Anormalidades dentárias

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Anormalidades dentárias
ALTERAÇÕES DENTÁRIAS DE DESENVOLVIMENTO
Podem ser primárias ou surgirem secundariamente por influências ambientais; podem ser de FORMA ou NÚMERO.
ALTERAÇÕES DE NÚMERODiminuição:
Anodontia. Falta TOTAL de desenv dentário.
Hipodontia. Falta de 1 a 5 dentes.
Oligodontia. Falta de 6 ou + dentes.
Aumento:
Hiperdontia. Supranumerários.
- Síndromes estão associadas aos quadros e hipo e hiper: fatores genéticos; além dessas, prevalência de hipodontia ligado a pct não sindrômicos (fenda labial, palatina).
- Mais de 200 genes na odontogênese.
- Genes ligados a hipodontia: PAX9, MSX1, AXIN2.
- Pesquisadores indicam que hipodontia seja uma variante normal, mediante a evolução humana (dentição futura); enquanto que a hiperdontia seja um “atavismo” (reaparição de condição ancestral).
- Hiperdontia: HIPERATIVIDADE LOCALIZADA E INDEPEN-DENTE DA LÂMINA.
- Hipodontia: AUSÊNCIA DE LÂMINA DENT APROPRIADA.
- Lâmina dentária bastante sensível a estímulos externos (trauma, infecção, radiação, quimio, distúrbios endócrinos e intrauterinos graves) → ausência dos dentes.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Hipodontia
- Falha do desenv dentário: muito comum → prevalência de 1,6% ~ 9,6% (excluindo 3M); 20% (incluindo 3M).
Etiopatogênese.
- AXIN2 → ausência em padrão (2M, 3M, 2PM, ILS, II).
- Outros fatores como trauma, infecção, radiação, etc.
- Ausência da lâmina dentaria.
- Carcinoma de colo retal.
Epidemiologia.
- Predominância: mulheres (1,5:1).
- 3M, IL e PM.
- Anodontia É RARA, normalmente associada a displasia ecto-dérmica → afeta estruturas do ectoderma: cabelo, unha, etc.
- Dentes mais afetados: 3M > 2PM > IL
- Hipodontia é positivamente associada à microdontia.
- Hipodontia é INCOMUM na dentição decídua; quando pre-sente, envolve mais IL.
- Mutação gene PAX9 → padrão de oligodontia (afeta + M permanentes); casos graves: perda de 1M, 2PM e ICI permanentes.
- Mutação MSX1 → autossômico dominante; perda de último dente de cada série; graves: 2PM e 3M, 1PMS e ILS ausentes.
- Mutação AXIN2 → padrão de oligodontia de 2M e 3M, 2PM, IF e ILS; ICS sempre presentes, acompanhado pelos C, 1PM e 1M.
- Além disso, associado ao desenvolvimento de pólipos adenomatosos do cólon e do carcinoma de cólon-retal (histórico familiar = risco).
- Excluindo 3M, frequência → 2PMI > 2PMS > ILS > ICI
Hiperdontia
- “Supranumerários”; maior prevalência em brancos e asiáticos. 
- Hiperdontia unitária (76-86%) ocorre mais na dentição per-manente e na maxila (região anterior) → IS > MS e MI > PM > C > IL.
- Supranumerários podem ser bilaterais.
- Hiperdontia múltipla de origem não sindrômica + em mandíbula → região de PM > M e região anterior.Classificação quanto a localização:
Mesiodente. Região de IS.
Distomolar/distodente. Quarto molar acessório.
Paramolar. Posterior, lingual/vestibularmente a molar.
Classificação quanto à forma:
Suplementar. Tamanho e forma normais.
Rudimentar. Forma anormal e tamanho menor.
	Conoides – pequenos, cônicos.
Tuberculados – anterior, forma de barril com mais de uma cúspide.
	Molariformes – parecido com PM ou M.
- Podem se desenvolver nas duas primeiras décadas.
- Mesiodente conoide + comum; tuberculados - comum.
- Transposição dentária: dente normal mal posicionado; confundido com supranumerários; CS e 1PM.
- Dentes acessórios presente antes ou após nascimento:
	Dentes natais. Presente no nascimento.
	Dentes neonatais. Surge dentro de 30 dias.
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Sequelas da hipodontia: espaço entre dentes, retardo na for-mação dentária, retardo na esfoliação de decíduos, erupção tardia de permanentes.
- Restauração protética → falta de múltiplos dentes.
- Tratamentos: PF, pontes em resina ou implantes.
- Tratamento ortodôntico pode evitar necessidade de trata-mento restaurador.
- Demora na erupção → investigar presença de supranumer.
- Supranumerários podem desenvolver após dentição permanente (monitoramento a longo prazo).
- Diagnóstico precoce e remoção de dentes acessórios o mais cedo possível.
Dentes natais. Devem ser manipulados individualmente; em muitos casos, já representa dent decídua (não remover). Apenas remove quando há risco de aspiração (mobilidade).
- Doença de Riga-Fede: ulceração traumática de tecidos moles que ocorre na amamentação; associada a dentes natais ou neonatais.
- Incisivos centrais inferiores.
ALTERAÇÕES DE TAMANHO
Microdontia. Dentes pequenos.
Macrodontia. Dentes maiores que a média.
- Hereditariedade, fatores genéticos e ambientais afetam desenvolvimento no tamanho.
- Decíduos: influências intrauterinas; permanentes: ambiente.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
- Tamanho variável, mas pode haver simetria entre dois lados da arcada.
- Microdontia fortemente associada à HIPODONTIA; Macrodontia associada à HIPERDONTIA.
- Frequência → Mulheres: micro e hipo; homens: macro e hiper.
Microdontia
- Micro relativa = MACROGNATIA (não microdontia);
Dentes NORMAIS pequenos e espaçados causam essa impressão.Microdontia difusa. Incomum; síndrome de Down, nanismo hipofisário, distúrbios hereditários; pequenos e espaçados.
Microdontia isolada. Comum; ILS mais afetado; coroa conoide; diâmetro mesiodistal reduzido. Autossômica dominante.
Macrodontia
- Macro relativa = MICROGNATIA.
- Termo macrodontia não deve ser usado p/ casos de fusão ou geminação.
- Participação do meio ambiente é RARA.Macrodontia difusa. Associada a gigantismo hipofisário, síndrome otodental, homens XYY e hiperplasia pineal.
Macrodontia isolada. Mais em incisivos e caninos, mas também em PM e 3M (frequentemente bilateral).
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
- Tratamento não é necessário; apenas por razões ESTÉTICAS.
- ILS conoides → restauração com coroa de porcelana.
ALTERAÇÕES DE FORMA
Geminação, Fusão e Concrescência
Dentes duplos (colado, associado) são dois dentes separados, mas unidos pela dentina ou pela polpa.
- União pode ser devido fusão de dois germes dentários ou divisão parcial de um em dois.
Geminação e fusão definidos como único dente aumentado ou unido (duplo)Geminação. Tentativa de único germe dividir-se; resulta em coroa chanfrada, e raiz e canal radicular em comum.
Fusão. União de dois germes, com confluência de dentina.
Concrescência. União de dois dentes pelo cemento, sem confluência de dentina; resultado do desenvolvimento ou ser pós-inflamatória.
Dentes se desenvolvendo bem próximos podem se unir pelo cemento.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Geminação e Fusão
- Dentes duplos que ocorrem em decíduos e permanentes (maior frequência na região anterior e superior).
- Pode acometer posteriores decíduos, PM e M permanentes.
- Geminação mais comum em maxila; fusão, em mandíbula.
 
 Geminação bilateral Geminação - PM com coroa bífida
 
Dente no lugar do ILI e C Vista radiográfica Fusão - dentes duplos bi
- Geminação → único canal radicular
Concrescência
- Dois dentes unidos pelo cemento ao longo da superfície radicular.
- Região posterior e superior (em geral, 2M com raiz próxima ao 3M.
- Quadro pós-inflamatório: molares cariados.
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
- Dente duplo pode causar apinhamento, espaçamento anor-mal e erupção ectópica ou retarda dentes permanentes.
- Extração p/ prevenir anormalidade na erupção.
- Fusão de decíduo associado à ausência de sucessor permanente.
- Divisão cirúrgica bem-sucedida com trat endodôntico.
- Reconstrução da forma; pct podem apresentar anatomia pulpar ou coronária que impossibilita reconstrução → remoção + prótese.
- Dente duplo mais propenso a cárie (sulcos pronunciados face V ou L) → SELAMENTO.
 - Concrescência geralmente não requer tratamento, exceto quando interrompe erupção → remoção.
- Separação cirúrgica de raízes quando fortemente ligados → evitar perda grande de osso.
Cúspides acessórias
Três modelos de cúspides adicionais: (1) de Carabelli, (2) em garra e (3) dente evaginado.
- Quando cúspide acessória presente → permanente maior.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E RADIOGRÁFICAS
Cúspide de Carabelli
- Tubérculo de Carabelli ou anômalo.
- Face P da cúspide ML de um molar superior.
- Decíduos e permanentes.
- Mais pronunciada no1MS; menos nos 2º e 3º MS.
- Presente = dente maior mesiodistalmente.
Cúspide em garra
- Face L de anterior, estendendo da metade da dist da JCE p/ a margem incisal.
- Representa extensão de cíngulo, pequena cúspide acess.
- Cíngulo aumentado confundido com cúspide em garra.
- Muito relatado em permanentes; ILS > IC > II > CS.
- Ocorrência rara em decíduos.
- Contém extensão pulpar pouco visível em radiografias.
- Uni ou bilateral.
- Associada a outras anomalias dentárias.
- Influencias genéticas (gêmeos; síndromes → de Rubinstein-Taybi = 92% presente).
 
Dente evaginado
- “cúspide tubercular”, “tubérculo acessório”, “pérola oclusal”, “pré-molar tubercular”.
- Elevação semelhante a cúspide de esmalte no sulco central ou crista L da cúspide V de PM e M.
- Bilateral.
- Predominante em arcada inferior.
- M decíduos raramente afetados.
- Cúspide acessória → esmalte e dentina, e, às vezes, polpa.
- Raio-x: superfície O com aparência de tubérculo e extensão pulpar na cúspide.
- Cúspide acessória → INTERFERÊNCIA OCLUSAL.
- Pode causar dilaceração, deslocamento e angulação ou rotação dentária.
- Associado a variação da anatomia coronária (incisivos em forma de pá) → Crista marginal espessa; ILS e ICS.
 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
- Carabelli → não requer tratamento, exceto se sulco for profundo = SELAR.
- Em garra:
	- Inferiores → Não;
	- Superiores → Interfere na oclusão = REMOVER.
- Comprometimento estético, deslocamento dental, cárie, etc.
- Desgaste periódico → deposição dentina terc.
- Evaginado:
	- Problema oclusal e necrose pulpar.
	- Remoção da cúspide com capeamento.
- Dente forma de pá → detectar defeitos; qualquer fissura ou invaginação profunda = RESTAURAR p/ proteger polpa de exposição à carie.
Dente invaginado (DENS IN DENT)
- Profunda invaginação da superfície da coroa ou raiz que é limitada pelo esmalte.
- Duas formas: coronária e radicular.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E RADIOGRÁFICAS
- Tipo coronário + frequente.
- IL > IC > PM > C > M.
- Incomum em decíduos.
- Profundidade invaginação de ligeiro aumento da fosseta do cíngulo a profundo sulco p/ o ápice.
- Coronário classificado em três tipos:
	- Tipo I: invaginação limitada à coroa;
- Tipo II: estende abaixo da JCE, termina em fundo cego (com ou sem comunicação com polpa);
- Tipo III: estende através da raiz e perfura área apical ou lateral radicular.
 
Coronário tipo II
 
 Coronário tipo III Invaginado radicular
- Radicular: raro; proliferação da bainha de Hertwig radicular. Tal quadro de deposição de esmalte na superfície do dente é visto associado com as pérolas de esmalte.
	- Raio-x: alargamento raiz.
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
- Na erupção, invaginação se comunica com cavidade oral → tecido mole do lúmen necrosa.
- Tipo I: invaginação pequena; restaurar na erupção.
- Invaginação grande: lúmen e dentina cariada removidas, aplicar hidróxido de cálcio p/ evitar comunicação com polpa.
- Tipo III associada a lesão perirradicular → endo; obturação com guta-percha.
- Invaginação grande e dilatada exibe coroas anormais → extração.
- Se invaginação não altera muito a morfologia → rara é a complicação.
- Abertura radicular p/ cavidade, com presença de cárie = necrose pulpar.
Esmalte Ectópico
- Em lugar incomum (+ na raiz).
- “Pérolas de esmalte”.
- Pode ser apenas esmalte, mas também dentina e polpa.
- Maioria na superfície radicular.
- Extensões cervicais de esmalte podem ocorrer na superfície das raízes (extensão triangular do esmalte coronário na face V de M).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E RADIOGRÁFICAS
Pérolas de esmalte
- Raiz de MS (também MI; raramente PMS ou I).
- Região de furca das raízes ou próximo a JCE.
- Raio-x: pérolas como nódulos.
- Superfície da pérola impede aderência periodontal no tecido conjuntivo.
 
Extensões cervicais de esmalte
- Superfície V das raízes sobrepondo bifurcação.
- Frequência: MI > MS.
- Ocorre em qualquer molar.
- Extensão correlacionada com PERDA LOCALIZADA DE LIG. PERIODONTAL.
- Maior extensão, maior envolvimento de furca.
- Associada ao desenvolvimento de cistos inflamatórios acima da bifurcação (cistos de bifurcação vestibular).
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
- Pérola = ponto fraco de aderência do ligamento → higiene p/ prevenir perda do suporte periodontal.
- Remoção → lembrar que pode conter tecido pulpar.
- Extensão + envolvimento de furca = trat. p/ melhor limpeza e manter ligamento.
- Aplainamento ou excisão de esmalte com plástica da furca.
Taurodontia
- Aumento do corpo e da câmara pulpar de dente multirradicular, deslocando soalho pulpar e bifurcação raízes.
- Taurodente → molares de ruminantes.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E RADIOGRÁFICAS
- Dente afetado retangular, câmara aumentada sentido ápico-oclusal e bifurcação próxima ao ápice.
- Classificação:
	Hipotaurodontia. Leve.
	Mesotaurodontia. Moderado.
	Hipertaurodontia. Severo.
- Bi ou unilateral.
- Afeta mais permanentes.
- Acredita-se ser uma variação, não patologia.
- Molares (+ inferiores).
- Característica isolada ou devido síndrome; frequentemente associado a hipodontia, fenda labial e fenda palatina.
- Displasia ectodérmica, amelo imperfeita, cranioectodérmica, Down, XXX/XXY, etc.
 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
- Não requer tratamento.
Hipercementose
- Hiperplasia cementária → deposição excessiva de cemento não neoplásico sobre cemento radicular normal.
 
CARACTERÍSTICA CLÍNICAS E RADIOGRÁFICAS
- Raio-x: espessamento da raiz ou raiz rômbica; difícil análise por cemento e dentina terem radiopacidade parecidas.
- Raiz aumentada circundada por espaço radiolúcido (lig).
- Isolada ou múltiplos dentes.
- MI > 2PMI e 2PMS > 1PMI; frequente em mandíbula.
- Frequência aumenta com idade (exposição a fatores ambientais; genética).
- Doença óssea de Paget.
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
- Periferia da raiz com deposição excessiva de cemento sobre cemento primário.
- Cemento excessivo pode ser hipocelular ou celular.
- Distinção entre dentina e cemento é difícil.
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
- Não requer tratamento.
- Em caso de exo, espessamento de raiz pode dificultar (secção p/ auxiliar).
DILACERAÇÃO
- Angulação anormal ou curvatura da raiz.
- Causa idiopática.
- Trauma pode deslocar porção calcificada do germe, e resto do dente se forma em angulação normal.
 
Características clínicas e radiográficas
- 3MI > 2PMS > 2MI; IS e II com menor frequência.
- Superiores anteriores → curvatura na coroa, falha na erupção.
Tratamento e prognóstico
- Varia com deformidade.
- Decíduos demonstram reabsorção impropria = erupção atrasada de permanentes.
- Extração p/ erupção normal de permanentes.
- Menor grau de dilaceração = Sem tratamento.
RAÍZES SUPRANUMERÁRIAS
- Aumento de nº de raízes.
Características clínicas e radiográficas
- Dentição decídua e permanente.
- M permanentes (+ 3M) superiores e inferiores, CI e PM.
- Raiz acessória divergente de fácil visualização, ou pequena e sobre outras raízes.
Tratamento e prognóstico
- Não requer tratamento.
ALTERAÇÕES NA ESTRUTURA
AMELOGÊNESE IMPERFEITA
- Grupo complexo de condições que demonstram alterações de desenvolvimento na estrutura do esmalte; doenças sistêmicas podem estar associadas.
- 14 subtipos com diferentes padrões de herança.
- Gene AMELX está associado à proteína do esmalte amelogenina → represente 90% da matriz do esmalte.
- Variantes da amelo imperfeita associada ao AMELX são ligados ao cromossomo X com 14 variações.
- Fenótipos masculinos incluem amelo hipoplásica suave e generalizada e variantes da hipomaturada.
- Gene ENAM associado a outra proteína do esmalte, a enamelina → 1% a 5% da matriz do esmalte.
- Mutação nesse gene correlacionado a padrões autossômicos dominantes e recessivos da amelo imperfeita hipoplásica (pequenas fossetas a esmalte fino difuso generalizado).
- Gene MMP-20 codifica proteinase enamelisina.
- Mutação associada à herança autossômica recessiva; variante pigmentada da amelo imperfeita hipomaturada.
- Gene KLK4 associada a protease kallikreina-4.
- Mutação relacionada a forma da amelo imperfeita hipomaturada.
- Enamelisinae kallikreina → remoção de proteínas da matriz de esmalte no estágio de maturação e desenvolvimento do esmalte.
- Gene DLX3 codifica proteínas p/ desenvolvimento crânio-facial, dentes, cabelos, cérebro e desenvolvimento neural.
- Mutação associado às variantes hipoplásica e hipomaturada da amelo imperfeita com Taurodontia.
- Gene AMBN codifica proteína ameloblastina → 5% da matriz do esmalte.- Desenvolvimento do esmalte em três estágios principais:
1. Elaboração da matriz orgânica
2. Mineralização da matriz
3. Maturação do esmalte
- Defeitos hereditários da formação do esmalte divididos:
- Hipoplásico
- Hipocalcificado
- Hipomaturado
Características clínicas e radiográficas
- Amelo imperfeita pode ser de herança autossômica dominante, autossômica recessiva ou ligada ao cromossomo X.
- Dentição decídua e permanente.
Amelogênese Imperfeita HIPOPLÁSICA
- Deposição inadequada da matriz de esmalte.
Padrão hipoplásico generalizado. Depressões do tamanho de “cabeça de alfinete”, alinhada em filas ou colunas.
Pigmentação nas fossetas; esmalte entre depressões de espessura, dureza e coloração normais.
Padrão hipoplásico localizado. Filas horizontais de fossetas, depressão linear ou área de esmalte hipoplásico circundado por zona de hipocalcificação.
Área atingida → terço médio da face V; margem incisal ou face O não são atingidas; localizado ou difuso.
Padrão generalizado fino:
- Ausência de espessura de esmalte = dente com formato de preparo de coroa total e diastemas.
- Textura da superfície de lisa com/sem depressões suaves a ásperas com/sem depressões dispersas.
- Branco-opaco, amarelo e marrom translúcido.
- Mordida aberta comum.
- Raio-x: fina linha periférica de esmalte radiopaco.
Padrão polido autossômico dominante. Esmalte de superfície polida, fina, endurecida e brilhante.
Padrão rugoso. Esmalte fino, duro e superfície grosseira.
Padrão ligado ao cromossomo X.
Mulheres são mosaicas → X direciona p/ forma defeituoso, outro X p/ esmalte normal = esmalte normal e anormal misto.
Homens → esmalte fino e difuso em ambas dentições.
Amelogênese Imperfeita HIPOMINERALIZADA
- Duas variações: HIPOMATURADA e HIPOCALCIFICADA; ambas têm defeito na mineralização.
- Hipomaturados → contém proteína de esmalte residual; Esmalte trinca e fratura facilmente, mas sem grande perda tecidual.
- Hipocalcificados → falta de proteína do esmalte (+ grave);
Esmalte semelhante a queijo, forma difusa.
- Difícil distinção entre os dois tipos.
- Hipocalcificados → Autossômica dominante.
- Hipomaturados → Autossômica recessiva ou ligada ao cromossomo X.
Amelogênese imperfeita HIPOMATURADA
Matriz de esmalte depositada e começa a mineralizar, mas, há defeito na maturação da estrutura dos cristais de esmalte.
- Dentes de forma normal, mas com MANCHAS OPACAS, variando entre branco, marrom e amarelo.
- Esmalte + macio que se solta da dentina.
- Raio-x: esmalte tem radiopacidade semelhante da dentina.
Padrão hipomaturado pigmentado. Esmalte cor marrom-ágar; se fratura da dentina subjacente e é + macio, podendo ser perfurado por sonda exploradora.
Devido maciez, pode haver perda de esmalte após erupção.
Padrão ligado ao cromossomo X.
Homens → Decíduos branco-opacos com matizado trans-parente; Permanentes branco-amarelo-opacos e podem escurecer com a idade.
Mulheres → Faixas verticais de esmalte branco-opaco e esmalte normal translúcido; faixas aleatórias e assimétricas.
- Esmalte perfurado por sonda.
Homem. Dentes branco-amarelado difuso. Mulher. Bandas verticais brancas; esmalte opaco.
Padrões cobertos por neve. Esmalte branco-opaco na incisal ou oclusal de ¼ a 1/3 da coroa.
- Distribuídos de anterior p/ posterior.
- Superfície perde brilho visto na fluorose leve.
- “Dentadura mergulhada na tinta branca”.
- Decíduos e permanentes são atingidos.
Amelogênese imperfeita HIPOCALCIFICADA
Matriz do esmalte é depositada, mas não ocorre significativa mineralização.
- Dentes com forma normal durante erupção, porém com esmalte muito mole → perdido facilmente.
- Na erupção → esmalte marrom-amarelado ou alaranjado, podendo ficar manchado de marrom a negro e com deposição de cálculo.
- Com o tempo, esmalte coronário é perdido, exceto porção cervical.
- Dentes não erupcionado e mordida aberta = COMUM.
- Raio-x: densidade dentina e esmalte semelhantes.
Amelogênese Imperfeita com Taurodontia (Amelo Imperfeita Hipomaturada/Hipoplásica)
Amelogênese com hipoplasia de esmalte + hipomaturação.
- Decíduos e permanentes atingidos.
- Diferenciado pela espessura do esmalte e tamanho total dos dentes.
Padrão hipomaturado-hipoplásico. Predominância de esmalte hipomaturado (se apresenta matizado de branco-amarelado p/ marrom-amarelado).
- Depressões na face V.
- Raio-x: esmalte semelhante à dentina e câmaras pulpares amplas em dentes unirradiculares, além de graus variáveis de taurodontia.
Padrão hipoplásico-hipomaturado. Predominância de esmalte hipoplasiado (se apresenta fino e hipomaturado).
- Raio-x: semelhante ao hipomaturado-hipoplásico.
Padrão semelhante visto na Síndrome Trico-dento-óssea:
- Autossômica dominante.
- Alterações sistêmicas: cabelo ondulado, osteoesclerose (base do crânio e processo mastoide) e unhas quebradiças. Mandíbula exibe ramo encurtado e ângulo obtuso. 
Amelogênese imperfeita hipomaturada-hipoplásica represen-ta expressao parcial da TDOS → mutações em genes responsáveis pela TDOS e amelo imperfeita com taurodontia.
Características Histopatológicas
- Características não são evidentes rotineiramente.
- Alterações diversas e variam de acordo com cada tipo de amelogênese imperfeita.
Tratamento e prognóstico
- Implicação clínica varia de acordo com subtipo e gravidade.
- Problemas de estética, sensibilidade dentária e perda de dimensão vertical.
- Aumento na prevalência de lesões cariosas, mordida aberta anterior, erupção retardada, impactação dentária ou inflamação gengival associada.
- Hipoplasia de esmalte generalizada → apresentam qntd mínima de esmalte associado à rápida atrição = COBERTURA PROTÉTICA TOTAL.
- Outros tipos de amelogênese imperfeita → perda + lenta e aparência estética necessária; coroas totais e facetas, CIV.
- Erupção retarda generalizada e impactação de dentes pela HIPOPLÁSICA → associada síndrome que inclui nefrocalcinose e insuficiência renal.
DENTINOGÊNESE IMPERFEITA
- Distúrbios hereditários da dentina ocorrem em associação a síndromes ou de forma isolada.
- Osteogênese imperfeita → síndrome + comum associada às manifestações dentárias que lembram.
- Síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Goldblatt e displasia imuno-óssea de Schimke.
- Dentina madura → 70% mineral; 20% matriz orgânica e 10% água.
Genes COL1A1 e COL1A2. Produção de colágeno tipo I (≈ 85% a 90% da matriz orgânica).
Gene DSPP. “Sialofosfoproteína dentinária”; produção de proteí-nas não-colagênicas.
Dentinogênese imperfeita (DI) → distúrbio de desenvolvi-mento da dentina na ausência de alguma desordem sistêmica e é associada a mutações do gene DSPP.
Características clínicas e radiográficas
- Prevalência dentinogênese imperfeita (dentina hereditária opalescente, dentes de Capdepont) em brancos (1:8000).
- Autossômico dominante.
- Decíduos + afetados; primeiros permanentes a se formarem (incisivos e 1M).
- Pigmentação marrom-azulada, com transparência distinta.
- Esmalte separado da dentina defeituosa com facilidade; exposição = dentina desgastada por atrição acelerada.
- Raio-x: coroas bulbosas, constrição cervical, raízes delgadas e obliteração de canais radiculares e câmaras pulpares.
 
Marrom difusa + translucidez suave. Desgaste por atrição. 
Radiografia da DI.
- Hipoplasia notada em alguns pacientes.
- Polpa obliterada pela produção excessiva de dentina; pode apresentar polpa com tamanho normal ou aumento da câmara pulpar.
- Polpas extensas denominadas Dentes em concha (espessura normal de esmalte, dentina muito fina e polpa aumentada).
Dente em concha.
- Parentes afetados pela DI demonstram alta frequência de perda auditiva neurossensorial progressiva → posição da mandíbula afeta ouvidointerno
Características histopatológicas
- Dentina alterada.
- Túbulos disformes e curtos.
- Odontoblastos atípicos e escassos se alinham da superfície pulpar.
Tratamento e prognóstico
- Canais radiculares delgados e podem desenvolver microex-posições = lesão inflamatória periapical.
- Risco de perda de esmalte e atrição, porém os dentes não são bons candidatos a coroa total devido fraturas cervicais.
- Coroas em dentes restaurados com CIV = sucesso.
- Atrição extensa → restauração protética de metal.
- Resinas modernas em áreas sujeitas ao desgaste oclusal.
- Atingidos são candidatos a próteses totais ou implantes por volta dos 30 anos de idade.
DISPLASIA DENTINÁRIA
Há dois tipos.
- Doenças sistêmicas relacionadas: calcinose universal, artrite reumatoide e vitaminose D, calcinose tumoral, esclerose óssea.
DD TIPO I (DD-I)
Displasia dentinária radicular.
- Referida como dentes sem raízes, pois perda de organização da dentina radicular leva ao encurtamento da raiz.
- Autossômico dominante; 1:100.000.
- Esmalte e dentina coronária normais e bem-formados, mas dentina radicular perde organização, sendo diminuída.
- Organização da dentina perdida precocemente = raízes deficientes; tardia = malformação radicular mínima.
- Rizomicrias → raiz anormalmente pequenas; extrema mobilidade e esfoliação prematura.
- Raio-x: decíduos afetados com maior intensidade, com pouca ou nenhuma polpa detectável, raízes pequenas ou ausentes.
 
DD-I com atrição e coloração e morfologia Posteriores com raízes curtas, ausência de canal
normais. radicular, câmara em forma de quarto crescente.
 
- Dentes sem canais radiculares desenvolvem radiolucidez periapical → representa lesão periapical inflamatória secun-dária à cárie.
- Displasia fibrosa de dentina → alteração semelhante, mas não relacionada; dentes clinicamente normais mas com produto radiodenso nas câmaras e canais radiculares.
DD TIPO II
Displasia dentinária tipo II (DD-II, DD coronária).
- Intimamente relacionada com a DI.
- Surge da mutação do gene DSPP.
- Pode ser classificada com variação da DI.
- Aspecto clínico entre decíduos e permanentes diferentes.
- Decíduos → transparência que varia entre azul, âmbar e marrom, semelhante a DI; raio-x, coroas bulbosas, constrição cervical, raiz delgada, obliteração precoce da polpa.
- Permanentes → coloração normal; entretanto, raio-x apresenta câmaras pulpares maiores e extensão apical.
- Aumento das câmaras descrito como forma de corola de cardo ou forma de chama.
 
M decíduos translúcidos e escurecidos e Dilatação câmara pulpar em forma de
I permanentes de aparência normal. chama + calcificações pulpares.
Permanentes sem translucidez; fluorose discreta observada.
- Tamanho de raiz normal em ambas dentições.
- Decíduos lembram DI.
- Desenvolvimento de cálculos no interior das câmaras.
- Displasia pulpar → alteração semelhante, mas não relacionada; dentes normais, mas câmaras em forma de corola com calcificações.
Características histopatológicas
DD-I: esmalte e dentina normais; apicalmente ao ponto de desorganização, ponto central da raiz forma dentina tubular em espiral → aparência de “vapor fluindo ao redor de penhascos”.
Espirais exibem camada periférica de dentina normal.
DD-II: decíduos com modelo descrito na DI.
Permanentes com esmalte e dentina coronária normais. Dentina radicular atubular, amorfa e hipertrófica.
Tratamento e prognóstico
DD-I: cuidado preventivo é maior.
- Raízes curtas → perda precoce por periodontite.
- Canais vasculares pulpares estendem próximo à JDE → restauração pouco profunda pode causar necrose pulpar; higiene bucal estabelecida e mantida.
- Tratamento endo convencional requer criação mecânica de condutos.
DD-II: problemas semelhantes.
- Higiene bucal meticulosa.
- Decíduos tratados como na DI.
- Permanentes → aumento no risco de lesões inflamatórias periapicais.
- Tratamento endo normal por canais não serem obliterados totalmente.
EFEITOS AMBIENTAIS NO DESENVOLVIMENTO DAS ESTRUTURAS DENTÁRIAS
Ameloblastos em desenvolvimento extremamente sensíveis a estímulos externos e diversos fatores.
- Formação do esmalte em três estágios: (1) formação de matriz, (2) mineralização e (3) maturação.
1. Proteínas do esmalte depositadas;
2. Deposição mineral e parte das proteínas originais removidas (esmalte amorfo, branco e macio);
3. Esmalte sofre mineralização e proteínas originais remanescentes removidas (esmalte duro e translúcido).
Características clínicas e radiográficas
Defeitos no esmalte causados por fatores ambientais classificados em três padrões:
1. Hipoplasia
2. Opacidades difusas
3. Opacidades demarcadas
- Defeitos sutis no esmalte mascarados por saliva, biofilme ou iluminação deficiente.Hipoplasia do esmalte. Defeito quantitativo que ocorre na forma de fossetas, ranhuras ou grandes áreas de ausência de esmalte.
Opacidades. Defeito qualitativo; esmalte de espessura normal.
Difusas. Aumento da opacidade branca sem delimitação precisa.
Demarcadas. Menor translucidez, aumento de opaci-dade. Opacidade branca, castanha, amarela ou marrom.
Amarela ou marrom → + porosas que brancas.
 
- Padrão comum consequente de fatores sistêmicos, como a febre exatemática (dois primeiros anos de vida) → Fileira de fossetas horizontais ou diminuição do esmalte em anteriores e 1M.
 
Hipoplasia de esmalte por fatores ambientais.
- Essa perda de esmalte é bilateral e simétrica; defeitos rela-cionado ao estágio de desenvolvimento dos dentes afetados.
- Padrão semelhante em C, PM e 2M quando fator causal ocorre entre 4 e 5 anos.
Hipoplasia de esmalte; fatores ambientais.
HIPOPLASIA DE TURNER
Defeito de esmalte em permanentes, causado por doença inflamatória periapical dos decíduos sobrejacentes.
- Dente afetado = Dente de Turner.
- Aspecto varia com o período e gravidade do dano.
- Coloração branca, amarela ou marrom; até hipoplasia que pode envolver toda coroa.
- Maior frequência em PM, devido relação com raízes de molares decíduos.
- Menor frequência em anteriores, por formação de coroa de permanente está completa antes de qualquer doença inflamatória apical.
- Estagio de desenvolvimento dentário, período de tempo da infecção ativa, virulência e resistência do hospedeiro → definem grau de dano.
 
Hipoplasia 1PMI, devido processo inflamatório Raio-x de mesmo dente; falta de esmalte e 
do 1M decíduo. Irregularidade da superficie dentinária.
Hipoplasia (Turner) coronária extensa em ICS esquerdo permanente.
- Prevalência de opacidade nos permanentes sucessores de decíduos cariados.
- Cárie em decíduo → 2x mais de defeito circunscrito do esmalte no sucessor.
- Decíduo extraído sem razão → defeito esmalte em 5x.
- Trauma decíduos pode alterar dentição permanente e formar dentes de Turner.
- Área afetada em branca ou amarelo-acastanhada.
- Trauma pode deslocar tecido mineralizado formado, em relação ao tecido mole em desenvolvimento → resulta em dilaceração.
- Trauma grave leva à desorganização do germe dental.
HIPOMINERALIZAÇÃO DE MOLARES E INCISIVOS
- Definido como hipomineralização de um dos quatro 1M permanentes, ou incisivos centrais.
- HMI possui defeito de esmalte de um ou mais 1M permanentes.
- Esmalte alterado → coloração branca, amarela ou marrom, com demarcação entre esmalte normal e afetado.
- Opacidade amarela ou marrom → + porosa.
- Perda de esmalte → dentes + sensíveis = má higiene oral, propiciado cáries.
- Incisivos com opacidade = problemas estéticos.
- Pode ser multifatorial; estado nutricional, fatores natais e neonatais, doenças da infância, febre alta, antibióticos (tetraciclina e amoxicilina), toxinas ambientais, flúor.
1Ms permanentes acastanhados + hipomaturação com
áreas de fratura coronária.
HIPOPLASIA POR TERAPIA ANTINEOPLÁSICA
- Dentes em desenvolvimento + afetados (pct abaixo de 12 anos).
- Grau de gravidade → idade do pct, tipo de tratamento, dose, campo de radiação.
- Frequência: hipodontia, microdontia, hipoplasia radicular e hipoplasia doesmalte.
- Hipoplasia mandibular e diminuição do terço interior face.
- Radioterapia causa + efeitos; quimio → hipoplasia do esmalte e pigmentações, microdontia discreta.
Vários dentes exibindo rizomicria.
FLUOROSE DENTÁRIA
- Alta ingestão de flúor causa defeitos no esmalte.
- Flúor cria defeitos pela retenção das amelogeninas = esmalte hipomineralizado (aspecto de giz).
- Gravidade dose-dependente.
- Dente afetado é resistente à cárie, esmalte branco, opaco e sem brilho.
- Esmalte mosqueado = fluorose moderada a grave.
- Bilaterais e simétricas.
- Monitorar ingestão de flúor nos 3 primeiros anos de vida.
- Redução de fluorose quando dentifrício não tem flúor (primeiros 12 meses de vida).
- Evitar água fluoretada no preparo de mamadeira.
HIPOPLASIA SIFÍLICA
Sífilis congênita resulta em hipoplasia de esmalte.
- Anteriores afetados → incisivos de Hutchinson; coroa com forma de chave de fenda, maior diâmetro no terço médio da coroa e terço incisal constrito.
- Posteriores afetados → molares em amora; constrição e desorganização da superfície oclusal.
 
Tratamento e prognóstico
- Defeitos no esmalte mais estéticos do que funcionais.
- Fluorose dentária → Microabrasão p/ correção da pigmen-tação marrom ou amarela.
	Marca branca → procedimento restaurador.
- Comprometimento estético ou funcional restaurado por diversas técnicas:
	- Restaurações de resina composta.
	- Facetas.
	- Coroas totais.
PERDA DE ESTRUTURA PÓS-DESENVOLVIMENTO
Estrutura perdida após formação por diversos fatores, cáries ou traumas.
- Destruição do esmalte por meio de: abrasão, atrição, erosão ou abfração.
- Perda de estrutura por dentina ou cemento por reabsorção interna ou externa.
DESGASTE DENTÁRIO
O desgaste é um processo fisiológico, que ocorre com evelhe-cimento, ou patológico.
- Jovens tendem a apresentar desgaste das superfícies por dieta rica em ácidos.
ATRIÇÃO. Perda de estrutura pelo contato entre os dentes durante oclusão e mastigação.
- Latim attritum: atrito contra outra superfície.
- Perda dentária extensa, com comprometimento estético e função → PATOLÓGICO.
- Pode ser acelerada por:
· Esmalte de qualidade inferior (fluorose, hipoplasia, DI).
· Contato prematuro (oclusão topo a topo).
· Abrasivos intraorais, erosão e bruxismo.
ABRASÃO. Perda de estrutura dentária ou restauração por ação mecânica de agente externo.
- Latim abrasum: “raspar”; remoção através de processo mecânico.
- Causa + comum: escovação dentária com elementos abrasivos e escovação com pressão.
- Lápis, palitos de dentes, cachimbo, grampo de cabelo, mascar tabaco, quebrar nozes e sementes, cortar linha com dentes, roer unha, uso incorreto de fio dental.
- Desgaste dentário acelerado por mascar substâncias abrasivas entre dentes antagonistas → demastigação (atrição + abrasão).
EROSÃO. Perda de estrutura por processo químico não bacteriano.
- Latim erosum: “corrosão”; por processo eletrolítico ou químico.
- Exposição a ácidos, agentes quelantes (causa primária).
- Ácidos em alimentos, medicações, piscinas, regurgitação involuntária crônica, regurgitação voluntária e exposição ambiental industrial.
- Perimólise → erosão por secreções gástricas.
ABFRAÇÃO. Perda de estrutura por estresse oclusal.
- Latim ad e fractio: distante e rompimento.
- Dentina suporta mais estresse que o esmalte.
- Força oclusal aplica tensão no fulcro cervical, rompendo as ligações químicas dos cristais do esmalte em áreas cervicais → esmalte fraturado removido por erosão ou abrasão.
Características clínicas
ATRIÇÃO
- Decíduos e permanentes.
- Superfície mais afetadas são as que fazem contato com dente antagonista.
- Superfície oclusal e incisal mais comprometidas, face P de anteriores e face V de anteriores inferiores.
- Exposição pulpar e sensibilidade dentinária RARAS.
Perda de altura coronária, sem exposição pulpar, oclusão topo a topo.
ABRASÃO
- Padrão clinico distinto de acordo com a causa.
- Abrasão por escovação → fendas cervicais horizontais na face V, expondo dentina e cemento.
- Ácido → lesão + arredondada e rasa.
- Cortar linha, usar cachimbo e abrir grampos → entalhe em forma arredondada ou em V nas incisais de anteriores.
- Fio e palito incorretamente → perda de cemento e dentina interproximal.
 
 Desgaste cervical horizontal. Desgaste uso prolongado de cachimbo.
EROSÃO
- Perda dos dentes não é relacionada ao desgaste.
- Locais + afetados: áreas não protegidas por secreção serosa das parótidas e submandibulares.
- Superfície V e P de superiores, superfícies V e O de posteriores inferiores (+ afetados).
- Padrão clássico → depressão côncava central na dentina cercada por borda elevada de esmalte.
- Posteriores → perda extensa na OCLUSAL.
- Cúspides V perdidas e substituídas por depressões (“rampa de esqui”), da cúspide L até JAC vestibular.
- Face P atingida → dentina exposta côncava e linha branca.
- Erosão ATIVA: superfície limpa, sem manchas.
- Erosão INATIVA: manchada e pigmentada.
 
Depressão em concha em área de cúspide. Depressão de dentina + borda de esmalte.
 
“Rampa de esqui”; face V de PMI. Face P; dentina exposta, linha periférica de esmalte.
- Erosão limitada em face V de anteriores superiores → associada a alimentos ácidos.
- Erosão face P de anteriores e face O de posteriores → regurgitação de secreções gástricas.
ABFRAÇÃO
- Defeito em forma de cunha em região cervical.
- Mais frequente em face V de PM e M.
Região cervical V de inferiores.
Todo tipo de desgaste ocorre de forma LENTA, permitindo deposição de dentina terciárias, prevenindo exposição pulpar.
Tratamento e prognóstico
- Diagnóstico precoce e prevenção preserva permanentes.
- Causa multifatorial; monitoramento a longo prazo.
- Erosão dentária → reduzir exposição de ácidos e aumentar capacidade oral de resistir a eles; limitar escovação a uma vez no dia.
- Placas de mordida reduz atrição.
- Tratamento restaurador é uma conduta PRECIPITADA quando ainda há desgaste ocorrendo.
- Abfração → Ionômero de vidro.
- Estrutura dental perdida restaurada com resinas compostas, facetas, onlays ou coroas totais.
REABSORÇÃO INTERNA E EXTERNA
- Realizada por células localizadas na polpa dentária (reabsorção interna) ou no ligamento periodontal (reabsorção externa).
- A externa é comum.
- Muito casos chamados de idiopáticos.
- Predisposição genética pode estar relacionada, sendo desencadeada por fator secundário.
- Fatores que aumentam gravidade de reabsorção externa: cistos, trauma dentário, forças mecânicas e oclusais excessivas, desequilíbrio hormonal, clareamento intracoronário, doença de Paget, tratamento periodontal, tumores, reimplante, etc.
Características clínicas e radiográficas
- Reabsorção de dentina ou cemento ocorre em qualquer região que entre em contato com tecido mole vital.
- Interna: assintomática, descoberta por raio-x.
- Dois padrões observáveis: (1) reabsorção inflamatória e (2) reabsorção por substituição ou reabsorção metaplásica.
Inflamatória. Dentina reabsorvida substituída por tec de granulação.
- Quando polpa coronária atingida, coroa mostra coloração rosa.
- Quando ocorre na raiz, contorno radicular é perdido; raio-x: dilatação.
Substituição/metaplásica. Área de parede dentinária pulpar reabsorvidas e substituídas por osso ou osso cementoide.
- Raio-x: dilatação de canal radícula preenchido por material menos radiolúcido.
Externa. Apresenta perda de estrutura com aspecto “roído por traça”, com radiolucidez menos definida.
 
- Dentes avulsionados reimplantando, sem intervenção rápida, é comum desenvolver reabsorção externa extensa.
- Dente fora da boca, sem acondicionamento, as células do LP necrosam → sem LP = dente é tido como corpo estranho e inicia reabsorção e substituição por tecido ósseo.
- Tratamento ortodôntico associado, por grandes forças.
- Externa pode começar na área cervical e estender por pequena abertura.
- Reabsorção radicular idiopática múltipla → vários dentes envolvidos;
- Reabsorção apical idiopática tem padrão simétrico bilateral, sugerindo interferências oclusais, predispostos geneticamente.
Tratamentoe prognóstico
- Remoção de tecido mole dos locais de destruição dentária.
- Endo → remover todo tecido pulpar antes que atinja o LP; reabsorção interrompida.
- Externa: eliminar fator desencadeante.
PIGMENTAÇÃO DENTÁRIA POR FAT AMBIENTAIS
- Cor normal: Decíduos → branco-azulado; Permanentes → branco-acinzentados ou branco-amarelados.
- Pigmentações podem ser extrínsecas ou intrínsecas.
- Manchas Extrínsecas ocorre por acumulo superficial de pigmento e podem ser removidas.
- Manchas Intrínsecas surge de material endógeno incorporado pelo esmalte e dentina; não são removidos por profilaxia.
 
Características clínicas
PIGMENTACÕES EXTRÍNSECAS
- Causa comum: bactérias cromogêmicas → coloração cinza, marrom-escuro ou laranja.
- Mais frequente em superfície V, no terço cervical.
- Uso de derivados do tabaco, chá ou café gera pigmentação marrom.
- Alcatrão do tabaco dissolve em saliva e penetra fóssulas e fissuras.
- Fumantes → superfícies L de incisivos inferiores.
- Bebidas → superfície L de anteriores, menos intensa.
- Pigmentação esverdeada associada a bactérias cromo-gêmicas e alimento com clorofila (pct com má higiene oral e gengiva hiperplasiada). Cor resulta de decomposição de hemoglobina em biliverdina.Pigmentação por tabaco.
- Medicamentos.
- Fluoreto estanhoso e clorexidina. Clorexidina: mancha marrom-amarelada em interproximal.
- Escovação, uso de fio minimizam manchas.
- Antissépticos orais, como Listerine, produz manchas.
MANCHAS INTRÍNSECAS
Porfiria eritropoiética congênita (doença de Günther).
Autossômica recessiva; aumento da síntese de porfirinas.
- Pigmentação difusa, coloração marrom-avermelhada e fluorescência vermelha.
- Decíduos → coloração + intensa por porfirina estar em dentina e esmalte; Permanentes → apenas dentina.
Porfiria eritropoiética.
Alcaptonúria.
Doença metabólica autossômica recessiva.
- Pigmentação azul-escuro, que pode acometer tecido conjuntivo, tendões e cartilagens.
- Bilirrubina → produto de decomposição de hemácias. Seu aumento leva ao seu acumulo no fluido intersticial, mucosa e pele = pigmentação AMARELO-ESVERDEADA (icterícia).
- Período de hiperbilirrubinemia → dente em desenvolvi-mento acumula pigmento.
- Biliverdina (produto da bilirrubina) causa mancha esverdeada.
Pigmentação cinza-esverdeada, relacionada à hiperbilirrubinemia.
- Pigmentação da coroa comum após trauma (róseas, amarelas ou cinza-escuro).
	- Rósea: temporária; volta ao normal em 3 semanas.
	- Amarela: indicação de obliteração pulpar.
- Materiais odontológicos restauradores → amálgama causa mancha cinza-escura (+ frequência em jovens = túbulos abertos).
Pigmentação por amálgama.
- Medicamentos podem incorporar ao dente em desenvolvimento (tetraciclina = amarelo-claro ao marrom-escuro). Derivado da tetraciclina, minociclina, causa pigmentação significativa.
 
 Cor castanha por Tetraciclina. Cor acinzentada por Minociclina.
Tratamento e prognóstico
- Polimento com pedra-pomes p/ remover manchas extrínsecas (profilaxia é insuficiente).
- Mancha persistente → peróxido de hidrogênio e jato de bicarbonato.
- Pigmentação intrínseca + difícil de remover por envolver dentina; clareamento, restaurações, facetas, coroas totais.
DISTÚRBIOS LOCALIZADOS DA ERUPÇÃO
- Erupção classificada como atrasada quando emergência dele não ocorre dentro de 12 meses do período normal, ou quando raiz está 75% formada.
 
Características clínicas e radiográficas
- Falha na erupção localizada ou difusa.
- Erupção retardada difusa relacionada a doenças sistêmicas.
Tratamento e prognóstico
- Remoção de lesão no trajeto da erupção.
- Tracionamento ortodôntico.
IMPACTAÇÃO
Dentes que cessam a erupção antes de emergir; 
Impactados → barreira física.
Inclusos → perda de força eruptiva.
Características clínicas e radiográficas
- Impactação de decíduo rara.
- Permanentes: 3MI > MS e CS.
- Falha causada por apinhamento e desenvolvimento maxilo-facial insuficiente.
- Dentes impactos são, frequentemente, dilacerados e perdem potencial de erupção.
- Sequestro de erupção → fragmentos ósseos.
 
 Sequestro de erupção. Reabsorção de dente por impactação.
Tratamento e prognóstico
Observação continuada, erupção ortodonticamente, remoção cirúrgica.
ANQUILOSE