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Resumo de Parasitologia - Leishmaniose Tegumentar 
Ana Carolina Maia Lima 
 
 
 Agente etiológico é o mesmo da visceral, as espécies são diferentes. Protozoários 
flagelados unicelulares. Gênero leishmania de várias espécies. 
 
Morfologia 
 
❖ Núcleo único, cinetoplasto (dna extranuclear), bolsa flagelar interno (ver ovo). 
❖ 3 espécies: brasiliensis, goianienses, amazonensis. 
 
 
 
❖ Promastigota: fusiforme.comprido,núcleo, cinetoplasto e flagelo externo (ver foto). essa é a 
forma de dentro do vetor. 
❖ temos várias espécies de vetores que transmitem várias espécies de leishmania. 
 
★ É HETEROXENICO (Tem q passar em pelo menos dois hospedeiros, reproduz sexualmente 
nos dois que ele passa,por isso não dá pra definir se é definitivo ou intermediário). 
★ Hospedeiro invertebrado é todas as espécies de lutzomyia,precisa saber q tem várias 
espécies e não o nome,pois difere da visceral,que é só um. conhecido como mosquito palha. 
★ Então tem mais gente com L. tegumentar. 
 
 
★ Hospedeiros vertebrados: roedores, marsupiais, canídeos,primatas e homem. 
★ Nomes populares do mosquito palha,birigui. 
 
Ciclo 
❖ 1 única diferença em relação a visceral. 
❖ Lutzomyia tem ss promastigotas, a fêmea desse mosquito pica o ser humano,para se 
alimentar de sangue . esse promastigota vai pra derme da pessoa, macrófagos vão 
fagocitar os promastigotas,para sobreviver no macrófago o parasito se transforma em 
amastigota. Faz divisão celular simples. 
❖ E fica reproduzindo dentro do macrófago. Esse macrófago uma hora arrebenta e espelha 
na derme,as amastigota. 
❖ Novos macrófagos tentam destruí-las,uns conseguem,nos outros ela reproduz e quebra 
ele e por aí vai. 
❖ Se o mosquito não infectado picar essa pessoa, a amastigota entra nele,se transforma em 
promastigota para conseguir sobreviver, e esse mosquito vai começar o ciclo de novo. 
❖ Os macrofagos parasitados permanecem na superficie (essa é a diferença,não faz 
visceralização). 
❖ Pode ser que o seu sistema consiga fazer regredir e acaba com as promastigotas. 
❖ Pode ser que ela não regride,mas estacione, ou seja, fique em uma lesão pequena, ou 
pode evoluir para um nódulo na derme. 
❖ Quando muitos macrófagos são rompidos, é aumentada as enzimas de lisossomos na 
pele,o que vai lesionar a epiderme,de forma que ela fique necrosada. Assim,com a derme 
exposta forma uma úlcera leishmaniótica. 
 
Formas Clínicas 
 
Existem 3 formas clínicas,ambas cutâneas. O que as diferenciam está relacionado com 
alterações imunológicas, fisiológicas e a espécie que infectar,é a combinação desses 
fatores que definem as formas clínicas. 
 
1) Cutânea: ​Brasilienses (grande,destrutiva,contorno irregular,com alto relevo, 
normalmente uma só úlcera - é a mais comum), guyanensis (menores,não tão 
destrutivas,mas são várias - 6 ou 8,por exemplomacrófagos vai pra circulação mas não 
vai pras vísceras,aí muda de lugar e vai pra outra parte da pele,assim são várias lesões), 
amazonensis (úlcera simples, grande e destrutiva, uma úlcera, ou duas,mais comum é 
lesão única). ​São úlceras indolores pois afetam os nervos. Cura cicatricial (fica 
marca),pele não regenera de forma igual. 
 
2) Cutaneamucosa: ​Houve acometimento de mucosa,do nariz,boca,faringe e laringe. 
- Causada pela L braziliensis. 
- É mais agressiva. 
- Primeiro uma lesão cutânea, começa o tratamento,não aguenta e abandona o 
tratamento. Quando isso acontece,os macrófagos parasitados podem migrar da pele e 
atingir mucosa do nariz,boca,laringe e faringe. Tem gente que perde o nariz por exemplo. 
 -Esses macrófagos vão degenerando a cartilagem do nariz. 
-Fazem processos destrutivos das mucosas . 
-Se continuar sem tratamento a destruição do nariz,atinge o palato e pode migrar pra 
laringe e faringe. transplante de nariz pois não tem volta. 
-Extremamente doloroso,diferente da cutânea. 
-Pode levar a óbito. 
 -Fator diferenciador: Abandono do tratamento. 
 
3)Cutânea Difusa:​ Espalha para o corpo da pessoa todo. 
-normalmente por amazonensis 
- Resposta imune de linfócito T não ativa. 
-Pessoa tem resposta imune bloqueada,o que favorece a leishmania,não faz úlcera,mas 
nódulos, espalhados pelo corpo da pessoa toda. 
-Diferencial: Anergia imunológica,falta de resposta da célula T. 
-Macrófagos migra pras vias linfáticas 
 
Diagnóstico 
 
CLÍNICO 
❖ Lesão + anamnese Não dá pra ser feito com total certeza,pois tumor, tuberculose 
cutânea,entre outras fazem lesões parecidas. 
❖ É altamente indicativo de leishmaniose,mas não dá pra ter certeza. 
 
LABORATORIAL 
❖ Esfregaço corado 
❖ Exame histopatológico 
❖ pode fazer biópsia no contorno da lesão (não é diagnóstico,faz a biópsia pra fazer 
esses outros aí). 
❖ Cultura, por material da biópsia e ver o que desenvolve em meio de cultura. 
❖ PCR - se achar DNA de leishmania no material da biópsia. 
 
IMUNOLÓGICO 
❖ É o de rotina. 
❖ Avaliação celular (Depende das células T funcionando) - reação de Montenegro - Não 
adianta pra quem tem cutânea difusa,pois dá falso negativo. 
❖ Avaliação humoral (detecção de anticorpo) - RIFI e ELISA (as duas mais utilizadas) 
 
Tratamento 
 
❖ Glucantime (Antimoniato N-metil Glucamina). 
❖ E.C. - Cardíacos e gravidez 
❖ As doses depende do tamanho da lesão 
❖ É injetável,não comprimido. 
❖ Tem que aguentar a toxicidade do antimoniato. 
❖ A LCD (difusa) não responde a essa droga sozinho,pois precisa ser imuno competente, 
para ajudar no combate. 
❖ Tratamento curativo mas cicatricial. 
 
Distribuição 
 
❖ Ta espalhada no Brasil inteiro mesmo aspecto epidemiológico da visceral. 
❖ Área de mata, ambiente extremamente propício a lutzomyia,reproduz no solo 
sombreado da mata, úmido e rico em matéria orgânicas, com mamíferos de mata. 
 
Profilaxia 
 
❖ Inseticidas. 
❖ Repelentes e mosquiteiros (medida individual). 
❖ Local de construção residencial lutzomyia tem baixa autonomia de voo - voa em 
pequenas distância,então se a casa tiver 500m longe da mata, a chance é menor). 
❖ Não existe Vacina.