Revisão APGs 01-10 4 PERIODO

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Revisão APGs 01-10
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01-Doença Do Refluxo Gastroesofágico 
Quando o conteúdo que está no estomago retorna para o esôfago
 Fisiológico (casual, curta duração. Durante as refeições, assintomático) ou patológico (muito intenso, cursa com MC, inflamação, incomoda – DRGE; recorrente, longa duração, sintomático, entre refeições) 
O que é a DRGE? Doença crônica. Sinais esofágicos e extraesofágicas (respiratório, cavidade oral, atípicos...)
EPIDEMIOLOGIA
mais frequente e intensa em obesos e gestantes 
 crianças é mais comum passa muito tempo deitado, esfíncter não bem formado. Predomina em lactentes. Dificilmente considerado patológico.
Esofagite erosiva é FR para adenocarcinoma de esôfago – porque lesões frequentes podem levar. 
	-metaplasia intestinal: epitélio estratificado + lesão epitélio colunar – possui células caliciformes (+resistente ao ácido; existe no intestino) esôfago de Barret (fazer exames mais frequentes, pois são FR para adenocarcinoma 
	Esôfago de Barret/metaplasia displasia neoplasia. 
-O Risco geral de câncer secundário a DRGE é baixo! Mas aumenta na DRGE complicada com esôfago de Barret.
PATOGENESE
1.Relaxamento transitório do EEI não relacionado a deglutição. Esfíncter tem que estar contraído, só relaxa quando tem deglutição; se relaxar fora isso, volta conteúdo. 
2. Hipotonia verdadeira do EEI. Se contrai, mas, não com pressão suficiente para evitar o refluxo. 
3. Desestruturação anatômica da junção esofagogástrica (hernia de hiato). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
PIROSE: queimação retroesternal (não é epigástrica).
-Nas primeiras 3 horas após refeições e ao deitar
-Pode ou não estar acompanhada de regurgitação
REGURGUTAÇÃO: fluido salgado/ácido na boca-percepção
Outros sintomas esofagianos: disfagia (dificuldade engolir); dor pre1cordial
Outros sintomas extraesofágicas/atípicos: desgaste esmalte dentário, irritação da garganta, sinusite, otite, tosse, broncoespasmo, anemia ferropriva (ulcera).
Diagnóstico: 
-Maioria dá pra fazer só pela anamnese
pirose pelo menos 1 vez na semana, por no mínimo 4 semanas. 
-Resposta à prova terapêutica: usar IBP, ver se reduzir >50% os sintomas após 1-2 semanas de uso. É o principal teste confirmatório 
-EXAMES: endoscopia – não faz o diagnóstico de DRGE, pois identifica a parede, e pode ser recente, assim não vai está lesionado a parede. é útil para ver complicações: esofagite, estenose, EB, adenocarcinoma...
Indicações para EDA- Endoscopia alta em pacientes suspeitos/diagnosticados com DRGE:
1. Sinais de alarme p/câncer: disfagia, emagrecimento, odinofagia, sangramento gastrointestinal e anemia
2. sintomas refratários ao tratamento/ não deu certo com IBP
3. histologia prolongada de pirose >5 anos: maior risco de esôfago de Barret.
4. >45-55 anos.
5. náuseas e vômitos, história familiar de câncer e sintomas intensos noturnos.
CLASSIFICAÇÃO DE LOUS ANGELES:
-Avalia o grau de esofagite/da lesão. 
exame padrão ouro: pHmetria de 24h. 
-Não fazemos em todos os pacientes que desconfiamos. 
-Detecta o pH no esôfago, refluxo caso o pH<4
-Diagnostico estabelecido quando índice de Meester>14,7; ou pH intraesofagiano permanece <4 por + de 7% do tempo do exame. Exemplo, em 24h ficou + de 1h com pH<4. 
esofagomanometria: ver pressão do EEI
esofagografia baritada: toma contraste daí faz raio X
ANOTAÇÕES: 
Esôfago de Barret:
-Há substituição do epitélio escamoso normal por um colunar (epitélio simples) de padrão intestinal (com células caliciformes- que produz muco), altamente resistente ao pH ácido = METAPLASIA INTESTINAL
-Aumenta a chance com a idade, pois quanto mais tempo tem DRGE, maior o risco de evoluir para EB
-Não tem MC!!! Pode até melhorar os sintomas da DRGE
-Fatores de proteção: vinho tinto, infecção por Hpylori, raça negra. 
TRATAMENTO DRGE:
-Medidas antirrefluxo 
medicamentoso
Mais usado: IBP:
-Inibe a bomba de prótons, bloqueando a via de excreção de acido pelas células parietais do estomago. Melhora até 90% pacientes
-Omeprazol tem o maior numero de interações, mas é o mais barato. 
histamina, gastrina, estimulam a bomba, mas se usamos o IBP ele bloqueia tudo isso, e não tem o que ser estimulado. 
BLOQUEADORES DO RECEPTOR DE HISTAMINA BH2.
-Há medicamentos que tem eficácia menor, pois não afeta a bomba, mas inibe os receptores de histamina, pois essa estimula a secreção de HCl
ANTIÁCIDOS:
-Não interferem na secreção pelas células parietais.
-Não melhoram o quadro clinico da doença, nem sua progressão 
-Ação rápida
-Hidróxido (básico) de alumínio, magnésio... neutraliza imediata, mas de curta duração 
TRATAMENTO INICIAL P/ SINTOMAS + GRAVES E FREQUENETES
-IBP: Dose padrão 1x ao dia por 4 a 8 semanas. 
-Se não melhorar nas primeiras 2-4 semanas, dobrar a dose. 
02- Gastrite e 
H. PYLORI
MECANISMOS DE AGRESSÃO E PROTEÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICA:
DEFESAS DA MUCOSA: muco, bicarbonato, renovação celular, fluxo sanguíneo da mucosa, prostaglandinas (COX1- defesa, aumenta as outras defesas citadas+), oxido nítrico. 
AGRESSÕES À MUCOSA: H. pylori, ácido gástrico, uso de AINES (bloqueia as COX, daí reduz todas as defesas contra a secreção ácida, dificultando o reparo tecidual e a neutralização do HCl, causa ulceras), Tabagismo (cicatrização mais lenta de ulceras, reduz produção de bicarbonato pelo duodeno, estomago fica distendido- mais lento – produz daí mais ácido, produção de radicais livre é maior, e também maior incidência de Hpylori. 
 
ASPECTOS MICROBIOLOGICOS DA INFECÇÃO POR H.PYLORI
-possui tropismo pelo estoômago, gram negativa, helicoidal, movel, 4-6 flagelos
-afinidade pelas células produtoras de muco no antro gástrico
-quase todos os casos levam a gastrite crônica ativa
-possui a urease: enzima que produz um meio alcalino em volta do bacilo, daí vai neutralizar a acidez do lumen gástrico. 
converte ureia bicarbonato + amônia 
- causa lesão no epitelio pois gera amônia. 
-outros fatores de agressão bacteriana: produção de adesinas, algumas de suas proteínas induzem a produção de quimiocinas pelo epitelio gastrico, liberação local de PAF (fator de agregação plaquetária) – trombose de capilares e isquemia.
GASTRITES
-é especifico quando tiver infiltrado leucocitário inflamatório 
-Pode ou não ter alteração endoscópica 
-Principais tipos: Hpylori e a Autoimune/Perniciosa
 
- a maioria das gastrites são assintomáticas
-sintomas inespecificos
-gastropatia: não tem células de defesa
GATRITE POR HELICOBACTER PYLORI
-paises em desenvolvimento – transmissão fecal oral. 
-assintomaticos, a maioria
-AGUDA INFECÇÃO inicialmente pangastrite aguda superficial (pode ser assintomática ou com dispepsia) GASTRITE neutrofilica na histologia 
-com o passar do tempo, o quadro agudo melhora, espontaneamente, mas a bacteria não vai desaparecer
1-gastrite crônica leve:
-+ mais comum, cursa com a forma assintomatica, sem repercussoes clinicas
2-gastrite antral crônica;
-associada a hipercloridria e a ulcera péptica
3- Pangastrite crônica grave (atrófica)
-destruição e atrofia das glandulas oxinticas do corpo e do fundo gastrico, gerando HIPOcloridria
 biopsia encontramos infiltrado linfocítico. 
 associa-se a metaplasia intestinal lesão precursora do adenocarcinoma
Diagnóstico 
-Pesquisa de antígeno fecal
-Teste respiratório da ureia- ingere ureia marcada- CO2 sai marcado – se sai muito – muita infecção
-Sorologia não é tão confiável cicatriz sorológica. 
-diagnóstico pode ser por EDA – teste rápido da urease/histopatológico de um fragmento de biopsia 
Tratamento 
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE
Produzem autoanticorpos contra o próprio corpo: célula parietal e o fator intrínseco
-Inflamação vai destruir a mucosa gástrica, levando a uma atrofia na sua parede. 
-fator intrínseco não é importante para o estomago, mas para o Íleo, essencial para absorver B12. Sem ele não absorve. Podendo levar a anemia perniciosa (megaloblástica) 
-Fator de risco para adenocarcinoma 
GASTROPATIAS EROSIVAS HEMORRAGIAS
PELOS AINES
-Leva a ulceras pépticas – sangramento – anemia
por álcool: não causa hemorragia importante. 
CRONICA X AGUDA
-CRONICA: não vemos erosões na endoscopia,dai por biopsia podemos ver infiltrado inflamatório e atrofia do epitélio glandular do esôfago
-Na AGUDA conseguimos ver na endoscopia as erosões 
03-Alergias e intolerâncias alimentares
ALERGIA
-SISTÊMICO 
reação de hipersensibilidade do tipo1 = imediata!
-Hipersensibilidade: reação imune vai causar um dano. A própria resposta do corpo que causa, não o patógeno em si
-Primeira exposição ao alérgeno (sensibilização) ativação de células TFH e estimulação da mudança de classe nas células B produção de IgE (contra o antígeno) que vai se ligar aos mastócitos NOVO CONTATO anticorpo pronto (IgE) + antígeno ligam-se, daí os mastócitos são ativados e ocorre a liberação de mediadores histamina, heparina (vasodilatação, broncoconstrição, dano tecidual...)
 mais comum: alergia à proteína do leite de vaca na infância. APLV restrição pela mãe
-Mais comum em indivíduos atópicos
-Sintomas em outros sistemas. 
Intolerância alimentar 
-Reação toxica, metabólica ou alérgica ao alimento
INTOLERANCIA A LACTOSE
-Primaria ou secundaria: 
primária: sem causa especifica (ontogenética), diminuição da atividade da lactase após o 3º ano de vida
-A intolerância é quantitativa, reações dependem de quanto açúcar foi ingerido. 
-Não está indicado a restrição completa do leite.
-LACTASE quebra lactose: galactose + glicose
 SECUNDÁRIA
-Causada por outra doença, influenciando na produção de lactase, por exemplo, uma inflamação. 
Exames complementares
-Dosar substancias redutoras e pH fecal
-Teste de tolerância oral (tolerante, sobe a glicose)
-Dosagem do H de ar expirado (quanto + H + intolerante) 
-Teste de exclusãomelhor critério 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS
RCU e DC
-ambas crônicas, etiologia não bem conhecida, podem cursar com crises agudas
-TABAGISMO – fator protetor RCU e de risco para DC
-Quadro clinico bem parecido. 
-Tratamento parecido
-Há um distúrbio na regulação da imunidade da mucosa intestinalprocesso inflamatório espontâneo contra germes da microbiota fisiológica 
-FR principal: História familiar +
-Mais comum em países desenvolvidos – maturação do sistema imune...
-DII podem causar intolerância a lactose secundaria 
RETOCOLITE ulcerativa - rcu
-EXCLUSIVA do cólon e do reto 
-LIMITADA a mucosa
-ASCENDENTE E UNIFORME
-Pseudopolipos, mucosa pálida...
-Mais relacionada a adenocarcinoma que a DC
DOENÇA DE crohn
-Qualquer parte do tubo digestivo
-Não tem padrão ascendente, não é continuo ou homogêneo – são lesões salteadas
-Lesões trasmurais: atravessa a parede do I
-Isso pode levar ao espessamento da parede estreitamento do lúmen estenoses
-Potencialidade para formar fistulas (comunicação entre 2 órgãos)
-ulceras aftoides – bem característico
-GRANULOMAS NÃO CASEOSOS (não aparece na RCU), nem sempre o paciente com DC vai ter
-Mais comum ter: fistulas, fissuras, abscesso = doença perianal
Manifestações clinicas
-Ambas cruzam com crise e remissão
-Quadros muito inespecíficos
-Não temos como diferenciar 
DIAGNOSTICO
marcadores sorológicos
-ASCA: DC,
-ANCA: RCU
-Nenhum é 100% p/ diferenciar
tratamento
1-derivados do ácido 5-aminossalicilico (5-ASA) :anti-inflamatório
2-Glicocordicoides: anti-inflamatório, metilprednisolona
3-imunomoduladores: diminuem a resposta imune. azatioprina
nematelmintos
ASCARIS LUMBRICOIDES
CICLO BIOLÓGICO
-Vermes adultos ficam no jejuno e íleo 
-Ciclo monogênico (1 Hospedeiro)
-Fezes elimina os OVOS
L1: está nas fezes dentro do ovo – RABDITÓIDE
Após 1 semana, no ovo, ainda, L1L2L3
L3 Infectante – Filarioide 
Ficam no solo por vários meses, podendo ser ingerida
INGESTÃO: de ovos e larvas eclodem no ID atravessam a parede intestinal invadem o fígado 
-2-3 dias chegam no coração direito pela VCI 4-5 dias pulmões (ciclo de Loss)
-No Pulmão L4 Rompe Os Capilares Dos Álveos L5.
-Sobem pela arvore e traqueia até a faringe deglutida id
-60 dias: amadurecidas, adultos, farão a cópula – novos ovos 
TRATAMENTO
1° ESCOLHA = ALBENDAZOL, MEBENDAZOL
Impede a divisão celular e a captação de glicose, inibindo a formação de ATP
LEVAMISOL, PAMOATO DE PIRATEL:
Inibe os receptores de acetilcolina, causando a contração espástica, seguida de paralisia muscular do verme
INVERMECTINA:
Indução do fluxo de íons cloro, disruptura nervosa na transmissão de sinais – paralisia do parasita.
CITRATO DE PIPERAZINA
Usar em quadro de obstrução, pois não causa agitação
ancylostomidae
-Duodenale e necator americanus 
-Habitam o DUODENO – MC pior = desnutrição 
-Duodenale: temperado
-Necator americanus: tropicais
ciclo biológico 
-OVOS nas fezes eclodem no ambiente librando a L1 = vida livre! L2 L3 -Filarioide – que vai penetrar ativamente circulação pulmão: ciclo de Loss L5 ID 
-Ventosas; fixação – hematofagismo – anemia.
-Pode ser ingerido daí não faz o ciclo de Loss
-Ação espoliadora 
Tratamento 
= áscaris 
Strongyoides stercoralis 
-Pode causar hiper infecção – em imunodeprimidos
-Femeas partenogenética: coloca ovos mesmo sem a fecundação
-Duodeno e jejuno
CICLO BIOLOGICO 
-2 ciclos
1- CICLO DIRETO
-LARVA eliminada nas fezesL1L2 no ambiente L3 penetra na pele
2-CICLO INDIRETO
-Larva L1 rabditoides eliminadas nas fezes amadurecem em verme adulto L3 fecundam fora do corpo do hospedeiro, e dai produzem ovos, a larva vai penetrar daí. 
AUTOINFESTAÇÃO: 
Quadro clinico 
-Assintomático, quando há são sintomas gastrointestinais 
HIPERINFECÇÃO
-Pessoas com risco: imunodeprimido ou em uso de corticoides
-Vai pra outros órgãos – inflamação 
- Carrega junto bactérias 
Diagnostico
Parasitológico de fezes -LARVAS
tRATAMENTO
1° INVERMECTINA
eNTEROBIUS VERMICULARIS – ENTEROBPIASE - OXIURÍASE
mc: PRURIDO ANAL, COCEIRA...
monoxemico: depois da copula os machos morrem; 
larvas ingeridas, viram adultos no CECO!!
HETEROINFECÇÃO: eu eliminei os ovos e infectei outra pessoa
INDIRETA: ovos atingem o mesmo hospedeiro que eliminou
autoinfecção externa ou DIRETA: leva a mão da região perianal a boca 
autoinfecção interna: larvas eclodem dentro do reto e migram até o ceco adultas
retro infecção: larvas eclodem na região perianal, penetram pelos anus até o cecovermes adultos
Tratamento 
Pamoato de pirantel
Diagnostico
Fita adesiva/método de Graham
PLATELMINTOS
-Corpo achatado
esquistossomose
Esquistossomo mansoni
CICLO BIOLÓGICO
-Atinge a fase adulta no sistema vascular veias mesentéricas fêmeas põem ovos na submucosa 
-Principal sintomatologia pelos ovos
ovos da veia para o intestino por indução de reação inflamatória que deixa a parede fraca - passam
ovos no intestino fezes água ovos liberam os MIRACÍDIOS entram no caramujo esporocisto 1,2,3 e daí cercaria está eliminada, fica na água penetra na pele ESQUISTOSSOMO fígado – verme adulto veia mesentérica inferior não produz lesões grandes
problema está nos ovos, que são eliminados vão pro sistema porta hemorragia edema, cirrose NO FIGADO induz uma resposta inflamatória fibrose obstruiu o fígado: hemorragia digestiva alta
pode haver esquistossomose extra intestinal
FASE AGUDA
-Dermatite cercariana: quando penetra a pele
- FEBRE DE KATAYAMA
FASE CRÔNICA
-Quadro típico da esquistossomose
-assintomático quando está na veia mesentérica inferior; dai quando atravessa a parede intestinal temos a forma hepatointestinal
FORMA HEPATOINTESTINAL
-Sintomas dispépticos – quadro dor gástrica ...
FORMA HEPATOESPLÊNICA
-É a principal, mais importante, pois causa hipertensão portal que leva a esplenomegalia 
-Circulação colateral
- Sinais de hipertensão porta, como varizes de esôfago (potencialmente sangrantes) e esplenomegalia;
- O estado geral do paciente está preservado, a não ser nas fases muito avançadas;
- Hematêmese;
Diagnóstico
-EXAME PARASITOLOGICO NAS FEZES. Pedido varias doses, porque as vezes elimina ovos as vezes não
-Dosagem Anticorpos – Crônica – não tem tanto impacto clinico- pode não estar mais eliminando ovos, mas daí a dosagem de anticorpos vai dar + pra esquistossomose
Tratamento 
-Depende da fase e MC
-Dermatite-anti-histamínico 
-PRAZIQUANTEL: faz o verme perder Ca- causando paralisia nele 
TAENIA SOLIUM E TAENIA SAGINADA 
SOLIUM-SUINA, SAGINATA-BOVINA
CICLOBIOLOGICO
Pessoa infectada elimina ovos/proglotes, vão ficar no ambiente, o porco ou vaca se infectam quando ingerem água ou alimento contaminado com ovos. 
-Ovos eclodem, liberam as oncosferas amadurecem: cisticercos ficam no musculo
-Nos alimentamos da carne/músculo contaminado com cisticerco no nosso intestino vira TENÍASE 
CISTICERCO ingerido = TENIASE
Ovos ingeridos =CISTICERCOSE. 
-Tênia solitária – metros, maior helminto que pode habitar o intestino 
CISTICERCOSE 
Ingestão de ovo, dai esse ovo vai virar cisticerco no corpo do homem e ir pra qualquer parte do corpo
neurocisticercose: região endêmica e epilepsia adulto 
T. SAGINATA
-Possui mobilidade, e consegue sair sozinha pela cavidade perianal – gera desconforto perianal 
DiagnÓstico
- Raramente é dado pelo exame de fezes, pois os ovos da tênia não costumam ser visualizados neste exame;
- Quase sempre vem do encontro das proglotes;
- T. Solium: tamização fecal (“peneiração”);
- T. Saginata: pressentidos pela pessoa infestada como um corpo móvel, viscoso, serpenteando no períneo ou na raiz das coxas ou coletados em peças íntimas do vestuário ou sobre a roupa de cama.
TRATAMENTO
praziquantel + dexametasona +anticonvulsivante: neurocisticercose
PRAZIQUANTEL – geral
Protozooses
GIARDÍASE 
CICLO BIOLÓGICO
-AE: G. lambia – monóxeno, único HD é o homem.
CISTOS e TROFOZOITOS
-a pessoa elimina cistos nas fezes ingestão ID são desencistados liberam os TROFOZOITOS fazem divisão binária podem fazer reencistamento e são eliminados nas fezes (vivem meses no ambiente, bem resistente) outros permanecem 
-fezes diarreicas: mais trofozoítos do que cistos
Sintomatologia
-assintomatico
-diarreia, perda de peso, distensão = parasitas
-DIARREIA do viajante 
-complicações: perda de nutrientes 
PATOGENIA 
-Os trofozoítos podem causar uma atrofia das vilosidades, por meio da inflamação
-Toxinas liberadas que causam reação inflamatória
-ATAPETAMENTO DA MUCOSA- trofozoítos se fixam na mucosa, impedindo que os nutrientes sejam absorvidos.
Diagnóstico 
-Parasitológico de fezes, fezes formadas- cistos, diarreicas – trofozoítos 
tratamento
Um dos 3: TINIDAZOL, metronidazol ou secnidazol.
AMEBÍASE
Entamoeba histolytica
IGrosso!!
podem penetrar a mucosa intestinal.
ciclo biológico
=, so que coloniza o intestino grosso. 
transmissão alimentos e agua contaminada com cistos 
Manifestações clínicas
-gravidade depende do hospedeiro e do protozoário (cepa)
- lesão típica na submucosa: é uma ulceração botão de camisa ou colo de garrafa
-assintomático 
-sintomas leves: colites não disentéricas: diarreia, muco ou sangue, cólica, não tão dramática
-sintomas mais graves: colites disentéricas: o de cima mas exacerbado
pode ser extra intestinal – principal fígado
- daí os sintomas – abcesso hepático = tríade: dor quadrantes superior direito, febre e hepatomegalia.
tratamento
não graves: secnidazol, ou metronidazol ou tinidazol
GRAVES: Metroidazol ou tinidazol
ambas complementar com teclozan ou etofamida
DIARReiA AGUDA E CRÔNICA 
-DIARREIA – aumento do numero de evacuações, da massa fecal; fezes amolecidas/liquidas
AGUDA<2 semanas
PERSISTENTE 2-4semanas
CRÔNICA >2semanas
DIARRÉIA ALTA: ID – menos frequente, mas elimina um volume maior, desidratação, choque
DIARREIA BAIXA: IG, mais vezes ao banheiro, mas elimina um volume menor
diarreia OSMÓTICA
-quando tem um nutriente não digeridointolerância lactose
-tem uma substância osmoticamente ativa e não absorvível pelo epitélio intestinal
-AB- exemplo também, porque destrói a flora colonica que faria a digestão
diarreia secretória não invasiva 
-hiper estimulação de secreção
-hidroeletrolíticos, sódio
-exemplo bactérias, como a cólera produz toxinas que estimula a hiper secreção de hidroeletrolíticos
diarreia invasiva ou inflamatória 
-diarreia, muco, pus, sangue; exame EAF avalia essas substancias nas fezes
- febre
-associar com infecção, nem sempre vai ser
-DII
-DISENTERIA
-lactoferrina fecal– marcador inflamatório 
diarreia disabsortiva – DIARREIA + ESTRATORRÉIA
A pessoa não consegue absorver os nutrientes
-fezes gordurosas- esteatorreia
-verminoses, doença celiala, DC, giardíase...
Diarreia funcional
-peristalse aumentada, hiper motilidade intestinal
-causada por: SII- idiopática, pseudodiarreia, não perde 200g por dia, mas sempre ta em consistência liquida
Diarreia diabética
-neuropatia- excesso de glicose no sangue degenera os nervos, dai prejudica a peristalse intestinal. Pode constipar também
Diarreia aguda
< 2 semanas
-maioria é infecciosa
-leves, a cólera é um exemplo de grave
-norovirus – adultos, rotavirus – crianças – maior prevalência 
-afetam o DELGADO
-temos que identificar a causa, pois se for inflamatória não pode administrar medicamento para parar o trato GI, pois dai meio que guarda pro corpo a causa, distribuindo ate pra circulação
Tratamento
-sintomático, hidratação
-probióticos 
-antimicrobianos 
Diarreia crônica
>4 semanas
-Depende do tipo , pra tratarmos,, ver as citadas anteriormente 
constipação intestinal
-constipação não é patologia, é sintoma de doença subjacente
-não é só não ir no banheiro
-também se enquadra: fezes muito pequenas, muito duras, difíceis de serem expelidas, evacuações pouco frequentes, sensação que não expeliu tudo
O QUE É? É uma defecação insatisfatória, por reduzido numero de evacuações e dificuldade para evacuar, pelo menos nos últimos 3 meses:
-fezes endurecidas ou em cíbalos;
- necessidade de esforço para evacuar;
- sensação de evacuação incompleta;
- sensação de obstrução anorretal; ou
- necessidade de usar manobras manuais para facilitar a evacuação.
CONSTIPAÇÃO PRIMÁRIA
-intestino saudável, aqui ta relacionado aos hábitos de vida
-posição inadequada para defecar, viagens, gravidez
CONSTIPAÇÃO SECUNDÁRIA
-d’de alguma doença 
CONSTIPAÇÃO FUNCIONAL
-+comum: problema é crônico
DIAGNOSTICO 
-É CLINICO
-EXAMES: ver a causa
-TRÂNSITO COLONICO 
- TRÂNSITO NORMAL. Quando, ao final do 5o dia, restaram menos de 20% dos marcadores no cólon.
- TRÂNSITO LENTO OU INÉRCIA COLÔNICA. Observam-se, após o 5o dia, mais de 20% dos marcadores espalhados pelo cólon ou concentrados no cólon ascendente.
- PADRÃO OBSTRUTIVO. Retenção de mais de 20% dos marcadores na região retossigmoidiana com um trânsito pratica- mente normal no restante do cólon.
DOENÇA HEMORROIDÁRIA
-HEMORROIDAS: plexo venoso, se congestão causa a doença hemorroidária
-plexo hemorroidário interno e externo – pode atingir os dois
MC diferentes
congestão leva ao aumento desse plexo – dai sangra...
uma vez diagnosticada deve ser evitada
desencadeantes: pressão, constipação, excesso de laxativos (irrita), gravidez
-não melhora, evolui se não tratar 
CLASSIFICAÇÃO
-interna do grau 1 ao 4
1: não sai pra fora
2:pode sair, mas voltam sozinhas
3:saem , mas conseguimos empurrar pra dentro
4: não volta, muita dor aqui.
DIAGNOSTICO 
-So clinico, exame proctológico
TRATAMENTO
-graus mais leves: mesmas recomendações que da constipação
-mais avançado tratamento cirúrgico 
PÓLIPOS INTESTINAIS 
PÓLIPO -qualquer lesão que surja na superfície interna do trato gastrointestinal, projetando-se para a sua luz.
fez endoscopia tem que retirar o pólipo para fazer a biopsia, obrigatoriamente 
maioria benigna, mas podem evoluir para adenocarcinoma colon-retal
· Há duas classe de pólipos
1- Neoplásicos:
a) malignos: ADENOCARCINOMA
B) benignos: ADENOMATOSOS – pode evoluir pra câncer 
2- Não neoplásicos: não evoluem pra câncer, mas sangram, não tem fator genético, mas pode acontecer
a) hiperplásicos
b) hamartomas.
c) inflamatórios
NEOPLÁSICOS
PÓLIPO ADENOMATOSO ADENOMAS 
-IG
-DISPLASIA do epitélio – desorganizado – núcleo hiper cromático, perde a uniformidade de tamanho 
-ainda não é câncer!
 2 tipos:
1-TUBULAR: 
-Mais comum e de melhor prognostico
<2CM
Geralmente é pedunculado
2-VILOSO
-Maior, até 10cm
-sésseis
-pior prognostico 
quando consideramos invasivos? Quando invade a submucosa = carcinoma
- Principais fatores de risco para a malignização do adenoma: tamanho (>10mm), tipo histológico (VILOSO), grau de displasia.
- A maioria é assintomática(pode ter hematoquezia-sangue).
POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF):
- distúrbio autossômico dominante;
- surgimento de numerosos pólipos adenomatosos (adenomas), com frequência de centenas ou milhares;
- atapetam todo o cólon e o reto;
- sintomas como diarreia e sangramento retal, ou permanecendo assintomáticos.
- Em 90% dos casos a doença está relacionada à ocorrência de mutações no gene APC (Adenomatous Polyposis Coli), localizado no braço longo do cromossomo 5;
- Podem apresentar outros tumores;
- A probabilidade de câncer colorretal aproxima-se de 100%!
- Está indicada a indicada a colectomia profilática para todos os pacientes com a doença, assim que ela for detectada.
Pólipos não neoplásicos 
PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS
 -Pequenos e sésseis, assintomáticos, encontrados no reto e sigmoide. Não há displasia!
PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS JUVENIS: 
grandes e pedunculados, predominam em crianças. Principal problema é a tendência ao sangramento, à intussuscepção e ao prolapso.
PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS DE PEUTZ-JEGHERS: 
Têm as mesmas características macroscópicas dos pólipos juvenis, mas o tecido é composto por ilhas de células epiteliais colunares circundadas por músculo liso.
PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS: 
Ocorrem nas DII, resultantes da regeneração e cicatrização da inflamação. Associado indiretamente ao CA. Ilhas irregulares de mucosa intestinal intacta resultantes da regeneração da mucosa intestinal previamente agredida por inflamação localizada ou difusa
Câncer colorretal 
- É na maioria das vezes (95% dos casos), o adenocarcinoma, d’ de um ADENOMA
FATOR DE RISCO 
DIETA
DIETA RICA EM AÇUCAR: induz a proliferação de bactérias anerobicas – ajuda em fatores pro-cancerigenos
-Dietas ricas em calorias e gorduas de origem animal e/ou carboidratos refinados (densidade de microbiota anaeróbia);
- Consumo de carne vermelha;
OBESIDADE: (resistência a inulina → aumento de IGF-1 → estimula crescimento de células da mucosa colônica);
- Tabagismo e etilismo.
HISTÓRIA PESSOAL
RASTREIO mais precoce, exemplo, mãe teve câncer colorretal aos 40 anos, teu rastreio começa aos 30 anos 
DII
INFLAMAÇÃO pode induzir a displasia, devido a cicatrização/regeneração...
Síndrome de LYNCH
Não vem de um pólipo
Desorde autossômica dominate 
Predispõe a ter câncer, não só colon 
 Critérios de Amsterdam modificados:
- Presença de câncer colônico ou qualquer outro câncer relacionado ao HNPCC (endométrio, intestino delgado, ureter ou pelve renal) diagnosticado histologicamente em três ou mais familiares, sendo que um deles tem que ser obrigatoriamente parente de primeiro grau dos outros dois.
- Pelo menos um caso de câncer colorretal se desenvolvendo antes dos 50 anos.
- Câncer colorretal envolvendo pelo menos duas gerações.
- Ausência de uma síndrome de polipose hereditária.
Epidemiologia 
• Neoplasia gastrointestinal mais incidente
no Brasil e no mundo.
• INCA: 2º tumor mais incidente em
mulheres e 3º tumor mais incidente em
homens.
• Aumento de incidência, sobretudo em <
50 anos.
• Predomina em IDOSOS (PRINCIPAL
FATOR DE RISCO).
• Predomina em países em
desenvolvimento.
• Predomina em homens.
• Predomina de forma esporádica.
PREVENÇÃO E RASTREAMENTO:
- O rastreamento > 50 anos - 75 até, no máximo, 85 anos;
- a American Cancer Society agora recomenda o rastreamento a partir da idade de 45 anos;
- Colonoscopia a cada dez anos. OU Colonoscopia virtual a cada cinco anos. OU Retossigmoidoscopia a cada cinco anos;
- A presença de sangue oculto nas fezes deve indicar a realização de uma colonoscopia.
- Como devemos rastrear o CA colorretal (esporádico) em indivíduos que apresentam história familiar do câncer?
- iniciando-se (de preferência com uma colonoscopia) aos 40 anos ou em uma idade dez anos inferior à idade em que o parente mais jovem teve o câncer diagnosticado;
- Nestes casos, a colonoscopia deve ser repetida a cada cinco anos, e não a cada dez.
PATOLOGIA E PATOGENIA:
- Podem ser: Lesão polipoide → lado direito; Lesao constritiva → pode causar sintomas de obstrução;
- Geralmente se iniciam como lesões epiteliais intramucosas surgidas de pólipos adenomatodos;nem sempre vem, mas, na maioria sim
- crescem, penetram na submucosa → invadem vasos linfáticos → disseminação/metástase;
- O carcinoma de cólon pode disseminar-se:
● Através da parede do intestino até a gordura pericolônica e mesentério, invadindo órgãos adjacentes;
● Através dos linfáticos para os linfonodos regionais;
● Através da veia porta para o fígado;
● Para toda a cavidade peritoneal, para os pulmões e ossos.
A velocidade de crescimento é muito lenta quando comparada à maioria das outras neoplasias malignas;
Sequência adenoma-carcinoma:
- 1º inicia-se com mutações no gene APC e, depois, na sequência, nos genes K-ras, p-53, Smad, DCC, TGF-β e caderina- E.
- 1º mutação no gene APC: um dos principais genes supressores de tumor corresponde à mutação mais precoce, dando início à
- sequência adenoma-carcinoma;
- 2º ativação do K-RAS: um proto-oncogene, ou seja, gene que produz proteínas que promovem – o CA - crescimento e proliferação celular;
- 3º mutação no gene DCC (deleted in colorectal carcinoma): um gene supressor de tumor; e
- 4º mutação no gene p53: também um gene supressor de tumor, ocorre mais tardiamente na sequência adenoma-carcinoma.
A outra via : mutação de genes de reparo de DNA → instabilidade de microssatélites do DNA (torna o DNA vulnerável a uma série de outras mutações).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Assintomático nas fases precoces;
- As principais manifestações do câncer de cólon são:
sangramento (oculto ou exteriorizado), dor abdominal, alteração do hábito intestinal (constipação ou diarreia) e a presença de massa abdominal palpável.
- Pode abrir o quadro com emagrecimento, obstrução mecânica, perfuração intestinal com sinais de peritonite, fístulas, ascite carcinomatosa ou sinais de metástase hepática;
- CA do cólon esquerdo: Alteração do habito intestinal.
- CA do cólon direito: sangue oculto nas fezes e a anemia ferropriva.
- CA retal: hematoquezia de pequena monta, persistente ou intermitente.
- As principais complicações das metástases são hepatomegalia dolorosa, ascite carcinomatosa, disfunção da bexiga, corrimento e sangramento vaginais e comprometimento pulmonar e ósseo. As metástases de pulmão resultam, em geral, de metástases hepáticas (exceto para o CA de reto).
DIAGNÓSTICO:
- A anamnese cuidadosa (incluindo a história familiar)
- Suspeitar em todo paciente (especialmente idosos) com sangramento retal, dor abdominal, modificação dos hábitos intestinais, emagrecimento e anemia;
- O toque retal permite o diagnóstico do câncer de reto distal e pode ser o primeiro indício da doença;
Os exames confirmatórios são:
- ● Retossigmoidoscopia flexível;
- ● Clister opaco (enema baritado), com duplo contraste;
- ● Colonoscopia – o melhor e mais completo
HISTÓRIA NATURAL E ESTADIAMENTO
- Dois sistemas de estadiamento: TNM e o de Astler-Coller;
T-tamanho, N- numero, M-metastase
 A dosagem do antígeno carcinoembrionário (CEA) não tem valor diagnóstico, pela sua baixa sensibilidade (negativo em mais de 50% dos casos) e especificidade (positivo em outras neoplasias malignas ou mesmo em doenças benignas);
- Na prática, só se utiliza o CEA em pacientes já diagnosticados para CA colorretal, como marcador prognóstico antes da cirurgia e para o controle de cura pós-operatório.
TRATAMENTO:
- Na grande maioria dos pacientes a cirurgia curativa é possível.