oclusão pode ser embólica ou trombótica”. 
- EMBÓLICA = FONTE CARDIOGÊNICA + AUSÊNCIA DE CIRCULAÇÃO 
COLATERAL 
“Qual é o típico doente com oclusão embólica? É o cara que tem uma fibrilação atrial, não 
trata, não é anticoagulado; ou tem uma endocardite infecciosa; ou é um pós-IAM com um 
trombo mural no ventrículo... Surge um êmbolo, que desce e pega membros inferiores! 
Gente, se ele não tem uma DAP prévia (o que ele tinha era apenas uma FA, por exemplo), ele 
tem uma circulação colateral pobre no membro inferior! Então, na hora que o êmbolo 
impactar, o membro dele vai sofrer muito! Não tem circulação colateral! Então, a oclusão 
embólica costuma ser mais dramática que a oclusão trombótica! Ah, mas não existe a 
embolia decorrente de um aneurisma? Existe... Mas o doente que eu queria que vocês 
memorizassem é esse!”. 
Locais onde o êmbolo impacta com mais frequência... Isso cai em prova! 
 -- BIFURCAÇÃO DA FEMORAL COMUM (40%). “Geralmente é aqui que o 
desgraçado impacta!”. 
 -- BIFURCAÇÃO DA ILÍACA (15%). “É horrível!”. 
 -- BIFURCAÇÃO DA AORTA (ÊMBOLO EM SELA) (10-15%). “É um quadro 
dramático... É o famoso ‘êmbolo em sela’! A aorta se bifurca nas duas ilíacas comuns! Olha 
que desgraça... O cara tem a chance de ter os dois MMII amputados se a gente não avaliar 
adequadamente esse doente! Ou seja, êmbolo em sela = acometimento dos dois 
membros!”. 
- TROMBÓTICA = ATEROSCLEROSE PREEXISTENTE  SINTOMAS 
MENOS INTENSOS + PRESENÇA DE CIRCULAÇÃO COLATERAL 
“A oclusão trombótica cai menos em prova! É o paciente que tem uma DAP prévia, faz uma 
instabilidade de uma placa ateroscletórica no MMII e acaba fazendo um trombo em cima 
daquele vaso... Por que esse cara vai sofrer menos? Porque ele tem DAP prévia! Se ele tem 
DAP prévia, ele tem uma circulação colateral bem desenvolvida! Como vai ser a clínica desse 
cara? Ele tinha uma claudicação a cada 50m e, de repente, essa claudicação passa a acontecer 
com 20m... É um quadro menos dramático!”. 
Locais onde trombo impacta com mais frequência... 
 -- TROMBOSE EM FEMORAL SUPERFICIAL. “É o que a gente mais vai 
encontrar...”. 
 -- TROMBOSE EM ANEURISMA POPLÍTEO. “Só pra fazer um parêntese: o 
aneurisma poplíteo é o terceiro aneurisma degenerativo mais comum. O primeiro fica em 
aorta (dos aórticos, o abdominal é o mais frequente); o segundo em ilíacas comuns. O 
poplíteo não rompe, mas ele gosta de trombosar. É uma lesão rara...”. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
6 P’S 
- DOR (PAIN), PALIDEZ, AUSÊNCIA DE PULSO, PARESTESIA, PARALISIA, 
POIQUILOTERMIA (HIPOTERMIA). 
“Ano passado eram 5 P’s! Agora são 6! O que é que gasta energia no MMII? Lá tem pele, tem 
nervo, tem músculo e tem osso. A atividade metabólica do membro inferior geralmente vem 
do músculo! O tecido mais sensível à isquemia é o nervo! O nervo periférico motor e o nervo 
periférico sensitivo... São os dois mais sensíveis. O membro inferior tem muito músculo! Pode 
aguentar até 4-6 horas de isquemia sem necessitar de amputação! É diferente do coração, 
do SNC, que toleram muito menos tempo... Mas, vamos lá! Quais os 6 P’s? Pain, ausência de 
pulso, palidez, parestesia (que pode evoluir para anestesia), paralisia (complicação... Significa 
isquemia importante  o nervo motor foi gravemente comprometido) e, agora o novo ‘P’, 
que é a poiquilotermia, que, na verdade, é uma susceptibilidade que o membro isquêmico 
tem à variações da temperatura ambiente  os cirurgiões vasculares, entretanto, resolveram 
dar como sinônimo a hipotermia! Essas são as manifestações da oclusão arterial aguda!”. 
 
 
 
 
 
3. Oclusão Arterial Aguda de MMII 
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“A dor geralmente começa mais distal, e vai progredindo proximalmente! Então, o êmbolo 
impactou na bifurcação de femoral comum: o que acontece? Você ainda tem pulso na parte 
proximal da femoral comum, ausência de pulso da poplítea para baixo e dor lá na ponta do 
pé (geralmente no dorso!). Com o tempo, essa dor vai subindo...”. 
- INVIABILIDADE DO MEMBRO: CONTRATURA MUSCULAR MANTIDA 
“E se tiver dor isquêmica em repouso? O membro está inviável? Gente, o paciente com 
oclusão arterial aguda tem dor em repouso mesmo! Não tem nada a ver... O que me diz que 
o membro está inviável é a contratura muscular mantida! É o ‘rigor mortis’ do membro! O 
membro tem que ser amputado! Geralmente é o cara que você avalia com mais de 4-6 horas 
de evolução... De vez em quando perguntam isso em prova!”. 
CONDUTA NA OAA EMBÓLICA: 
- HEPARINIZAÇÃO PLENA + AQUECIMENTO + PROCLIVE > LOCALIZAÇÃO 
DO ÊMBOLO (EXAME FÍSICO; arteriografia se incerteza no exame físico) 
> Conduta definitiva: DISSECÇÃO ARTERIAL COM EMBOLECTOMIA 
(COM CATETER DE FOGARTY). 
“Existem 3 coisas que precisam ser feitas na oclusão arterial aguda. Presta atenção! Primeira 
delas: iniciar heparinização plena! Peraí! O êmbolo já não impactou na artéria? Pra que que 
eu vou anticoagular plenamente o doente? Porque é o seguinte: o fluxo distal a esse êmbolo 
está muito lentificado, praticamente ausente. Isso vai favorecer, pode levar a um certo grau 
de hipercoagubilidade e fazer com que o paciente faça trombos distais ao sítio de obstrução 
pelo êmbolo, simplesmente por lentificação da circulação; segunda medida: aquecimento do 
MMII, geralmente com algodão ortopédico; terceira: posição de proclive (famoso 
‘Trendelemburg invertido’)”. 
“O que a gente faz? Qual é o doente clássico da 
doença embólica de membro inferior? É o cara 
com uma fonte cardiogênica do êmbolo! O 
êmbolo impactou, por exemplo, na bifurcação da 
femoral comum. O que a gente vai notar? Pulso 
no início da femoral comum cheio, pulsos 
poplíteos, tibial posterior e pedioso totalmente 
ausentes, membro pálido a partir desse nível de 
obstrução e membro contralateral saudável, com 
todos os pulsos presentes e cheios! O que eu 
quero te dizer com isso é que no exame clínico a 
gente consegue dizer onde esse êmbolo parou... 
A localização do êmbolo deve ser pelo exame 
físico! A arteriografia é realizada somente na 
incerteza! Conduta? Dissecção arterial com 
embolectomia! A gente usa aquele famoso 
cateter de Fogarty! Faz uma arteriotomia, né, 
abre a artéria e com o cateter a gente puxa o 
êmbolo”. 
CONDUTA NA OAA TROMBÓTICA: 
- HEPARINIZAÇÃO PLENA + AQUECIMENTO + PROCLIVE > LOCALIZAÇÃO 
DA TROMBOSE (ARTERIOGRAFIA) > Conduta definitiva: 
REVASCULARIZAÇÃO CIRÚRGICA OU TROMBÓLISE IN SITU. 
“Gente... Na OAA trombótica, o nosso exame físico é confiável? Não! O cara tem DAP prévia... 
Quem tem DAP prévia, tem DAP dos dois lados... O exame físico não é confiável! Ah, tá 
diminuído aqui, mas ali também tá, tá esquisito o outro lado, não dá pra comparar... Não tem 
conversa! Vamos partir para a arteriografia! Tem que fazer sempre! Obviamente, você realiza 
as condutas clássicas antes (heparinização plena, aquecimento e proclive)... Depois, localiza 
o trombo pela arteriografia. E aí você tem duas opções: revascularização cirúrgica  
igualzinho a que a gente faz na revascularização da DAP (faz um by-pass e usa uma prótese 
que pode ser a safena magna ou do tipo
DACRON ou PTFE); e a trombólise in situ, caso o 
serviço tenha experiência em fazê-la...”. 
SÍNDROME DE REPERFUSÃO 
“Só para fechar... Quando você demora muito para revascularizar um membro isquêmico 
(geralmente > 6 horas de evolução) ou, então, quando esse membro isquêmico está 
apresentando algum déficit motor, você tem risco de fazer uma coisa chamada de ‘síndrome 
de reperfusão’. O que é isso? Preste atenção... Quando você reperfundir esse doente (seja 
retirando um êmbolo com cateter de Fogarty, seja fazendo um by-pass em um paciente com 
trombose), o fluxo sanguíneo, ao chegar nesse membro isquêmico, vai encontrar algumas 
alterações...”. 
- EDEMA MUSCULAR  SÍNDROME COMPARTIMENTAL 
“Por exemplo, esse membro isquêmico tem as membranas das suas células musculares mal 
funcionantes! Isso pode levar a um edema celular! Então, essa reperfusão pode fazer com 
que as bombas transmembrana funcionem mal e o paciente acabe evoluindo com edema! O 
que acontece, gente, quando um músculo evolui com edema progressivo e é contido por sua 
fáscia? Síndrome compartimental! A fáscia está em cima do músculo e não é distensível... Se 
o músculo edemacia e a fáscia não é distensível, o músculo pode comprimir o vaso que está 
no interior dele! É a síndrome compartimental! A patogênese exata desse edema muscular 
não é bem esclarecida, mas acontece!”. 
 
 
 
- MIOGLOBINÚRIA E HIPERCALEMIA  NECROSE TUBULAR AGUDA E 
ARRITIMIA CARDÍACA 
“Esse sangue que chega para perfundir o membro isquêmico pode levar para a corrente 
sanguínea produtos que estavam ali represados! Que produtos são esses? Mioglobina, 
potássio... Isso pode gerar NTA e arritimias! Como é que você vai prevenir a NTA? Hidrate o 
doente! Alcalinize a urina dele! Faça manitol... E não esqueça de monitorar os níveis de 
potássio!”. 
- ACIDOSE LÁCTICA 
“Pode ocorrer, mas não é tão importante...”. 
Então... São os principais componentes da síndrome de reperfusão: 
SÍNDROME COMPARTIMENTAL + MIGLOBINÚRIA + HIPERCALEMIA! 
Qual a conduta? 
- Monitorar e tratar hipercalemia, se presente. 
- Tratar mioglobinúria com hidratação + alcalinização da urina 
- Fasciotomia: se ISQUEMIA > 6 HORAS/DÉFICIT MOTOR 
“A hipercalemia a gente pode monitorar e tratar caso ela apareça. A mioglobinúria pode ser 
tratada com hidratação e alcalinização da urina. E como se previne a síndrome 
compartimental? O ideal é atuar antes que ela apareça... O ideal é prevenir! Como se faz isso? 
Abrindo a fáscia do músculo! Aí quando o músculo edemaciar, vai ter espaço pra ele 
edemaciar! Não vai comprimir o vaso que está passando dentro dele! Tudo bem? Então, não 
vamos esperar a síndrome compartimental para fazer a fasciotomia! A gente faz em todo 
mundo antes de reperfundir? Faz... Só que existem indicações específicas: fazemos para todo 
mundo na prática, mas, na prova, fazemos nos casos de isquemia do membro por mais de 6 
horas e presença de déficit motor!”. 
 
 
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CONCEITOS INICIAIS: 
EPIDERME  ORIGEM ECTODÉRMICA 
DERME  ORIGEM MESENQUIMAL 
“A primeira coisa que a gente lembra é que a pele não é uma camada única: ela é uma dupla camada (inclusive de dupla origem 
embriológica). A epiderme é de origem ectodérmica e a derme é de origem mesenquimal interna. As duas se sobrepõem e formam a 
pele, o órgão mais extenso do nosso organismo.” 
EPIDERME: CAMADA BASAL > ESPINHOSA > GRANULOSA > CÓRNEA 
 PRINCIPAL TIPO CELULAR: QUERATINÓCITOS! 
“A epiderme possui subdivisões! Para a gente ter uma ideia, a espessura da epiderme é 
semelhante à de uma folha de papel A4. Repare... As células principais que vão compor a 
epiderme são os queratinócitos! Esse queratinócitos começam se originando na camada basal, 
a camada mais profunda da epiderme, e conforme eles vão se diferenciando, vão assumindo 
outras conformações e, de acordo com o seu aspecto, vai dando nome à diferentes camadas: 
basal, espinhosa, granulosa e córnea. Na córnea nós temos restos, temos queratina que vão 
promover uma defesa mais grosseira, formar uma grande barreira mecânica. Lembre que a 
pele tem diversas funções: proteção, termorregulação... É a camada córnea, por exemplo, que 
nos diferencia de um anfíbio. Essas são as camadas básicas!” 
ENTRE AS CÉLULAS: DESMOSSOMOS 
“Essas células não ficam soltas! Se elas ficassem soltas, elas se descolam e o paciente começaria a fazer bolhas, desgarramento de pele 
(até existe doença que faz isso, vamos ver mais para frente). A estrutura que permite que essas células não fiquem soltas são os 
desmossomos!” 
OUTRAS CÉLULAS: MELANÓCITOS/LANGERHANS 
“Também temos as células produtoras do pigmento que nos protege dos raios UV, que são os melanócitos! Temos também as células de 
Langerhans, muito importantes para a nossa defesa. Lembre que a pele tem uma importante função de proteção imunológica, já que 
serve de barreira mecânica contra vários patógenos.” 
DERME: PRESENÇA DE VASOS E FEIXES VASCULONERVOSOS! 
PAPILAR  MAIS SUPERFICIAL 
RETICULAR  MAIS PROFUNDA 
“Repare que na epiderme nós temos células, mas não temos vasos, não temos estruturas 
nervosas... Todas elas estão mais profundamente, na derme! E a derme também não é uma 
estrutura única! Temos a derme mais superficial, que é a papilar, onde nós temos fibras 
colágenas mais finas; e a derme reticular, mais espessa, mais coesa, onde nós encontramos os 
feixes vasculonervosos, a origem dos anexos, os pelos... A derme ajuda na termorregulação, 
na sensibilidade... A pele é um órgão extremamente complexo!” 
 
1) LESÕES ELEMENTARES 
DERMATOLOGIA @ casalmedresumos 
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CLASSIFICAÇÃO: 
“Podemos classificar as lesões elementares de acordo com 5 aspectos.” 
COR: 
MANCHAS (OU MÁCULAS): 
VASCULOSSANGUÍNEA: 
 Eritema: desaparece à digitopressão 
 -- Enantema (mucosa) 
 -- Exantema ou rash (morbiliforme x escarlatiniforme) 
 --- Morbiliforme: áreas de eritema entremeadas de área sadia 
 --- Escarlatiniforme: áreas de eritema pouco entremeadas de área sadia 
 Púrpura: não desaparece à digitopressão 
 -- Petéquia (< 1cm) 
 -- Equimose (> 1cm) 
 -- Víbice (formato serpentiforme) 
IMPORTANTE! PÚRPURA = PLAQUETOPENIA OU VASCULITE (PTI x HENOCH-SCHOLEIN)! 
“Púrpura é quando extravasa sangue para a pele! Para a prova existem dois grandes diagnósticos diferenciais! Se encontrei púrpura na 
prova, ou esse paciente tem plaquetopenia, ou ele tem uma vasculite! Isso vale principalmente para a prova de pediatria! Lá tem um 
diagnóstico que eles amam, lembram? Plaquetopenia na criança geralmente secundária a um quadro infeccioso de via aérea e que depois 
evolui com plaquetopenia e mais nada: PTI! E das vasculites, quem faz diagnóstico diferencial? Também é criança, mas as plaquetas não 
estão baixas e a púrpura geralmente está em áreas gravidade-dependentes, membros inferiores, nádegas, junto com artrite, artralgia, 
dor abdominal, nefropatia (semelhante à doença de Berger)... É a púrpura de Henoch-Scholein!” 
PIGMENTARES: 
 Melanodérmica (hipercrômicas) 
 Leucodérmica (hipocrômicas) = eféredes ou sardas (pacientes branquinhos, 
geralmente ruivos), vitiligo, estase da insuficiência venosa crônica. 
SÓLIDAS: 
Pápula (< 1cm) 
Nódulo (1-3cm) 
Tumor (> 3cm) 
Placa (platô)  quando cresce e 
cresce de uma forma mais extensa, se 
espalhando, fazendo um platô. 
LÍQUIDAS: 
Serosa 
 Vesícula (< 0,5cm)  típica no herpes vírus. 
 Bolha (> 0,5cm). “Alguns autores utilizam 1cm como parâmetro.” 
Exantema morbiliforme Enantema 
Exantema escarlatiniforme 
Petéquias Equimoses Víbices 
Hipercrômica Hipocrômica 
Pápulas Nódulo Tumor Placa 
Vesículas Bolha 
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medvideos.io medvideos.io medvideos.io medvideos.io 
 
Purulenta 
 Pústula (< 1cm) 
 Abscesso (> 1cm)  costuma ser circundado por um halo 
eritematoso 
Hematoma (sangue)  grande coleção sanguínea, diferente da púrpura