Hanseniase

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HANSENIASE – lepra 
A hanseníase, também conhecida como mal de Hansen, é uma infecção crônica da pele e dos nervos periféricos causada por Mycobacterium leprae e lepromatosis. A hanseníase tem alta infectividade e baixa patogenicidade, sendo contagiosa nos casos altamente infectados (pacientes multibacilíferos), os quais eliminam bacilos principalmente pelas vias respiratórias, mas pode ocorrer, também, pelas áreas de pele e mucosas erodidas, dependendo da suscetibilidade do indivíduo e de contato prolongado. O período de incubação é de 2 a 5 anos para casos paucibacilares e de 5 a 10 anos para os multibacilares. bacilos álcool-ácido-resistentes (BAAR)
FORMAS CLÍNICAS
•Indeterminada •Tuberculoide •Virchowiana •Dimorfa.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A maioria dos pacientes permanece assintomática por longo tempo, sendo que as manifestações de hanseníase dependem da forma clínica 
· As principais manifestações clínicas incluem:
•Hanseníase indeterminada (HI)
■Máculas hipocrômicas e/ou eritematosas em face, superfície extensora dos membros, regiões glúteas e no tronco 
■Hipoestesia térmica
■Anidrose e alopecia nas áreas das lesões 
•Hanseníase tuberculoide
■Placas eritematosas, hipo ou anestésicas, de limites externos nítidos, com centro esmaecido e hipopigmentado, sem localização preferencial 
■Alopecia na área da lesão
■Espessamento do nervo relacionado com a lesão cutânea
■Pode ocorrer apenas comprometimento do nervo com dor, edema do nervo, anestesia e/ou fraqueza muscular na região correspondente (neuropatia hansênica)
■Ausência de lesões mucosas e manifestações sistêmicas 
•Hanseníase virchowiana (HV)
■Máculas eritematosas, acastanhadas ou hipopigmentadas, de limites imprecisos
■Pápulas, placas e nódulos localizados na face, nos membros e nas regiões glúteas
■Pele espessada difusamente 
■Hipossensibilidade térmica, dolorosa e tátil, que se inicia nas áreas distais 
■Queda de supercílios e cílios
■Espessamento dos pavilhões auriculares
■Fácies leonina (fase avançada)
■Espessamento e irregularidade de nervos periféricos (cubital, mediano, radial, ramos do facial, ciático, poplíteo externo)
■Paralisias e amiotrofias
■Lesões das mucosas da boca e do nariz, podendo haver perfuração
■Obstrução nasal com secreção serossanguinolenta
■Edema dos membros inferiores
■Comprometimento sistêmico (fígado, baço, linfonodos, adrenais, medula óssea, testículos, rins)
•Hanseníase dimorfa (HD) 
■Associação de manifestações clínicas das formas tuberculoide e virchowiana
EXAMES COMPLEMENTARES
•Pesquisa da sensibilidade térmica, dolorosa e tátil
•Reação de Mitsuda, que não tem valor diagnóstico, mas é útil para a classificação e o prognóstico da doença. Fortemente positiva na hanseníase tuberculoide; fracamente positiva na HI; negativa nas HD e HV
•Baciloscopia (pesquisa de BAAR), que se trata em esfregaço obtido de suco tissular e lesões cutâneas (máculas, pápulas, nódulos), áreas infiltradas (lóbulos auriculares, cotovelos, joelhos)
•Eletroneuromiografia, que pode ser útil em casos de dificuldade diagnóstica
•Biópsia de lesões ativas, que é o exame mais utilizado atualmente para exame histopatológico e imuno-histoquímico.
COMPROVAÇÃO DIAGNÓSTICA
•Dados clínicos e epidemiológicos + baciloscopia + exame histopatológico.
O resultado negativo da baciloscopia não exclui o diagnóstico de hanseníase.
COMPLICAÇÕES
•Úlceras plantares (mal perfurante plantar)
•Mutilações provocadas pelas reabsorções ósseas nas mãos e nos pés e pelas atrofias musculares causadas pelos comprometimentos de troncos nervosos importantes
•Perfurações nas cavidades oral e nasal.
•Infecções secundarias 
TRATAMENTO
Na lepra lepromatosa, os pacientes exibem altos títulos de anticorpo específico, porém respostas celulares fracas aos antígenos de M. leprae. As micobactérias proliferam nos macrófagos e são detectáveis em grandes números. O crescimento bacteriano e a ativação persistente (porém inadequada) dos macrófagos resultam em lesões destrutivas na pele e no tecido subjacente. Em contraste, pacientes com lepra tuberculoide têm imunidade celular forte, porém níveis baixos de anticorpos. Esse padrão de imunidade é refletido nos granulomas que se formam ao redor dos nervos e produzem defeitos em nervos sensoriais periféricos, bem como lesões cutâneas traumáticas secundárias, todavia com menos destruição tecidual e escassez de bactérias nas lesões. Uma possível razão para as diferenças entre essas duas formas da doença causadas pelo mesmo organismo pode ser a existência de diferentes padrões de diferenciação de célula T e produção de citocina nos indivíduos. Alguns estudos indicam que pacientes com a forma tuberculoide da doença produzem IFN-γ e IL-2 nas lesões (indicativo de ativação de célula Th1), enquanto pacientes com lepra lepromatosa produzem menos IFN-γ e podem exibir imunidade celular fraca e falha em controlar a disseminação bacteriana. O papel das citocinas derivadas de Th1 e de Th2 na determinação do desfecho do infecção foi mais claramente demonstrado na infecção pelo parasita protozoário.