Defeitos de Desenvolvimento do Esmalte na Dentição Decídua

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Defeitos de desenvolvimento do esmalte 
na dentição decídua 
(Takaoka et al., 2009) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Defeitos de Desenvolvimento de Esmalte (DDE) 
A amelogênese dos dentes decíduos começa por volta da 15ª semana gestacional 
com o início da formação dos incisivos e completa seu desenvolvimento ao redor dos 12 
meses após o nascimento, com a completa formação dos segundos molares decíduos, sob 
influência de fatores genéticos e ambientais. 
Qualquer dano ocorrido nos estágios de formação do esmalte pode levar ao 
desenvolvimento de defeitos. Distúrbios que ocorreram no estágio de secreção do 
esmalte podem resultar em defeitos quantitativos, com a redução na quantidade ou na 
espessura do esmalte (hipoplasia do esmalte), já distúrbios que ocorrem durante o 
estágio da maturação podem levar a deficiências na mineralização e, geralmente, se 
manifestam como mudanças na transluzidez ou opacidade do esmalte (opacidade). 
As hipoplasias são defeitos quantitativos de esmalte associados à redução da sua 
espessura. Assim, o dente pode apresentar tanto pobre mineralização da matriz 
ocasionando desgastes da superfície e coloração amarelo-escuro, quanto irregularidades 
como fissuras, ausência total ou parcial do esmalte, esmalte delgado e, ainda, numa fase 
mais profunda da massa hipoplásica, superfície morfológica típica, como a observada no 
esmalte em desenvolvimento. 
As áreas hipoplásicas se apresentam com a integridade superficial alterada, mais 
porosa e menos mineralizada, percebendo-se uma superfície retentiva e irregular. Por 
serem retentivas, essas áreas favorecem a colonização de bactérias cariogênicas, podendo 
resultar em lesões de cárie. Dentes hipoplásicos apresentam até 15 vezes mais chances de 
desenvolverem lesões de cárie. 
 
As opacidades ou hipocalcificações estão localizadas ao longo das linhas de 
desenvolvimento e ocorrem no estágio em que a matriz orgânica é mineralizada, 
resultando em tecido poroso com esmalte pouco mineralizado, porém em espessura 
normal. Portanto, trata-se de defeito de calcificação do esmalte pós-natal, e não de defeito 
na formação da matriz. 
Clinicamente são observadas como áreas de esmalte com opacidade de cor branca, 
creme, amarela ou marrom. Podem ser demarcadas ou difusas, sendo a segunda uma 
alteração na translucidez do esmalte, de grau e coloração variável sem limite claro entre o 
esmalte normal e a opacidade. 
 
 
 
 
As opacidades mais frequentemente observadas na dentição decídua são as 
hipomineralizações segundos molares decíduos (HSMD) e as com menos frequência as 
fluoroses. 
A HSMD é uma hipomineralização de origem sistêmica, semelhante à 
hipomineralização molar-incisivo (HMI), representada por opacidade demarcada e, em 
casos mais severos, pode apresentar perda estrutural pós-eruptiva. 
As fraturas podem favorecer o acúmulo de biofilme, levando ao desenvolvimento 
de lesões de cárie e sensibilidade por exposição dentinária. Os dentes acometidos são os 
segundos molares decíduos, variando de um até os quatro dentes. 
A HSMD pode ser um fator preditivo importante para a HMI, sendo necessário que 
essas crianças passem por controle e acompanhamento, principalmente perto da irrupção 
dos primeiros molares permanentes. Isso se dá pelo fato de o desenvolvimento e a 
mineralização final dos segundos molares decíduos e a fase inicial do desenvolvimento e 
mineralização dos primeiros molares permanentes ocorrerem ao mesmo tempo e 
juntamente com os incisivos permanentes. 
 
 
 
 
A HMI pode afetar um ou todos os primeiros molares permanentes, podendo estar 
presente também nos incisivos. Ela se apresenta inicialmente como lesões opacas bem 
delimitadas, superfície lisa e coloração branca, amarelada ou castanha. Com o aumento da 
severidade, pode ocorrer perda de superfície pós-eruptiva. Geralmente, as lesões nos 
incisivos se apresentam na face vestibular como opacidades demarcadas e geralmente sem 
fraturas, por não estarem sob influência direta das forças mastigatórias. 
Embora seja um defeito assimétrico, é comum que quando um elemento é afetado, 
seu contralateral também seja. As fraturas pós-eruptivas promovem a formação de 
cavidades na estrutura dentária, favorecendo o acúmulo de biofilme e o desenvolvimento 
de cárie dentária. 
 
A Amelogênese Imperfeita é uma displasia do esmalte de origem hereditária e tem 
como consequência alterações diversas tanto nos dentes decíduos quanto permanentes. A 
transmissão do gene pode acontecer de forma autossómica dominante, recessiva ou 
relacionada ao cromossomo X. O esmalte formado é deficiente ou tem qualidade anormal 
e a estrutura da dentina se apresenta normal. Suas manifestações são: 
• Amelogênese imperfeita hipoplásica: Os dentes apresentam espessura reduzida 
do esmalte e se manifestam nas formas lisas, ásperas, crateriformes, onde a 
maioria das formas tem apresentação localizada. Os dentes têm a cor da dentina, 
mas são duros e podem adquirir mais tarde, a cor castanho-amarelada. O risco de 
incidência de cárie é menor, mas a abrasão aumentada pode causar 
hipersensibilidade e danos irreversíveis à polpa. As coroas podem não ter o perfil 
normal do esmalte, apresentando formato quadrado, sem contatos interproximais 
suficientes. 
 
• Amelogênese imperfeita por hipomaturação: É observada onde os ameloblastos 
produzem a matriz do esmalte em quantidade normal, mas a mineralização é 
deficiente. A espessura do esmalte é normal, porém é mais mole do que a normal. 
Em casos mais graves, podem ocorrer perdas maciças de substâncias dentárias na 
área dos molares. 
 
• Amelogênese imperfeita por hipocalcificação: Apresenta esmalte com espessura 
normal na erupção, mas é muito mole e tende a ser mais suscetíveis à atrição e 
há comprometimento estético e funcional. Além disso, apresenta maior 
permeabilidade, tornando-se manchado e escurecido. 
 
Radiograficamente, os dentes com amelogênese imperfeita apresentam falta da 
imagem que delimita o esmalte, esses dentes são mais suscetíveis à atrição, podendo 
ocasionar perda da dimensão vertical e sensibilidade a variações de temperatura. 
O tratamento de casos de amelogênese imperfeita depende da severidade da 
condição, sendo necessária uma inter-relação entre terapia ortodôntica, cirurgia 
bucomaxilofacial, periodontia e próteses dentárias. 
A Fluorose é um distúrbio no desenvolvimento dentário causado pela presença 
excessiva e/ou crônica de fluoreto durante o período formativo do dente. A ingestão 
crônica de fluoreto causa mudanças macroscópicas cuja severidade é proporcional à dose 
ingerida. 
Caracteriza-se clinicamente por apresentar esmalte opaco e manchas de coloração que 
podem variar do branco ao castanho-escuro, atingindo com mais gravidade dentes 
permanentes que decíduos. 
Pode ser classificada como leve, moderada, severa e sistêmica. A leve causa apenas 
alterações estéticas, caracterizadas por pigmentação branca do esmalte dentário. A 
moderada e a severa são caracterizadas por manchas amarelas ou marrons, além de 
defeitos estruturais do esmalte, apresentando repercussões estéticas, morfológicas e 
funcionais. A sistêmica provoca alterações esqueléticas, articulares, neurológicas e 
nefrológicas. 
Seu tratamento depende da severidade e pode variar desde clareamento, 
microabrasão, restaurações ou confecção de coroas protéticas. 
 
Etiologia 
Os defeitos de esmalte de origem sistêmica podem ser provocados por diabetes 
materno, toxicemia materna, hipoxia neonatal, hiperbilirrubinemia, desordens 
metabólicas do fígado e dos rins, infecções severas (gastroenterites), pneumonia, 
rubéola, doenças exantemáticas, febre, sífilis (incisivos de Hutchinsons e molares em 
amora); defeitos neurológicos; crianças com asma, prematuridade; radiação; intoxicações 
químicas dos ameloblastos (fluorose), deficiências nutricionais (vitaminas A, C e D, assim 
como cálcio e fósforo),endocrinopatias, síndromes e outros. 
Já os defeitos locais afetam dentes separadamente e estão relacionados a 
traumas. Nas crianças prematuras os alvéolos dos dentes em formação são comprimidos 
pela lâmina do larigoscópio no momento da intubação traqueal e pela fixação da cânula 
na permanência da ventilação mecânica. 
 
Código dos Defeitos de Desenvolvimento do Esmalte 
Em 1982, pesquisadores da Comission on Oral Health, Research and Epidemiology 
propuseram um sistema de classificação para os DDE e esse registro tomou-se o índice 
epidemiológico mais usado. Ele é denominado de DDE Index (Index of Developmental 
Defects of Dental Enamel). Foi normatizado de acordo com os seguintes critérios: 
superfície, tipo, número e demarcação e localização dos defeitos. 
Quanto ao número e demarcação dos defeitos, deve-se distinguir as 
apresentações: 
• Simples: Marcação única no dente de defeito bem diferenciado do 
esmalte normal adjacente; 
• Múltiplo: Mias de um defeito com margens bem definidas e diferenciado 
do esmalte adjacente normal; 
• Difuso em linhas brancas finas: Segue o padrão das periquimácias, com 
opacidade bem distinta. Linhas adjacentes de confluência podem ser 
observadas; 
• Difuso com áreas nebulosas irregulares: Opacidades bem distintas e com 
margens sem definição; 
 
Superfície Número e Demarcação dos Defeitos (N) 
A – Vestibular A – Simples 
B – Lingual B – Múltiplo 
C – Palatina C – Difusos (linhas finas brancas) 
D – Mesial D – Difusos (irregular) 
E – Distal 
Tipo de Defeito (TD) Localização dos Defeitos (L) 
A – Normal A – Nenhum 
B – Opacidade – branca/creme B – Metade gengival 
C – Opacidade – amarelo/marrom C – Borda incisal 
D – Hipoplasia – fossas D – Metade incisal e gengival 
E – Hipoplasia – Sulco horizontal E – Oclusal 
F – Hipoplasia – Sulco vertical F – Toda a cúspide 
G – Hipoplasia – falta do esmalte G – Toda a superfície 
H – Esmalte descolorido H – Outras combinações 
I – Outros defeitos 
 
Repercussões clínicas dos DDE 
A prevalência de cárie na dentição decídua em crianças que apresentam defeitos 
de desenvolvimento de esmalte é relatada na literatura como sendo maior do que nas sem 
defeitos. As primeiras apresentam fatores de risco para o desenvolvimento da doença cárie 
suficientes para que sejam classificadas como crianças de alto risco para o desenvolvimento 
de cárie dentária. O esmalte hipoplásico é retentivo para a placa e tais dentes são mais 
suscetíveis à cárie. Além disso, a hipocalcificação pode conduzir a uma progressão da cárie 
mais rápida. 
Os tratamentos empregados para reabilitar os dentes com DDE dependem da 
extensão da hipoplasia ou hipocalcificação do esmalte. As técnicas devem ser o menos 
invasivas possíveis, e a restauração deve ser sempre restrita a área envolvida. Nos casos em 
que houver grandes perdas de estrutura dentária, estão indicados procedimentos 
restauradores. A maioria das lesões podem ser restauradas com materiais resinosos. Nos 
casos onde os dentes apresentam amplas áreas de esmalte defeituosas, antes mesmo de 
irromperem por completo na cavidade bucal, pode-se fazer uso de cimentos ionoméricos e 
de vernizes de flúor para a redução da sensibilidade e evitar a destruição dos dentes 
afetados. 
Essas crianças são candidatas à terapêutica reabilitadora por coroas totais, prótese 
total e procedimentos ortodônticos. 
TAKAOKA, L. A. M. V.; GOULART, A. L.; CORRÊA, M. S. N. P. Defeitos de desenvolvimento 
do esmalte na dentição decídua. In: (Ed.). Odontopediatria na primeira infância, 2009. 
MOREIRA, Maria Paula Marquez Cruvinel; JULIANA, A. R. I. D.; ORTEGA, Mariana 
Martins. AMELOGÊNESE IMPERFEITA: REVISÃO DA LITERATURA. Revista Científica, v. 1, 
n. 1, 2022. 
BEVILACQUA, Flávia Magnani; SACRAMENTO, Tamires; FELÍCIO, Cristina Magnani. 
Amelogênese imperfeita, hipoplasia de esmalte e fluorose dental–revisão da 
literatura. Revista Brasileira Multidisciplinar-ReBraM, v. 13, n. 2, p. 136-148, 2010. 
CARVALHO, Patrícia de. Estudo epidemiológico dos defeitos de desenvolvimento do 
esmalte em crianças de 2 a 4 anos de idade do município de Santa Isabel, SP. 2021. 
Tese de Doutorado. Universidade de São Paulo.