TABELA DOENÇAS CARDIOVASCULARES

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DOENÇAS E SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
Manifestações clínicasEtiologiaEnf./Sme. Dx OutrosExame físico
ECG
ergometria
Taquicardia, HTA, simpática.
Frémito sistólico. 
Tríade de estenose aórtica:
Ecocardiograma 
•
Degenerativa, 
senil: Ca
• Pele fria e suada • Desmaio 
• Sensação de 
angústia • Fraqueza, febre
Dor:
troponina T
• Não cede com nitratos (faz com 
opioides: morfina) • Não há 
episódios recorrentes • Sinal 
de Levine 
(garra) • Dor + intensa, longa 
(horas) • Dispneia
hemodinâmica
bom: há refluxo da 
aorta para o VE.
Sinal da colina: 30mmHg dif. entre MS/MI 
Apexial batido para baixo e para a esquerda.
pré-molar 
congênito
Fatores de risco: 
dislipidemia, hipertensão, DBT
• Palpitações (arritmias)
SCA: angina 
pectoris 
instável
Batimento apical “choque rosa”.
anormalidades na TC
Sopros adicionados: sopro sistólico
ONDE: vasodilatadorSC: angina 
pectoris crônica 
estável
Rx Tx
Signo de Muller (pulso úvula) 
SCA: Sim
Febre reumática
Aguda: 
Endocardite inf.
“Acidente de placa”: lesão de placa de 
ateroma ÿ exposição subendotelial ÿ agregação 
plaquetária ÿ trombo ÿ lúmen diminui 
acentuadamente (não totalmente ocluído).
VE ÿ sobrecarga de pressão ÿ aumento da pós-
carga ÿ rigidez e hipertrofia do VE ÿ dilatação 
do VE + queda na fração de
Pulso magnus e celer ÿ Pulso em 
colapso de Corrigan 
Aumento no diferencial P (ÿS, ÿD)
Anamnese
Infarto cardíaco anterior:
Termina em CI
Sinal de Landolfi (pulso pupilar)
Crônica:
• 10-20 minutos
transportado 
Rx Tx
•
Dor (ambos SCA): • 
Não relacionada ao esforço
Raiz aórtica
2-5 minutos
Anamnese e 
exame físico
• Dispnéia
__________
Meu pulso é pequeno e lento (x ÿ fluxo de sangue)
CAUSA Nº 1 DE
fluxo coronário:
MORTE NO
aórtico
Sinal de DeMusset (“bom dia”)
requisito 02
pré-molar 
congênito
(aterosclerose) 
99%
Mais dor e cansaço rápido à medida que a 
obstrução aumenta.
volume de 02
respondentes)
Sinal de Quincke (pulso capilar)
Estreitamento valvular ÿ sobrecarga sistólica
Enchimento do VE na diástole 
(veias pulmonares + refluxo) ÿ ÿ vol. fim da 
diástole ÿ dilatação do VE ÿ ÿ vol. ejeção ÿ 
dilatação, fibrose, menor contratilidade, ÿ vol. 
congestão residual retrógrada ÿ IC
• Náuseas, vômitos, 
hiperatividade parassimpática/vagal.
cardíacas: 
• Dor no peito
hemodinâmica
A válvula não FECHA
ECG
dissecação da raiz
Insuficiência
Eco-Doppler 
hemodinâmica
Estável, não progride • 
Reprodutível • Regride 
com repouso ou drogas 
(nitratos: ON)
Aumento de
aórtico
Arterite, aortite 
(sífilis)
• Por esforço
distúrbios do
ECG
R3: sopro diastólico precoce após R2
Sopro sistólico romboide entre a 1ª e a 2ª bulha, 
percebido no pescoço (carótida).
A válvula não ABRE corretamente.
diminuir
Doença 
cardíaca isquémica:
não ateromatoso
Sopro mesodiastólico de Austin-Flint
Martina Steger
(isquemia x hipertrofia) • 
Síncope (ÿGC: 
ÿS para o cérebro)
Fisiopatologia 
Placa ateromatosa na artéria coronária 
que cresce ao longo do tempo (dor e 
isquemia com aproximadamente 75%).
Placa de ateroma 
diminuir
MUNDO 
Trauma
• Retroesternal
Cardiomegalia 
Hiperdinamismo cardíaco 
Choque na cúpula de Bard R1: 
normal ou diminuído
Infarto da face inferior (diafragmática) do coração:
Enzimas 
• Dispnéia
Ecocardiograma 
Febre reumática
(As artérias
Estenose
ejeção (inotropismo) ÿ diminuição da 
contratilidade miocárdica ÿ IC
CPKMB
Prinzmetal ÿ 
Nós somos. intermediário
•
Artéria totalmente ocluída ÿ hipóxia ÿ morte celular.
dançando carótidas
Ecocardiograma 
R2: diminuído (sem fechamento da válvula)
Classificação: 
ÿ Início recente 
(-2m) ÿ Progressivo 
ÿ Angina pós IAM 
ÿ Variante de
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pericardite 
infecciosa
Infecciosa (TB, 
viral: Coxackie B, 
fúngica)
Sopro pré-sistólico em “boost”
Aguda: sobrecarga repentina de volume ÿ sujeita a 
aumento. Pÿ ÿpré-carga, ÿpós-carga ÿ regurgitação 
ÿ ÿ P pulmonar abrupta ÿcongestão pulmonar aguda 
e edema.
ÿ liq. pericárdico ÿ intrapericárdico ÿP ÿ compressão 
v. cavar e v. pulmões ÿ ÿvol. diastólica final direita ÿ 
ÿ vol. sistólica e GC, congestão retrógrada.
Ausência de colapso “y” da onda de pulso venoso.
(Sinal de Evans: movimento do lóbulo da orelha)
Rx tx
Augda MI: 4ª bulha com ritmo de galope e 
crepitações na base do pulmão Atrito pericárdico 
(nova crepitação de couro): • Na inspiração e na 
expiração • Na sístole e na diástole 
(auscultar com membrana 
apertada) •
de VI. 
Área: 4-6 cm2
Anterógrada: 
queda do GC - hipotensão arterial - taquicardia - pulso paradoxal de Kussmaul - pulso parvus - 
oligúria - extremidades frias e pálidas - distúrbios sensoriais.
Aguda: trauma, 
ruptura 
miocárdica por
Rx tx
Dificuldade de fechamento 
em sístole, refluxo VE para AE.
Eco-Doppler 
(gravidade, área 
valvular, sistema 
pulmonar P)
Ecocardiograma 
(detecta 
derrames de
R1 e R2 aumentaram
sistêmico
insuficiência 
mitral
pericárdico
Pericardite
sons cardíacos 
diminuídos
+ sério enquanto + 
próximo é o R2 do
hemodinâmica
Tumores 
(mixoma atrial)
TBC, neoplasias 
esfregar
ECG
embotamento esternal
Corvisart face mitral: palidez, vermelhidão 
e cianose nos lábios e bochecha
Inflamação serosa aguda ÿ exsudato de fibrina, 
liberação de substâncias inflamatórias ÿ febre e 
sintomas + atrito pericárdico (através da fricção das 
pleuras) + alterações eletrocardiográficas.
Pós-infarto
+ 50 ml no espaço 
pericárdico.
Taquisfigmia (batimentos cardíacos acelerados)
Batimento 
sagital Fremitus diastólico/pré-sistólico 
Pulso Celer e parvus 
Batimento apical deslocado (a 6oEI fora da 
linha hemiclavicular) e breve.
Estenose
Radioterapia Pós-
Operatória, CRF Enf. 
autoimune
Febre reumática Enf. 
Trombos congênitos
hemodinâmica
TRÍADE DE BECK:
IAM, dissecção 
aórtica
Tríada dx: 
Sobrecarga de PRESSÃO.
Bulhas cardíacas hipofonéticas, distantes
Snap de abertura após R2
ÿ liq. pericárdico ÿ P + excede o P diastólico de 
RA e VD ÿ compressão das cavidades direitas. 
ÿ ÿPVC, ÿPA ÿ pode colapsar cavidades direitas. ÿ 
ÿ pré-carga e vol. sistólica ÿ CHOQUE OBSTRUTIVO.
Prolapso de válvula 
Febre reumática 
Calcificação do 
anel, dilatação VI 
Doenças TC Ruptura 
de cordas ou 
músculos 
Aguda: IAM, 
trauma, 
endocardite infecciosa
Retrógrado: 
Distensão venosa jugular bilateral (sem colapso inspiratório): sinal de Kussmaul.
agudo
idiopático
pressão de abertura
Ecocardiograma 
Endocardite 
infecciosa 
(aguda)
• Arritmias ÿ palpitações • Congestão e 
edema pulmonar
Martina Steger
Ecocardiograma 
IRC
Nós somos. febril (30%)
Pulso venoso com onda “a” aumentada
ECG
Rx tx (posición 
mitral
Sinal de Gendrin: choque no dedo do pé em 
área de embotamento
ECG: depressão PR, elevação geral.
R1: normal ou diminuído.
derramamento severo.
Uremia, tiroides 
Redução do orifício mitral ÿ ÿ AE P ÿ dilatação 
e hipertrofia do AE ÿ ÿ P capilar pulmonar ÿ 
congestão e edema pulmonar ÿ sobrecarga 
da câmara direita e ÿ enchimento do VE Leve: 1,5-2,5cm2 • 
Moderado: 1-1,5cm2 • 
Grave: - 1cm2
hipotensão arterial
Rx tx: “botellón” ÿ cardiomegalia+ hilo 
pequeno: 200 ml
• Astenia, adinamia, fadiga • Dispneia
• Estamos febris
tamponamento 
cardíaco
sopro de rolo mesodiastólico
Idiopática (90%) 
Crônica: VE ejeta na aorta (+P), LA (-P) ÿ ÿpós-
carga ÿ dilatação das cavidades (assintomática x 
uma vez) ÿ ÿpós-carga y ÿ fração de ejeção ÿ ÿP fim 
da diástole ÿ S fica retrógrado x AL ÿ 
congestão , edema, ÿP, CI direito.
História de refluxo hepatojugular, dispnéia, ascite, edema MMII.
A confirmar
sobrecarga de VOLUME
ECG (onda P 
aumentada + pico duplo)
R3 
Sopro holossistólico, com irradiação para 
axila e escápula.
enzimas cardio
Obstrução ao enchimento
pericaridoceno
edema geral
Dor precordial • 
Queimação, queimação. • 
Progressivo, longo, irradia para o 
trapézio e ombros • 
Aumenta com o movimento. (tosse 
com inspiração profunda) 
• Alivia com genupeitoral (oração 
muçulmana) • Geralmente 
assintomático (achado) • Dispneia, 
taquipneia
Ecocardiograma 
(agrandam. AI) 
Laboratório
Trendelenburg)
• Dispnéia
pinturas
Vazar
R2: desdoblado 
ST com concavidade superior (convexidade na 
isquemia) e onda T negativa, taquicardia sinusal.
ingurgitamento jugular
• Hemoptise • 
Palpitações (FA) • 
Fenômenos embólicos • Ritmo 
de Duroziez • Fadiga aos esforços • Sinais de IC direita (edema, ascite, 
derrame pleural, hepatomegalia)
•
ECG 
Eco-Doppler 
Ecocardiograma Rx 
tx ÿ silhueta do 
coração esquerdo: 
4 arcos (o 3º é 
o AE dilatado), 
gráfico do pulmão. notório.
tese
Volume baixo)
• Dor em queimação
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RFx tx, ECG, eco
função cardíaca:
•
• Perda de pulsos • 
Poiquilotermia
hemoculturas
Doença 
cardíaca isquémica
DAP aguda
E. viridans 
DAP crônica
Pericardite
CDI:
Arterite
PEG
ÿ Valores sustentados de 
PAS +140 mmHg e/ou 
PAD +90 mmHg. (a força 
do S em suas paredes é 
alta)
Febre - sopros cardíacos - esplenomegalia - smas inespecíficos (astenia, mal-estar, 
perda de peso) - sintomas neurológicos (x êmbolos de vegetações)
menores. 
Alteração do enchimento ventricular (diastólica)
Sme de Leriche (oclusão 
aortoilíaca)
QUE
Framinghan: 2 
majors ou 1 
major e 2
Parestesia
E. epidermidis 
Enterococci
E aureus
HTA
Placa ateromatosa pré-existente ÿ alteração 
obstrutiva súbita com esforço.
Obstrução progressiva x placa ateromatosa ÿ 
diminuição do lúmen arterial ÿ diminuição da 
perfusão tissular ÿ glicólise e circulação 
colateral.
construtivo
Distensão jugular, edema de MMII, hepatoesplenomegalia, hipertensão portal, ascite, derrame 
pleural/pericárdico, anasarca, oligúria.
Embolia 
(dor de cabeça, angina de peito, 
acidente vascular cerebral, 
problemas de visão, claudicação 
intermitente, poliúria, noctúria).
Rx tx (coração 
pequeno, calcif)
Determinantes de AF:
•
Martina Steger 
Disfunção diastólica.
Parestesia, frieza dos membros, perda de 
cabelo, má cicatrização (úlceras)
Obstáculos no preenchimento: estenose
Aguda o subaguda 
• GC (vol/min) • Pré-
carga 
(preenchimento)
• DISPNEIA
Eco-Doppler 
colorido arterial
Outros: gran -, 
fungos, anaeróbios
Lesão endotelial ÿ hipercoagulabilidade local ÿ 
agregação de fibrina, plaquetas: vegetação estéril 
ÿ lesão da barreira pele-mucosa, entrada 
de microorganismos ÿ 
bacteremia ÿ colonização de vegetações 
estéreis (EI) ÿ vegetação propriamente dita 
(células, plaquetas, fibrina, bactérias).
Angiografia 
radiológica 
angiografia.
Dor isquêmica do membro:
MAPA 
• Dispneia de esforço,
Trombose
ECG: AF
HTA
ECG
Idiopática/viral
Angiotomograf.
Dor intensa repentina, palidez, falta 
de pulso, impotência funcional, 
frialdade, parestesia.
Aumento da PA acima dos valores normais: 
• Pré HT ÿ 
120-140/80-90 • HT estágio 1 ÿ 
140-160/90-100 • HT estágio 2 ÿ + 160/ +100
Contratilidade
• EDEMA
degeneração da 
média
Petéquias (olhos, dedos, palato) – hemorragias estilhaçadas no leito ungueal
Estimulantes ÿ ativ. mecanismos 
regulatóriosÿ ÿvol. e resistência periférica, dano 
endotelial ÿ disfunção endotelial (ÿ ON, PG) (ÿ 
endotelina, tromboxano) ÿ vasoconstrição (ANG 
II) ÿ HTA ÿ hipertrofia VE
Paralisia
claudicação intermitente
CG
astenia, fatigabilidade, 
peso abdominal. • Sinais 
CI corretos
Dissecção aórtica
Ecocardiograma 
• Geralmente é assintomático
Computada 
multicorte 
Rx tx
Postoperatorio 
cardiológico 
Êmbolo x estenose mitral ÿ viaja para MMII e causa 
oclusão de subdivisão.
Crisis hipertensivas: 
Nódulos de Olser – manchas de Janeway (máculas nas palmas das mãos/sola dos pés)
(inotropismo) • 
Pós-carga 
(esvaziamento de TA) • 
FC (EX: arritmias) • Volume
AQUI:
displasia 
fibromuscular
95% idiopática: 1ª 
ou essencial 
Predisposição: 
História familiar 
Tabaco, obesidade 
Sedentarismo, 
DBT, dislipidemia 
Enf. renal, idade, 
estimulantes, Na 
Aterosclerose
•
Síndrome 6 P ( DAP aguda):
transtornos de TC
volume de sangue
trauma
TC/RNM 
(fibrose e calcificação)
•
• Danos aos órgãos-alvo
pós radiação
Laboratório
Dispnéia (de esforço, DPN, ortopnéia res. Cheyne-Stokes), tosse (escarro de salmão), 
fadiga, inquietação, cianose. • R3 (enchimento 
rápido do VE) e taquicardia: ritmo de galope; crepitações, hipotensão (RAAS ativo).
Perda da contração miocárdica (sistólica)
Emergência HT: órgãos-alvo normais
Manchas de Roth (lesões hemorrágicas da retina)
critérios de
fluxo progressivo S.Dor (dor)
Critérios Duke
CI
Pós TBC
resistência periférica
HÁ
tridimensional
• Samuel
ECG
Inflamação crônica do pericárdio ÿ perda de 
elasticidade ÿ derrame ÿ cicatrização fibrosa e 
calcificação ÿ fusão de ambas as lâminas 
pericárdicas: concha ÿ difícil enchimento 
diastólico ÿ ÿP fim da diástole e P venoso 
sistêmico ÿ ÿvol. sistólica e vol. minuto.
mitral, mixoma auricular.
CI direito:
Sobrecarga: anemia (hiperdinamismo), HTA, 
estenosis e insuficiencia aórtica. 
Emergência HT: lesão de órgão-alvo
seriados x3 
Determinantes do
manobras:Palidez
Hemograma 
CI esquerdo:
Endocardite
Diminuir
•
Fatores de risco: 
válvulas protéticas, 
infecções, 
dependência de drogas
• Cidadãos
ultrassom
Laboratório
Distensão venosa jugular, ascite precoce, 
colapso em “y” proeminente (Friedreich), 
hepatomegalia congestiva, edema periférico, 
pulso paradoxal (às vezes), desaparecimento 
do choque apical, bulhas cardíacas diminuídas 
ou ausentes, batida pericárdica
Alt. relaxamento: HTA, enf. coronariana, 
hipertrofia, cardiomiopatia hipertrófica 
Conformidade alternativa: HTA, enf. 
cardiomiopatia coronariana restritiva.
IC izq
Falha intrínseca: enf. coronariana, 
miocardite, cardiomiopatia dilatada.
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P - fisiopatologia
Manifestações: 
Ingurgitamento venoso 
Pele fria e suada
AFIADO
venoso 
• Impotência funcional
CHOQUE CARDIOGÊNICO
• Coceira
CHOQUE OBSTRUTIVO
hipercoagulabilidade 
lesão endotelial
Causas: 
IAM (+ 40% del músc.
+ 500mcg/l 
(produto da 
degradação da 
fibrina lisada
estase
• TEP
arteriovenoso
2. Progressivo 
(SRAA ativo, ADH)
Progressão: as extremidades tornam-se frias e 
manchadas com tempo de enchimento capilar 
retardado.
CRÔNICOS 
Fatores 
predisponentes: 
hereditariedade, 
obesidade e 
sedentarismo, longadata, sexo F, gravidez, 
idade, histórico de TVP, profissão.manobras:
flebografia
Desidratação grave (vômito ou diarréia 
excessiva, falta de ingestão)
Causas: 
Hemorragia aguda (EJ: x trauma)
A -anatomia
Causas: 
Pneumotórax hipertensivo 
Tamponamento cardíaco TEP 
(afeta a pré-carga e a pós-
carga)
compressão arterial por edema
• Dor, sensação de peso, edema 
• Cãibras
Martina Steger
CHOQUE DISTORBUTIVO 
ÿ NEUROGÊNICO ÿ 
ANAFILÁTICO ÿ 
SÉPTICO
• inchaço MMII
• Edema (unilateral, assimétrico) • Dor
Síndrome ortostático: 1º: idiopático 2º a:
(hiperpigmentação, queda de cabelo)
Livedo 
reticularis sudorese (pele manchada).
fístulas
Virchow:
por plasmina)
Manifestações: 
Estado inicial: a liberação de citocinas causa 
vasodilatação, os pulsos podem ser 
saltitantes e a função dos órgãos vitais é 
mantida (paciente alerta, com enchimento capilar 
rápido e alguma diurese no choque quente).
Estágios do choque: 
1. Compensado 
(vasoconstrição periférica, A e NA, 
taquicardia, perfusão de órgãos 
vitais)
Eco-Doppler
Úlcera venosa: 
1/3 inf. perna interna, unilateral, bordas 
escavadas delimitadas, formato oval, indolor, 
fundo fibrinogranular, sangramento, hiperemia, 
pulsos preservados.
Dermatite da bota
Complicações: • 
Phlegmasia alba dolens
Líquido corporal total deficiente.
Arritmias 
Valvulopatias agudas 
Manifestações: 
Taquicardia e taquipnéia Veia 
jugular Fluxo sanguíneo 
renal inadequado: retenção 
hídrica e de sódio, causando 
oligúria e edema periférico.
Edema (predominância noturna, aliviado 
pelo repouso)
Obstrução da entrada de 
sangue nas câmaras cardíacas, ÿ 
pré-carga.
Eco-Doppler
E - etiologia
Edema, inchado, pálido, sist. profundo • Fleuma 
dolens cerúleo Edema duro e 
cianótico, sist. lesões tróficas profundas, 
penetrantes e superficiais na pele, 
hipotensão • Síndrome 
compartimental (gangrena)
Coagulação do sangue ÿ formação de trombo ÿ 
obstrução do fluxo
C – clínica 
Fatores 
predisponentes: varizes, 
gravidez e parto, 
fratura, neoplasias, 
obesidade, cirurgia, repouso, etc.
Varizes
Sinais de desidratação: 
membranas mucosas secas, oligúria 
Perda de sangue: palidez, cianose (Hg 
desoxigenado), frio.
Inflamação do trajeto venoso superficial 
devido a soros, linhas, etc. Com dor, eritema, 
calor, edema
trauma
tríade de
Causas: 
Alergia, falha do sistema. amigável, contagioso
Choque CHOQUE HIPOVOLÊMICO
• Fadiga
Mau funcionamento da 
bomba cardíaca.
50% assintomático ou estreia com TEP
Afetado)
TVP
Oligúria, estado mental alterado.
Dilatação patológica das veias do sistema. 
superfície venosa MMII ÿ insuficiência valvular ÿ 
estase venosa e HT
Esclerose
3. Irreversível 
(toxicidade e acidose sanguínea, 
microembolia)
flebografia
Hipotensão e vasoconstrição.
• Teste de Brodie-Trendelenburg • Teste de 
Trendelenburg duplo • Teste de Perthes
D-dímero
Classificação:
Terceiro espaço 
Manifestações: 
Hipotensão arterial 
Taquipnéia: p/compensar acidose Activ. 
simpático-adrenal: taquicardia, 
vasoconstrição (SRAA)
• Tromboflebite superficial:
Sangue retido em lagos capilares, “roubo 
circulatório”. ÿ 
retorno venoso: vasodilatação 
descontrolada, permeabilidade vascular 
extrema ou ambas.
TVP
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TEP
Fadiga
Diaforese, síncope, angor
aorta
dilatação da raiz aórtica
Dor: súbita, MUITO intensa, 
lancinante, na frente e atrás do tórax que 
irradia para trás, smas. Migran Síncope, 
acidente vascular cerebral Alt. 
coronariana: 
isquemia cardíaca Lombalgia, oligúria, dor 
em IAM
R1 normal, R2 aumentado, R3 e R4 Sopro de 
Graham Steel: entre 3º e 4º ICE esquerdo, diastólico, 
x insuficiência pulmonar.
Fatores de risco:
eletrocardio
Diferencial Dx:
Lab. D Dímero 
(-500mcg/l)
Emergência médica, alta mortalidade (25% 24 
horas, 50% 48 horas, 75% 1 semana, 90% 1 mês)
acidente vascular 
cerebral, dor muscular
Risco:
HTP 1ria:
aneurisma de
Batimento anterior paraesternal 
Sopro sistólico ao longo da borda esternal 
inferior, elevando-se com a inspiração.
Na 6ª-7ª década
• fusiforme
Aqueles
RM
Taquicardia e taquipnéia
Martina Steger 
Oclusão da vasculatura 
pulmonar por êmbolo.
•
Obstrução arterial e liberação de agentes vasoativos 
ÿ ÿ resistência vascular pulmonar ÿ ÿ espaço 
morto alveolar e redistribui o fluxo sanguíneo (alto V/
Q) ÿ hiperventilação alveolar ÿ broncoconstrição 
reflexa e edema pulmonar ÿ hipoxemia 
ÿ infarto pulmonar.
Ansiedade, dor torácica pleurítica
estenose mitral
aneurisma 
Pode apresentar febre, galope à direita Distensão 
venosa jugular com onda "r"
Frémito (2º EIC)
Classificar:
ECG
Está associada a: síncope (30%), vómitos (20%), 
diaforese, sensação de frio, abdómen agudo, 
etc.
angiografia 
pulmonar
TVP (90%)
aorta
ICC, EPOC, TEP, 
atelectasia, 
pneumonia, 
pneumoconiose
HTP
Compressão estrutural (dispneia, tosse, sme 
mediastinal, voz bitonal, disfonia hemiparesia 
diafragmática esquerda)
gasometria
Gasometria: hipoxemia, hipercapnia, alcalose 
respiratória.
doença arterial coronária,
A: ascendente, vigarista B. 
vigarista 
Classif. Debakey: 
Tipo 1: aorta inteira Tipo 
2: ascendente Tipo 3: 
descendente
Síncope
Trauma, infecção, 
arterite, DPOC, 
congênita
Batida sagital de Dressler (na 3ª-4ª EIC esquerda)
inverno"
Dilatação + 50% do 
diâmetro, afeta as 3 
camadas.
Pressão arterial pode estar normal ou elevada Pulso 
e/ou diferença de pressão Evolução: 
ruptura Quando rompida: 
TRIAD • Massa abdominal 
pulsátil (90%) • Lombalgia (70%) ou dor 
abdominal (60%) • Hipotensão arterial (40%)
Sacular 
Estertores crepitantes R2 
aumentado, R4 (claudicac. cardíaca) 
dissecação de
CT
Escala de Wells.
Outros: semelhantes a
confuso com
"o grande 
simulador":
patologias de TC
HT 2ria: dano a
con contraste 
endovenoso 
Virchow
Assintomático, achado
A 2ª depende do enf. Linha de base 
assintomática ou: 
dispnéia
Ruptura da íntima, passagem de sangue para a 
camada média ÿ falso lúmen ÿ propagação
Rx tx: sinal de Westmark, corcunda de Hampton.
Palidez e sudorese (como em estado de choque)
Dor
Distensão venosa jugular, hepatomegalia, edema 
MMII, ascite, cianose central, extremidades frias, 
pulso parvo, baqueteamento digital, uso muscular. 
acessor.
Rx tx: “árvore de
Ecocardiograma 
Centellograma TC 
helicoidal 
Dispneia
gramas
palpitações, cianose
Dissecação
Vasoconstrição (P + 25mmHg) ÿ hipertrofia 
mediana, hiperplasia da íntima ÿ fluxo lento ÿ ÿ 
resistência e pressões vasculares ÿ HP
muito vago, 
impreciso e 
migratório.
ECG: complexo S1Q3T3.
Outros:
Classificação Stanford:
aterosclerose
idiopática, rara, 
hereditária
capilares pulmonares
tríade de
Toss, hemoptise
esquelético, 
etc. 
Meninos 2:1
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